导读:本文包含了炎症性疼痛论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:瑞芬太尼,福尔马林,炎症疼痛,Glu-N2B
炎症性疼痛论文文献综述
黄治国,殷维,晏毅[1]（2019）在《瑞芬太尼抑制大鼠炎症性疼痛及其机制》一文中研究指出目的探究瑞芬太尼(Remifentanil)对大鼠炎症性疼痛的抑制作用。方法 2月龄雄性Wistar大鼠32只,体重180～220 g,随机分为4组(每组8只):空白组(Group Naive),福尔马林注射组(Formalin),福尔马林+瑞芬太尼注射30 min组(P-30 min),福尔马林+瑞芬太尼注射组(P-2h)。其中瑞芬太尼尾静脉注射[0.6 mg/(kg·min)]1 h后福尔马林被注射进大鼠右后爪跖骨。记录注射福尔马林后20 min内大鼠出现舔舐啃咬右后足的次数,酶联免疫吸附实验(ELISA)法检测大鼠血浆中TNF-α、IL-10浓度,检测脊髓组织内Glu-N2B, p-Glu-N2B,ERK1/2, p38, c-Jun蛋白表达;免疫荧光染色检测脊髓背角处神经元激活情况。结果瑞芬太尼注射后明显减少实验鼠疼痛反应,与模型组相比,瑞芬太尼注射后能明显降低大鼠血浆中促炎因子含量而增加抑炎因子含量,并且可抑制脊髓组织内因福尔马林激活的Glu-N2B, p-Glu-N2B, ERK1/2蛋白表达,也可降低p38, c-Jun蛋白表达(P<0.05)。另外,瑞芬太尼也可降低脊髓神经元的激活和c-Fos, p-ERK的表达(P<0.05)。结论瑞芬太尼可通过GluN2B受体和ERK1/2信号通路预防神经炎症性疼痛。(本文来源于《昆明医科大学学报》期刊2019年08期）
雷宝,王生海,王正梅,宋延峰,杜彩霞[2]（2019）在《高乌甲素通过抑制小胶质细胞活化抑制炎症性疼痛》一文中研究指出目的探讨高乌甲素对炎症性疼痛的缓解作用及机制研究。方法采用完全弗氏佐剂(CFA)诱导大鼠验证疼痛模型,并测定其机械性刺激缩爪域值和热痛觉过敏阈值,评估高乌甲素预处理及后处理的疼痛缓解效果;利用免疫光、荧光定量PCR、Western blot法测定脊髓腰膨大L_(4-5)段GFAP及OX-42的表达情况,并进行统计学分析。结果①高乌甲素预处理组比后处理组有更好的疼痛缓解效果。②与正常组比较,溶剂组中GFAP及OX-42表达量显着升高(P<0.05)。③高乌甲素处理组能降低脊髓腰膨大L_(4-5)段OX-42的表达(P<0.05),然而对GFAP的表达没有显着差异(P>0.05)。结论高乌甲素能抑制小胶质细胞的活化,进而缓解炎症性疼痛。(本文来源于《延安大学学报(医学科学版)》期刊2019年02期）
雷宝[3]（2019）在《高乌甲素在炎症性疼痛中的作用及机制研究》一文中研究指出目的:高乌甲素(LA)是高乌头的主要活性成分之一。LA具有镇痛、抗炎、局部麻醉和降低体温的特点,胶质细胞诱导的脊髓神经炎症应答在慢性疼痛中的发生、发展和维持起重要作用,但是LA能否通过抑制神经炎症反应来缓解慢性炎症性疼痛未见报道。本课题主要探讨注射LA对慢性炎症性疼痛的预防和治疗作用,研究LA对完全弗氏佐剂(CFA)诱导的大鼠脊髓神经胶质细胞的体外和体内水平的影响,信号通路和转录因子的激活以及炎性因子和趋化因子表达的影响,进一步研究LA在慢性炎症性疼痛的作用及相关机制。方法:(1)正常SD大鼠通过腹腔注射不同浓度LA(2 mg/kg,10 mg/kg)和生理盐水,用热辐射刺激和机械刺激,观察正常大鼠痛敏行为基础值的影响。(2)LA预处理组:对SD大鼠足底注射完全弗氏佐剂(CFA)前1天开始,分别腹腔注射LA(2 mg/kg,10 mg/kg)和生理盐水,每天测量小鼠的机械触觉疼痛和热痛觉过敏行为,连续5天。(3)后处理组:CFA单侧足部注射后第二天,注射LA(2 mg/kg,10 mg/kg)和生理盐水,每天测试大鼠的热辐射刺激和机械刺激疼痛,连续5天。(4)LA预处理实验最后一次注射LA后取大鼠脊髓腰膨大L_(4-5)段,通过Q-PCR、Western blotting、免疫荧光检测高乌甲素对大鼠脊髓星胶细胞标志物GFAP(胶质纤维酸性蛋白)和小胶细胞标记物OX-42(小胶细胞特异性蛋白)表达的影响。(5)采用Q-PCR检测LA预处理对大鼠的炎症因子和趋化因子表达影响。(6)Q-PCR、Western blotting、免疫荧光法检测LA处理组对LPS诱导的原代小胶质细胞中炎症因子,趋化因子和NF-κB通路的影响。结果:(1)LA(2mg/kg,10mg/kg)和生理盐水对SD大鼠的热痛觉阈值和SD大鼠机械触痛觉阈值没有影响;LA预处理可减轻由CFA诱导的SD大鼠机械性疼痛和热过敏疼痛。(2)LA预处理可降低CFA诱导的大鼠脊髓OX-42的表达,不能降低CFA诱导的大鼠脊髓GFAP的表达;LA预处理减少CFA诱导的大鼠脊髓炎症相关因子TNF-α(肿瘤坏死因子)、IL-1β(白细胞介素-1β)、IL-6(白细胞介素-6),趋化因子KC(角质细胞起源趋化因子)、MCP-1(单核细胞趋化因子1)、MIP-1α(巨噬细胞炎性蛋白1α)等的表达。(3)原代小胶质细胞与LA的预孵育显着抑制LPS诱导的炎症相关因子IL-1β、TNF-α、IL-6,趋化因子KC、MCP-1、MIP-1α的表达;LA通过抑制细胞中的NF-κB途径降低LPS诱导中炎症和趋化相关因子的表达。结论:(1)动物实验结果显示LA预处理组镇痛效果优于后处理组。(2)LA可降低大鼠脊髓和血清中CFA诱导的炎症因子(TNF-α、IL-1β、IL-6)和趋化因子(KC、MCP-1、MIP-1α)的表达,高剂量组LA显示更显着的差异。(3)无论是动物实验还是细胞实验均显示,LA能有效抑制小胶质细胞的激活(p<0.05),但对星形胶质细胞没有显着抑制现象。(4)LA可能是通过抑制NF-κB通路,进而降低炎性因子(TNF-α、IL-1β、IL-6)和趋化因子(KC、MCP-1、MIP-1α)的表达,起到炎症性疼痛的缓解效果。(本文来源于《延安大学》期刊2019-06-01）
范永飞[4]（2019）在《THSG缓解慢性炎症性疼痛的分子机制研究》一文中研究指出四羟基二苯乙烯葡萄糖苷(THSG)是何首乌的有效成分之一,它已被证明具有抗氧化,抗衰老和抗动脉粥样硬化等多种药理作用,由于其显着的抗炎作用,我们探讨了THSG是否具有镇痛作用。在这项研究中,我们使用了完全弗氏佐剂注射(CFA)到小鼠后爪中引起的慢性炎症性疼痛模型。我们发现THSG以剂量依赖的方式减轻了小鼠后爪的肿胀和疼痛。在前扣带皮质(ACC)中,THSG抑制了由慢性炎症引起的含有GluN2B亚基的N甲基-D-天冬氨酸受体(GluN2BRs)的上调和GluN2ARs的下调。同时,THSG通过增加抗凋亡蛋白Bcl-2表达并降低Bax和Caspase-3等促凋亡蛋白的表达而保护神经元。此外,THSG抑制p38的磷酸化和核因子κB(NF-κB)和肿瘤坏死因子α(TNF-α)的增加。免疫组织化学染色显示,THSG阻断小胶质细胞的活化并减少其分泌的炎性细胞因子的释放,如:TNF-α、白细胞介素1β(IL-1β)和白细胞介素6(IL-6)。综上,本研究表明THSG对缓解完全弗氏佐剂诱导的慢性炎症疼痛有一定作用。(本文来源于《南京大学》期刊2019-05-01）
李鹏涛,秦颖,肖智[5]（2018）在《不同剂量曲马多对炎症性疼痛大鼠疼痛行为学的影响及其机制探讨》一文中研究指出目的观察不同剂量曲马多对炎症性疼痛大鼠疼痛行为学的影响,并探讨其可能机制。方法 60只雄性SD大鼠随机分为5组各12只,TH、TM、TL、F组在大鼠左足后底注射5%甲醛100μL制备炎症性疼痛模型,NS组注射等量生理盐水。10 min后,TH、TM、TL组大鼠鞘内分别注射25、15、5μg/kg曲马多(溶于20μL生理盐水),F、NS组分别注射等量生理盐水。比较各组大鼠疼痛行为学评分及脊髓背角P2X7受体阳性细胞数、P2X7受体蛋白ROD值。结果与NS组比较,F组制模后5~60 min疼痛行为学评分增加;与F组比较,TL组制模后15~60min、TM组制模后10~60 min、TH组制模后5~60 min疼痛行为学评分减少;与TL组比较,TM组、TH组制模后10~60 min疼痛行为学评分减少;与TM组比较,TH组制模后10~60 min疼痛行为学评分减少;P均<0.05。与NS组比较,F组P2X7受体阳性细胞数、P2X7受体蛋白ROD值增加;与F组比较,TH、TM、TL组P2X7受体阳性细胞数、P2X7受体蛋白ROD值减少;与TL组比较,TH、TM组P2X7受体阳性细胞数、P2X7受体蛋白ROD值减少;与TM组比较,TH组P2X7受体阳性细胞数、P2X7受体蛋白ROD值减少;P均<0.05。结论曲马多对炎症性疼痛大鼠有镇痛效应,且呈剂量依赖性,高剂量镇痛效果更好,机制可能与其可下调脊髓背角P2X7受体表达有关。(本文来源于《山东医药》期刊2018年11期）
洪嘉琪,史家欣,敖欢,章鉴东,翁依佳[6]（2018）在《芍药苷通过抑制脊髓Akt-NF-kB信号通路及小胶质细胞激活缓解炎症性疼痛》一文中研究指出芍药苷具有抑制炎症和镇痛的作用,在治疗炎症疼痛方面具有重要价值,但其作用机制尚不明确。本研究发现,弗氏完全佐剂诱导小鼠炎症疼痛模型,用80 mg/kg芍药苷腹腔注射能有效缓解疼痛。检测发现芍药苷治疗后,小鼠机械性痛阈与热板痛阈均明显升高(机械性痛阈值:由6.38±1.00 g提高至8.31±0.81 g;热板痛阈值:由5.78±0.76 s提高至9.90±1.58 s);同时抑制外周炎症因子TNF-α等的释放(由708.71±46.55 pg/m L降低至588.65±16.02 pg/m L);免疫组织化学检测发现,芍药苷能有效抑制脊髓背角小胶质细胞的激活;NO检测结果发现,脊髓部位NO合成降低(3.55±0.28μmol/L·g-1Pro降至2.25±0.71μmol/L·g-1Pro);Western印迹检测证实,脊髓部位i NOS在使用芍药苷后,表达恢复正常水平。同时发现,Akt-NF-κB信号可能参与芍药苷的镇痛作用。上述结果提示,芍药苷缓解慢性炎症疼痛可通过抑制炎症因子释放,也通过抑制脊髓小胶质细胞的激活,而此过程依赖抑制Akt-NF-κB信号的激活。(本文来源于《中国生物化学与分子生物学报》期刊2018年03期）
王甜[7]（2017）在《激光治疗无菌性炎症性疼痛112例临床疗效观察》一文中研究指出目的:观察激光治疗无菌性炎症性疼痛治疗效果。方法:将112例入选患者给予激光治疗,通过疗效评分和简式Mcgill疼痛问卷评价治疗前后在感觉类(S)、情感类(A)、疼痛总分T、VAS、PPI分值~([1])的变化。结果:治疗组总有效率92.86%,治疗前后各项指标比较有统计学差异(P<0.05)。结论:激光治疗软组织伤痛疗效显着,可明显减轻或消除疼痛。(本文来源于《内蒙古中医药》期刊2017年19期）
文松,王捷,肖智,李瑛[8]（2017）在《右美托咪定对炎症性疼痛大鼠的超前镇痛作用》一文中研究指出目的:观察鞘内注射右美托咪定(dexmedetomidine,DEX)对炎症性疼痛大鼠的镇痛作用以及对大鼠脊髓背角P物质(substance P,SP)表达的影响;明确DEX对炎症性疼痛大鼠具有超前镇痛效应。方法:建立福尔马林诱导的炎症性疼痛SD大鼠模型并给予鞘内注射DEX;观察大鼠疼痛行为学变化;免疫组织化学法和免疫印迹法检测大鼠脊髓背角(L4-6)SP阳性表达变化。结果:炎症性疼痛大鼠疼痛行为学评分增加,脊髓背角SP阳性表达上调;给予鞘内注射DEX可降低炎症性疼痛大鼠疼痛行为学评分以及脊髓背角SP阳性的表达(P均<0.001);鞘内预注射DEX大鼠的疼痛行为学评分和脊髓背角SP表达低于DEX后处理组(P均<0.001)。结论:鞘内注射DEX通过抑制炎症性疼痛大鼠脊髓背角SP表达产生镇痛作用,该作用具有超前镇痛效应。(本文来源于《川北医学院学报》期刊2017年01期）
吴璟,杨文,郑婕,杨洋,黎伟华[9]（2017）在《氧化槐果碱对小鼠炎症性疼痛的镇痛作用研究》一文中研究指出目的研究氧化槐果碱对二甲苯和角叉菜胶诱导的小鼠炎症性疼痛的影响,以探索其可能的机制。方法 ICR小鼠50只,随机分为模型组、ASP治疗组、氧化槐果碱高、中、低剂量组,各组分别给予对应药物1 h后,采用二甲苯致小鼠耳肿胀实验和角叉菜胶诱导的小鼠足趾肿胀实验,研究氧化槐果碱对小鼠各种炎症性刺激的影响。结果与生理盐水组相比,氧化槐果碱各剂量组能明显抑制二甲苯致小鼠耳肿胀程度和角叉菜胶致小鼠足趾肿胀程度;小鼠足组织的TNF-α,IL-1β,IL-6和PGE2水平显着降低。结论 OSC对角叉菜胶诱导的炎性疼痛具有明显的镇痛作用,可能与其抑制炎性因子的分泌有关。(本文来源于《中国比较医学杂志》期刊2017年01期）
黄静,吴军,孙洋,宫兵,刘海艳[10]（2016）在《牛磺酸抑制大鼠炎症性疼痛及其机制研究》一文中研究指出目的探讨牛磺酸对大鼠炎症性疼痛反应的抑制作用及其作用机制。方法 45只Wistar大鼠随机分为叁组:A组(牛磺酸),B组(生理盐水对照)和C组(牛磺酸+纳洛酮组),各15只。建立大鼠足底炎性疼痛模型。记录注射甲醛后20 min内大鼠出现舔舐啃咬右后足的次数,酶联免疫吸附实验(ELISA)法检测大鼠血浆中TNF-α、IL-1和IL-10浓度,检测脑组织内NF-κB和Capase-3的活力。结果与A组(421±231)、(161±61)pg/ml比较,B组(823±296)、(553±101)pg/ml和C组(639±306)、(358±66)pg/ml血浆中TNF-α和IL-1浓度显着升高,且C组小于B组(P<0.05)。与A组(489±83)pg/ml比较,B组(224±38)pg/ml和C组(342±94)pg/ml血浆中IL-10浓度明显降低,且C组明显高于B组(P<0.05)。结论牛磺酸通过作用于阿片受体,抑制核转录因子活力,下调炎症反应和凋亡,对炎症疼痛大鼠产生镇痛作用。(本文来源于《中国现代药物应用》期刊2016年14期）
炎症性疼痛论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的探讨高乌甲素对炎症性疼痛的缓解作用及机制研究。方法采用完全弗氏佐剂(CFA)诱导大鼠验证疼痛模型,并测定其机械性刺激缩爪域值和热痛觉过敏阈值,评估高乌甲素预处理及后处理的疼痛缓解效果;利用免疫光、荧光定量PCR、Western blot法测定脊髓腰膨大L_(4-5)段GFAP及OX-42的表达情况,并进行统计学分析。结果①高乌甲素预处理组比后处理组有更好的疼痛缓解效果。②与正常组比较,溶剂组中GFAP及OX-42表达量显着升高(P<0.05)。③高乌甲素处理组能降低脊髓腰膨大L_(4-5)段OX-42的表达(P<0.05),然而对GFAP的表达没有显着差异(P>0.05)。结论高乌甲素能抑制小胶质细胞的活化,进而缓解炎症性疼痛。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
炎症性疼痛论文参考文献
[1].黄治国,殷维,晏毅.瑞芬太尼抑制大鼠炎症性疼痛及其机制[J].昆明医科大学学报.2019
[2].雷宝,王生海,王正梅,宋延峰,杜彩霞.高乌甲素通过抑制小胶质细胞活化抑制炎症性疼痛[J].延安大学学报(医学科学版).2019
[3].雷宝.高乌甲素在炎症性疼痛中的作用及机制研究[D].延安大学.2019
[4].范永飞.THSG缓解慢性炎症性疼痛的分子机制研究[D].南京大学.2019
[5].李鹏涛,秦颖,肖智.不同剂量曲马多对炎症性疼痛大鼠疼痛行为学的影响及其机制探讨[J].山东医药.2018
[6].洪嘉琪,史家欣,敖欢,章鉴东,翁依佳.芍药苷通过抑制脊髓Akt-NF-kB信号通路及小胶质细胞激活缓解炎症性疼痛[J].中国生物化学与分子生物学报.2018
[7].王甜.激光治疗无菌性炎症性疼痛112例临床疗效观察[J].内蒙古中医药.2017
[8].文松,王捷,肖智,李瑛.右美托咪定对炎症性疼痛大鼠的超前镇痛作用[J].川北医学院学报.2017
[9].吴璟,杨文,郑婕,杨洋,黎伟华.氧化槐果碱对小鼠炎症性疼痛的镇痛作用研究[J].中国比较医学杂志.2017
[10].黄静,吴军,孙洋,宫兵,刘海艳.牛磺酸抑制大鼠炎症性疼痛及其机制研究[J].中国现代药物应用.2016