导读:本文包含了二次脑损伤论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:脑损伤,颅脑,脑出血,损伤,高血压,低氧,因素。
二次脑损伤论文文献综述
杨庆武,张永亮,刘水源,杨海涛,刘盛泽[1]（2019）在《重型颅脑损伤患者血浆内皮素-1、降钙素基因相关肽变化与二次脑损伤关系探讨》一文中研究指出目的观察血浆内皮素-1 (ET-1)、降钙素基因相关肽(CGRP)在重型颅脑损伤后的动态变化,并探讨其与二次脑损伤(SBI)的关系。方法根据62例急性重型颅脑损伤患者在院期间是否发生SBI因素情况,把62例患者分为SBI组与SBI未发生组,对两组患者血浆ET-1、CGRP含量变化及出院时格拉斯哥预后评分(Glasgow outcome scale,GOS)进行比较分析。结果 SBI组受伤后第7天血清ET-1、CGRP均高于SBI未发生组,出院时SBI组GOS低于SBI未发生组(P<0.05)。ET-1、CGRP含量与重型颅脑损伤患者GOS呈负相关(r=-0.736,P<0.05)。结论 SBI会对重型颅脑损伤患者预后产生明显影响,ET-1、CGRP增高同SBI的发生密切相关,这是重型颅脑损伤患者预后变差的一个重要影响因素。(本文来源于《福建医药杂志》期刊2019年01期）
龙明[2]（2016）在《两种颅内减压术和二次脑损伤因素对老年重症颅脑损伤预后及脑代谢能力的影响》一文中研究指出目的探讨常规骨瓣开颅减压术与标准大骨瓣减压术(SLTC)及二次脑损伤(SBI)因素对老年重症颅脑损伤(STBI)预后及脑代谢能力的影响。方法需行手术治疗的老年STBI患者120例随机分为观察组与对照组各60例,观察组采用SLTC术式治疗,对照组采用常规骨瓣开颅减压术治疗,统计两组高热、低氧血症、低血压、电解质紊乱等SBI因素,分析两种术式和SBI因素对老年STBI预后及脑代谢能力的影响。结果1观察组术后格拉斯哥预后(GOS)Ⅳ级、Ⅴ级分别为35%、21.67%,明显高于对照组(28.33%、16.67%)(P<0.05);2观察组术后1、3、7 d颅内压(ICP)低于对照组,脑灌源压(CCP)高于对照组(P<0.05);3共发生SBI 72例(60%),SBI患者术后GOSⅠ、Ⅱ级分别为23.61%、12.50%明显高于非SBI组(10.42%、4.17%);Ⅳ级、Ⅴ级分别为25.00%、12.50%,明显低于对照组(39.58%、20.83%)(P<0.05);4SBI患者术后1、3、7 d ICP、颈内静脉-桡动脉乳酸差(VADL)明显高于,脑组织氧摄取率(CMRO2)、CCP明显低于非SBI患者(P<0.05)。结论 SLTC术式、预防SBI因素可有效提高老年STBI患者预后,改善脑代谢能力。(本文来源于《中国老年学杂志》期刊2016年24期）
孙传河,廖伟龙,高鹏琳,姜文斐,潘卫东[3]（2016）在《高血压性脑出血后二次脑损伤的发病机制及中西医防治进展》一文中研究指出高血压性脑出血是神经科急危重症,具有高致残率及病死率,当其发生二次脑损伤后,后果更加严重,死亡率显着升高。本文对高血压性脑出血后二次脑损伤的发病机制进行全面探讨,并从西医学和中医学的不同角度,对高血压性脑出血后二次脑损伤的定义、病因和发病机制进行分析,同时对西医、中医和中西医结合防治高血压性脑出血后二次脑损伤的策略进行综述。(本文来源于《神经病学与神经康复学杂志》期刊2016年04期）
王明哲,张亮,姜文斐,廖伟龙,党翠娇[4]（2016）在《益气化瘀豁痰法防治高血压脑出血后二次脑损伤的临床疗效及机制研究》一文中研究指出目的观察具有益气化瘀豁痰功效的脑血疏口服液防治高血压脑出血二次脑损伤(SBI)的临床疗效及机制。方法将180例高血压脑出血患者随机分为治疗组89例和对照组91例。所有患者均采用西医常规疗法治疗,治疗组患者加服脑血疏口服液,治疗周期为2周。评价两组患者SBI的发病率,两周时的格拉斯哥预后分级(GOS),检测并比较治疗前、第1周末与第2周末患者的血清中白介素6(IL-6)与肿瘤坏死因子α表达量(TNF-α)的变化。结果治疗两周后治疗组出现SBI 8例(8.99%),而对照组出现SBI 21例(23.07%),两组间比较,差异有统计学意义(P<0.01);治疗两周后治疗组患者GOS预后良好者40例(44.94%),而对照组预后良好者27例(29.67%),两组间比较,差异有统计学意义(P<0.01)。治疗组在治疗第1周末与第2周末时,IL-6与TNF-α均显著降低,与治疗前比较,差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01);而对照组在第二周末治疗后与治疗前比较,差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01),对照组减少幅度远远小于治疗组,两组间比较,差异有统计学意义(P<0.01)。结论益气化瘀豁痰法能够有效减少高血压脑出血SBI的发生,改善高血压脑出血以及SBI的临床预后,脑血疏口服液通过有效降低IL-6与TNF-α,抑制炎性因子的聚集,减少SBI的产生,达到防治高血压脑出血SBI的疗效。(本文来源于《世界中西医结合杂志》期刊2016年11期）
田甜[5]（2016）在《利用二次打击惊厥模型探讨生酮饮食和褪黑素长程干预对新生期惊厥性脑损伤的影响及机制》一文中研究指出目的:选用叁氟乙醚和青霉素制作二次打击惊厥模型(two-hit seizure model),观察惊厥大鼠的行为变化特点,并记录惊厥阈及存活率。方法:取日龄8天(Postnatal days 8,P8)的Sprague-Dawley(SD)大鼠共120只,依据随机数字表法随机分为对照组和惊厥组,每组各60只。适应性喂养1天后,于P9天,惊厥组大鼠反复吸入叁氟乙醚诱导惊厥发作,每日5次,每次间隔30分钟,同样方法连续诱导13天;对照组同样操作但不吸入叁氟乙醚。于P63天,分别对两组大鼠腹腔注射青霉素(5.1×106U/kg/d)直至惊厥发作,连续观察1小时,记录自腹腔注射后首次出现惊厥发作的时间,即惊厥潜伏期(即惊厥阈),观察惊厥大鼠行为变化特点,并计算大鼠的存活率。结果:利用叁氟乙醚和青霉素成功建立了二次打击惊厥模型,结果显示:腹腔注射青霉素后,与对照组(31.46±7.13 min)相比,叁氟乙醚致惊厥组大鼠的惊厥潜伏期(13.67±5.65 min)明显缩短(P<0.01),即惊厥阈值明显降低;并且惊厥组大鼠的存活率(55%)远低于对照组(存活率为75%)。结论:1.继叁氟乙醚诱导新生期反复惊厥模型,于P63天采用青霉素诱导第二次惊厥发作,成功建立二次打击惊厥模型。2.P63天腹腔注射青霉素后,可使叁氟乙醚致惊厥组大鼠的惊厥阈明显降低,且表现出较低的存活率。目的:探讨生酮饮食长程干预对新生期惊厥性脑损伤远期神经行为和苔藓纤维发芽的影响及机制。方法:生后8天(P8)的SD大鼠共60只,依据随机数字表法随机分为单纯对照组(NS+ND组)、对照加生酮饮食组(NS+KD组)、单纯惊厥组(RS+ND组)、惊厥加生酮饮食组(RS+KD组),每组各15只。适应性喂养1天后,于P9天,RS+ND组和RS+KD组大鼠反复吸入叁氟乙醚诱导惊厥发作,每日5次,每次间隔30分钟,同样方法连续诱导13天;对NS+ND组和NS+KD组同样操作但不吸入叁氟乙醚。于P23天开始,NS+KD组和RS+KD组大鼠给予生酮饮食(KD),NS+ND组和RS+ND组大鼠给予普通饮食(ND),饮食干预30天。于P33、P43、P53分别进行神经反射实验。于P54~P60行Morris水迷宫实验检测大鼠学习记忆能力。于P61、P62行旷场实验检测大鼠的认知情绪功能。于P63,对各组大鼠腹腔注射青霉素后,观察大鼠行为变化并记录惊厥阈及存活率,同时测血酮值和血糖值。随后,每组随机取5只,共20只,断头取脑,采用Timm染色法观察海马苔藓纤维异常发芽程度。每组随机取5只,共20只,断头取海马大脑皮质,采用免疫印迹技术(Western blot)检测各组大鼠海马及大脑皮质ZIP7、Apo A1、c PLA2、P53、P62蛋白的表达。结果:1.对体重的影响:生酮饮食干预期间(P23-P53),四组大鼠的体重变化有总体性差异(P<0.01),两两比较结果显示:于P23-P53,RS+ND组和RS+KD组大鼠各时间点体重较NS+ND组均显着降低(P<0.01);于P26-P53,NS+KD组大鼠各时间点体重较NS+ND组显着降低(P<0.01);于P29-P53,RS+KD组大鼠各时间点体重较RS+ND组显着降低(P<0.01)。2.神经反射实验:⑴平面翻正时间:P33天四组大鼠平面翻正时间无显着性差异[F(3,16)=0.51,P=0.682>0.05];P43天四组大鼠平面翻正时间有显着性差异,且差异有统计学意义[F(3,16)=19.95,P<0.0001],进一步两两比较,RS+ND组的平面翻正时间较NS+ND组明显缩短(P<0.05),其余各组比较差异无统计学意义(P>0.05);P53天四组大鼠平面翻正时间有显着性差异,且差异有统计学意义[F(3,16)=7.23,P=0.003<0.01],进一步两两比较,惊厥组大鼠经生酮饮食长程干预后即RS+KD组的平面翻正时间较RS+ND组明显延长(P<0.05),其余各组比较差异无统计学意义(P>0.05)。⑵前肢悬吊时间:P33天四组大鼠前肢悬吊时间存在显着性差异,差异有统计学意义[F(3,16)=6.3,P=0.005<0.01]。进一步两两比较,RS+ND组的前肢悬吊时间较NS+ND组明显缩短(P<0.05),其余各组差异无统计学意义(P>0.05)。P43天四组大鼠前肢悬吊时间无显着性差异[F(3,16)=0.34,P=0.797>0.05]。P53天四组大鼠前肢悬吊时间无显着性差异[F(3,16)=1.5,P=0.252>0.05]。⑶负向趋地反应时间:P33天四组大鼠负向趋地反应时间存在显着性差异,差异有统计学意义[F(3,16)=10.68,P=0.0004<0.01]。进一步两两比较,RS+ND组和RS+KD组的负向趋地反应时间较NS+ND组均明显延长(P<0.05),其余各组差异无统计学意义(P>0.05)。P43天四组大鼠负向趋地反应时间存在显着性差异,差异有统计学意义[F(3,16)=52.06,P<0.0001],进一步两两比较,RS+ND组、RS+KD组和NS+KD组的负向趋地反应时间较NS+ND组均明显延长(P<0.05),而惊厥组大鼠经生酮饮食长程干预后即RS+KD组的负向趋地反应时间较RS+ND组明显缩短(P<0.05)。P53天四组大鼠负向趋地反应时间存在显着性差异,差异有统计学意义[F(3,16)=13.98,P<0.0001],进一步两两比较,RS+ND组的负向趋地反应时间较NS+ND组明显延长(P<0.05),而惊厥组大鼠经生酮饮食长程干预后即RS+KD组的负向趋地反应时间较RS+ND组明显缩短(P<0.05),RS+KD组与NS+ND组比较无显着性差异(P>0.05),趋于正常。⑷悬崖回避时间:P33天四组大鼠悬崖回避时间存在显着性差异,差异有统计学意义[F(3,16)=28.09,P<0.0001]。进一步两两比较,RS+ND组的悬崖回避时间较NS+ND组明显延长(P<0.05);而惊厥组大鼠经生酮饮食长程干预后即RS+KD组的悬崖回避时间较RS+ND组明显缩短(P<0.05),RS+KD组与NS+ND组比较无显着性差异(P>0.05),趋于正常。P43天四组大鼠悬崖回避时间存在显着性差异,差异有统计学意义[F(3,16)=43.68,P<0.0001],进一步两两比较,RS+ND组的悬崖回避时间较NS+ND组明显延长(P<0.05);而惊厥组大鼠经生酮饮食长程干预后即RS+KD组的悬崖回避时间较RS+ND组明显缩短(P<0.05),RS+KD组与NS+ND组比较无显着性差异(P>0.05),趋于正常。P53天四组大鼠悬崖回避时间存在显着性差异,差异有统计学意义(F(3,16)=31.07,P<0.0001),进一步两两比较,RS+ND组和NS+KD组的悬崖回避时间较NS+ND组明显延长(P<0.05),而惊厥组大鼠经生酮饮食长程干预后即RS+KD组的悬崖回避时间较RS+ND组明显缩短(P<0.05),RS+KD组与NS+ND组比较无显着性差异(P>0.05),趋于正常。3.Morris水迷宫:⑴定位航行实验:四组大鼠水迷宫逃避潜伏期存在组间显着性差异[F(3,12)=156.6,P<0.0001],训练天数显着性差异[F(4,16)=63.33,P<0.0001]以及组间因素与训练天数的交互作用的显着性差异[F(12,48)=4.650,P<0.0001],差异具有统计学意义(P<0.01)。两两比较发现:实验第1天至第5天,RS+ND组逃避潜伏期较NS+ND组均明显延长(P<0.05)。实验第2天至第5天,惊厥组大鼠经生酮饮食长程干预后即RS+KD组逃避潜伏期较RS+ND组均明显缩短(P<0.05),RS+KD组与NS+ND组比较无显着性差异(P>0.05),趋于正常。此外,NS+KD组逃避潜伏期较NS+ND组均明显延长(P<0.05)。⑵空间探索实验:四组大鼠穿越平台次数比较存在显着性差异[F(3,16)=12.41,P=0.0002],差异具有统计学意义(P<0.01)。两两比较发现,RS+ND组和NS+KD组大鼠穿越平台次数较NS+ND组均明显减少(P<0.05),而惊厥组大鼠经生酮饮食长程干预后即RS+KD组较RS+ND组明显增多(P<0.05),RS+KD组与NS+ND组比较无显着性差异(P>0.05),趋于正常。4.旷场实验:⑴延迟时间:四组大鼠旷场实验延迟时间存在组间显着性差异[F(3,12)=101.7,P<0.0001],及组间因素与训练天数的交互作用的显着性差异[F(3,12)=7.116,P=0.0053],差异具有统计学意义(P<0.01),而训练天数间无显着性差异[F(1,4)=5.213,P=0.0845]。两两比较发现:与NS+ND组相比,RS+ND组和NS+KD组的延迟时间(P61、P62)均明显延长(P<0.05);与RS+ND组相比,惊厥组大鼠经生酮饮食长程干预后即RS+KD组大鼠的延迟时间(P61、P62)明显缩短(P<0.05),RS+KD组与NS+ND组比较无显着性差异(P>0.05),趋于正常。⑵开场得分:四组大鼠旷场实验开场得分存在组间显着性差异[F(3,12)=35.72,P<0.0001],及训练天数显着性差异[F(1,4)=74.17,P=0.001],差异具有统计学意义(P<0.01),而组间因素与训练天数的交互作用无显着性差异[F(3,12)=3.41,P=0.0531]。两两比较发现:与NS+ND组相比,RS+ND组和NS+KD组的开场得分(P61、P62)均明显降低(P<0.05);与RS+ND组相比,惊厥组大鼠经生酮饮食长程干预后即RS+KD组大鼠的开场得分(P61、P62)明显升高(P<0.05),RS+KD组与NS+ND组比较无显着性差异(P>0.05),趋于正常。5.Timm染色结果显示:RS+ND组CA3区始层和齿状回内分子层苔藓纤维发芽程度较NS+ND组显着升高(P<0.01),而惊厥组大鼠经生酮饮食长程干预后即RS+KD组CA3区始层和齿状回内分子层苔藓纤维发芽程度较RS+ND组明显降低(P<0.05),RS+KD组与NS+ND组比较无显着性差异(P>0.05),趋于正常。6.惊厥阈及存活率结果显示:⑴惊厥阈:与NS+ND组相比,RS+ND组和RS+KD组大鼠的惊厥阈明显降低(P<0.05),而与RS+ND组相比,惊厥组大鼠经生酮饮食长程干预后即RS+KD组大鼠的惊厥阈明显升高(P<0.05),其余各组比较差异无统计学意义(P>0.05)。⑵存活率:NS+ND组(73.3%)、NS+KD组(60%)、RS+ND组(46.7%)、RS+KD组(73.3%)。7.Western blot显示:⑴海马:与NS+ND组相比,RS+ND组ZIP7、Apo A1、P53、P62在海马中的表达均明显升高(P<0.05),c PLA2在海马中的表达明显降低(P<0.05);RS+KD组P53在海马中的表达明显降低(P<0.05)。而与RS+ND组相比,惊厥组大鼠经生酮饮食长程干预后即RS+KD组ZIP7、Apo A1、P53、P62在海马中的表达均明显降低(P<0.05),c PLA2在海马中的表达明显升高(P<0.05);对于ZIP7、Apo A1、P62、c PLA2在海马中的表达,RS+KD组与NS+ND组比较无显着性差异(P>0.05),趋于正常。其余各组比较差异无统计学意义(P>0.05)。⑵大脑皮质:与NS+ND组相比,RS+ND组ZIP7、Apo A1、P53、P62在大脑皮质中的表达均明显升高(P<0.05),c PLA2在大脑皮质中的表达明显降低(P<0.05);而与RS+ND组相比,惊厥组大鼠经生酮饮食长程干预后即RS+KD组ZIP7、Apo A1、P53、P62在大脑皮质中的表达均明显降低(P<0.05),c PLA2在大脑皮质中的表达明显升高(P<0.05),其余各组比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论:1.生酮饮食长程干预对新生期惊厥性脑损伤远期神经行为、认知、苔藓纤维发芽、惊厥阈、存活率等有干预作用,即生酮饮食长程干预可减轻远期神经行为、认知的损伤、抑制海马苔藓纤维异常发芽,提高惊厥阈和存活率。2.生酮饮食长程干预,能显着下调新生期惊厥导致的ZIP7、Apo A1、P53、P62在海马及大脑皮质表达的升高,上调c PLA2表达的降低。3.本研究采用二次打击惊厥模型初步表明,生酮饮食长程干预可能通过锌-脂质过氧化-自噬信号通路发挥对新生期惊厥性脑损伤的神经保护作用。目的:探讨褪黑素长程干预对新生期惊厥性脑损伤远期神经行为和苔藓纤维发芽的影响及机制。方法:生后8天(P8)的SD大鼠共60只,依据随机数字表法随机分为单纯对照组(CONT组)、褪黑素空白对照组(MEL组)、单纯惊厥组(RS组)、惊厥加褪黑素组(RS+MEL组),每组各15只。适应性喂养1天后,于P9天,RS组和RS+MEL组大鼠反复吸入叁氟乙醚诱导惊厥发作,每日5次,每次间隔30分钟,同样方法连续诱导13天;对CONT组和MEL组同样操作但不吸入叁氟乙醚。自P23始对MEL组和RS+MEL组于每天早上8点以10mg/kg腹腔注射MEL,同时CONT组和RS组以同时同等剂量腹腔注射5%乙醇溶液,连续注射30d。于P33、P43、P53分别进行神经反射实验。于P54~P60行Morris水迷宫实验检测大鼠学习记忆能力。于P61、P62行旷场实验检测大鼠的认知情绪功能。于P63,对各组大鼠腹腔注射青霉素后,观察大鼠行为变化并记录惊厥阈及存活率,随后,每组随机取5只,共20只,断头取脑,采用Timm染色观察海马苔藓纤维异常发芽的程度。每组随机取5只,共20只,断头取海马和大脑皮质,采用免疫印迹技术(Western blot)检测各组大鼠海马及大脑皮质Zn T1、ZIP7、Apo A1、c PLA2、P53、P62、Beclin1、Bcl-2、LC3Ⅱ/Ⅰ、Cathepsin E蛋白的表达。结果:1.神经反射实验:⑴平面翻正时间:P33天四组大鼠平面翻正时间无显着性差异[F(3,16)=2.518,P=0.095>0.05];P43天四组大鼠平面翻正时间有显着性差异,且差异有统计学意义[F(3,16)=8.241,P=0.0015<0.01],进一步两两比较,RS组和RS+MEL组的平面翻正时间较CONT组均明显缩短(P<0.05),其余各组比较差异无统计学意义(P>0.05);P53天四组大鼠平面翻正时间有显着性差异,且差异有统计学意义[F(3,16)=4.622,P=0.0164<0.05],进一步两两比较,RS组的平面翻正时间较CONT组明显缩短(P<0.05),其余各组比较差异无统计学意义(P>0.05)。⑵前肢悬吊时间:P33天四组大鼠前肢悬吊时间存在显着性差异,差异有统计学意义[F(3,16)=9.238,P=0.0009<0.01]。进一步两两比较,RS组的前肢悬吊时间较CONT组明显缩短(P<0.05),其余各组比较差异无统计学意义(P>0.05)。P43天四组大鼠前肢悬吊时间有显着性差异,差异有统计学意义[F(3,16)=8.544,P=0.0013<0.01]。进一步两两比较,RS组的前肢悬吊时间较CONT组明显缩短(P<0.05),其余各组比较差异无统计学意义(P>0.05)。P53天四组大鼠前肢悬吊时间有显着性差异,差异有统计学意义[F(3,16)=7.642,P=0.0022<0.01]。进一步两两比较,RS组的前肢悬吊时间较CONT组明显缩短(P<0.05),而惊厥组大鼠经褪黑素长程干预后即RS+MEL组的前肢悬吊时间较RS组明显延长(P<0.05),RS+MEL组与CONT组比较无显着性差异(P>0.05),趋于正常。⑶负向趋地反应时间:P33天四组大鼠负向趋地反应时间存在显着性差异,差异有统计学意义[F(3,16)=27.07,P<0.0001]。进一步两两比较,与CONT组相比,RS组和RS+MEL组的负向趋地反应时间均明显延长(P<0.05);而与RS组相比,惊厥组大鼠经褪黑素长程干预后即RS+MEL组的负向趋地反应时间均明显缩短(P<0.05);此外,与MEL组相比,RS组和RS+MEL组的负向趋地反应时间均明显延长(P<0.05)。P43天四组大鼠负向趋地反应时间存在显着性差异,差异有统计学意义[F(3,16)=73.44,P<0.0001],进一步两两比较,与CONT组相比,RS组和RS+MEL组的负向趋地反应时间均明显延长(P<0.05);而与RS组相比,惊厥组大鼠经褪黑素长程干预后即RS+MEL组的负向趋地反应时间均明显缩短(P<0.05);此外,与MEL组相比,RS组和RS+MEL组的负向趋地反应时间均明显延长(P<0.05)。P53天四组大鼠负向趋地反应时间存在显着性差异,差异有统计学意义[F(3,16)=154.2,P<0.0001],进一步两两比较,与CONT组相比,RS组和RS+MEL组的负向趋地反应时间均明显延长(P<0.05);而与RS组相比,惊厥组大鼠经褪黑素长程干预后即RS+MEL组的负向趋地反应时间均明显缩短(P<0.05);此外,与MEL组相比,RS组和RS+MEL组的负向趋地反应时间均明显延长(P<0.05)。⑷悬崖回避时间:P33天四组大鼠悬崖回避时间存在显着性差异,差异有统计学意义[F(3,16)=175.8,P<0.0001]。进一步两两比较,与CONT组相比,RS组和RS+MEL组的悬崖回避时间均明显延长(P<0.05);与MEL组相比,RS组和RS+MEL组的悬崖回避时间均明显延长(P<0.05),其余各组差异无统计学意义(P>0.05)。P43天四组大鼠悬崖回避时间存在显着性差异,差异有统计学意义[F(3,16)=61.89,P<0.0001],进一步两两比较,与CONT组相比,RS组和RS+MEL组的悬崖回避时间均明显延长(P<0.05);而与RS组相比,惊厥组大鼠经褪黑素长程干预后即RS+MEL组的悬崖回避时间明显缩短(P<0.05)。此外,与MEL组相比,RS组和RS+MEL组的悬崖回避时间均明显延长(P<0.05)。P53天四组大鼠悬崖回避时间存在显着性差异,差异有统计学意义[F(3,16)=114.6,P<0.0001],进一步两两比较,与CONT组相比,RS组和RS+MEL组的悬崖回避时间均明显延长(P<0.05);而与RS组相比,惊厥组大鼠经褪黑素长程干预后即RS+MEL组的悬崖回避时间明显缩短(P<0.05)。此外,与MEL组相比,RS组和RS+MEL组的悬崖回避时间均明显延长(P<0.05)。2.Morris水迷宫:⑴定位航行实验:四组大鼠水迷宫逃避潜伏期存在组间显着性差异[F(3,12)=71.29,P<0.0001],训练天数显着性差异[F(4,16)=153.7,P<0.0001]以及组间因素与训练天数的交互作用的显着性差异[F(12,48)=4.258,P=0.0001],差异具有统计学意义(P<0.01),两两比较发现:实验第1天至第5天,RS组逃避潜伏期较CONT组均明显延长(P<0.05)。实验第2天至第5天,惊厥组大鼠经褪黑素长程干预后即RS+MEL组逃避潜伏期较RS组均明显缩短(P<0.05),实验第2天,与CONT组比较,惊厥组大鼠经褪黑素长程干预后即RS+MEL组大鼠逃避潜伏期明显延长(P<0.05)。在实验第3至第5天,RS+MEL组与CONT组比较无显着性差异(P>0.05),趋于正常。⑵空间探索实验:四组大鼠穿越平台次数比较存在显着性差异[F(3,16)=28.53,P<0.0001],差异具有统计学意义(P<0.01)。两两比较发现,RS组和RS+MEL组大鼠穿越平台次数较CONT组均明显减少(P<0.05),而惊厥组大鼠经褪黑素长程干预后即RS+MEL组大鼠穿越平台次数较RS组明显增多(P<0.05),其余各组比较差异无统计学意义(P>0.05)。3.旷场实验:⑴延迟时间:四组大鼠旷场实验延迟时间存在组间显着性差异[F(3,12)=117.6,P<0.0001],及训练天数显着性差异[F(1,4)=1184,P<0.0001],差异具有统计学意义(P<0.01),而组间因素与训练天数的交互作用无显着性差异[F(3,12)=0.5514,P=0.6568>0.05]。两两比较发现:与CONT组相比,RS组延迟时间(P61、P62)明显延长(P<0.05);而与RS组相比,惊厥组大鼠经褪黑素长程干预后即RS+MEL组大鼠的延迟时间(P61、P62)明显缩短(P<0.05),而RS+MEL组与CONT组比较无显着性差异(P>0.05),趋于正常,其余各组比较差异无统计学意义(P>0.05)。⑵开场得分:四组大鼠旷场实验开场得分存在组间显着性差异[F(3,12)=238.3,P<0.0001],及组间因素与训练天数的交互作用显着性差异[F(3,12)=4.866,P=0.0193],差异具有统计学意义(P<0.05),而训练天数无显着性差异[F(1,4)=0.045,P=0.8416>0.05]。两两比较发现:与CONT组相比,RS组和RS+MEL组的开场得分(P61、P62)均明显降低(P<0.05);与RS组相比,惊厥组大鼠经褪黑素长程干预后即RS+MEL组大鼠的开场得分(P61、P62)明显升高(P<0.05)其余各组比较差异无统计学意义(P>0.05)。4.惊厥阈及存活率结果显示:⑴惊厥阈:与CONT组相比,RS组和RS+MEL组大鼠的惊厥阈明显降低(P<0.05),而与RS组相比,惊厥组大鼠经褪黑素长程干预后即RS+MEL组大鼠的惊厥阈明显升高(P<0.05)。此外,与MEL组相比,RS组和RS+MEL组大鼠的惊厥阈明显降低(P<0.05)。⑵存活率:CONT组(80%)、MEL组(87%)、RS组(46.7%)、RS+MEL组(53.3%)。5.Timm染色结果显示:单纯惊厥组(RS组)CA3区始层和齿状回内分子层苔藓纤维发芽程度较单纯对照组(CONT组)显着升高(P<0.01),而惊厥组大鼠经褪黑素长程干预后即RS+MEL组CA3区始层和齿状回内分子层苔藓纤维发芽程度较单纯惊厥组(RS组)明显降低(P<0.05),而RS+MEL组与CONT组比较无显着性差异(P>0.05),趋于正常,其余各组比较差异无统计学意义(P>0.05)。6.Western blot显示:⑴海马:与CONT组相比,RS组ZIP7、Apo A1、P53、P62、Beclin1、Beclin1/Bcl-2、LC3Ⅱ/Ⅰ、Cathepsin E在海马中的表达均明显升高(P<0.05),Zn T1、c PLA2、Bcl-2在海马中的表达明显降低(P<0.05);而与RS组相比,惊厥组大鼠经褪黑素长程干预后即RS+MEL组ZIP7、Apo A1、P53、P62、Beclin1、Beclin1/Bcl-2、LC3Ⅱ/Ⅰ、Cathepsin E在海马中的表达均明显降低(P<0.05),Zn T1、c PLA2、Bcl-2在海马中的表达明显升高(P<0.05),而RS+MEL组与CONT组比较无显着性差异(P>0.05),趋于正常,其余各组比较差异无统计学意义(P>0.05)。⑵大脑皮质:与CONT组相比,RS组ZIP7、Apo A1、P53、P62在大脑皮质中的表达均明显升高(P<0.05),Zn T1、c PLA2、Bcl-2在大脑皮质中的表达明显降低(P<0.05);而与RS组相比,惊厥组大鼠经褪黑素长程干预后即RS+MEL组ZIP7、Apo A1、P53、P62、Beclin1、Beclin1/Bcl-2、LC3Ⅱ/Ⅰ、Cathepsin E在大脑皮质中的表达均明显降低(P<0.05),Zn T1、c PLA2、Bcl-2在大脑皮质中的表达明显升高(P<0.05),而RS+MEL组与CONT组比较无显着性差异(P>0.05),趋于正常,其余各组比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论:1.褪黑素长程干预对新生期惊厥性脑损伤远期神经行为、认知、海马苔藓纤维异常发芽、惊厥阈和存活率有干预作用,即褪黑素长程干预可减轻远期神经行为、认知的损伤,抑制海马苔藓纤维异常发芽,提高惊厥阈和存活率。2.褪黑素长程干预能显着下调新生期惊厥导致的ZIP7、Apo A1、P53、P62、Beclin1、Beclin1/Bcl-2、LC3Ⅱ/Ⅰ、Cathepsin E在海马及大脑皮质表达的升高,上调Zn T1和c PLA2、Bcl-2表达的降低。3.本研究采用二次打击惊厥模型初步表明,褪黑素长程干预可能通过锌-脂质过氧化-自噬信号通路发挥对新生期惊厥性脑损伤的神经保护作用。(本文来源于《苏州大学》期刊2016-05-01）
王建伟[6]（2016）在《导致重型颅脑损伤患者发生二次脑损伤的相关因素研究》一文中研究指出目的 :探讨导致重型颅脑损伤患者发生二次脑损伤的相关因素。方法 :对2008年7月~2010年6月期间我院收治的160例重型颅脑损伤患者的临床资料进行回顾性研究。对这160例患者均进行手术治疗。然后,将死亡的54例患者作为甲组,将存活的106例患者作为乙组。对两组患者进行手术前其血糖的水平、体温、血钠的水平和血压等临床资料进行分析研究,从中找出导致其发生二次脑损伤的相关因素。结果:进行治疗前,甲组患者血钠的水平、血糖的水平及体温等指标均明显高于乙组患者,甲组患者的血压明显低于乙组患者,差异具有显着性(p<0.05)。结论:高血钠、高血糖、高热及低血压是导致重型颅脑损伤患者发生二次脑损害的主要因素。(本文来源于《当代医药论丛》期刊2016年06期）
王洪财,王波定,陈海,陈茂送,孙成丰[7]（2015）在《低氧血症对轻型颅脑损伤大鼠海马结构二次脑损伤的实验研究》一文中研究指出目的应用低氧血症二次脑损伤大鼠模型,探讨低氧血症对轻型颅脑损伤(mTBI)后海马神经元及轴索组织结构的二次损伤作用。方法采用随机数字表法将大鼠分为正常对照组(8只)、单纯mTBl组(10只)、单纯低氧血症组(10只)及低氧血症二次脑损伤组(10只)。在自制旋转装置致大鼠mTBI基础上,利用动物呼吸机获得控制性低氧血症,从而构建低氧血症二次脑损伤模型。脑损伤后1周,应用HE染色、免疫组化β-APP染色及电镜观察大鼠海马组织结构病理学变化。结果 HE染色发现单纯低氧血症组大鼠海马神经元结构完整、排列有序、神经组织结构致密、未见明显神经元丢失及神经组织结构疏松等病理变化,单纯mTBI组及低氧血症二次脑损伤组大鼠均出现海马神经元肿胀、胞质淡染、密度降低、排列不规则及神经组织结构疏松等损伤表现,但低氧血症二次脑损伤组较单纯mTBI组明显。免疫组化β-APP染色及电镜观察到低氧血症二次脑损伤组大鼠海马存在轴索肿胀扭曲变形、髓鞘板层分离及轴索球形成等轴索损伤表现。结论低氧血症二次脑损伤可明显加重mTBI后海马神经元及轴索组织结构的损伤,及早预防、发现和治疗低氧血症对改善mTBI患者预后具有积极意义。(本文来源于《浙江医学》期刊2015年13期）
曾新华,欧阳萍,丘麟,袁辉[8]（2015）在《老年高血压脑出血后二次脑损伤的危险因素及预后分析》一文中研究指出目的探讨二次脑损伤高危因素对老年高血压脑出血的预后影响,为临床治疗提供依据。方法纳入高血压脑出血患者246例,按照是否并发二次脑损伤高危因素分为A组(203例)与B组(43例)。A组患者针对不同症状给予相应治疗,B组患者采用常规方法治疗。监测并比较两组患者治疗后平均动脉压(MAP)、体温、颅内压(ICP)、脑灌注压(CPP)、动脉血氧饱和度(Sa O2),治疗后免疫功能变化,格拉斯哥预后评分(GOS)和出血量。结果治疗后A组患者伴有不同程度的MAP、ICP及体温升高,CPP和Sa O2降低,与B组比较差异均具有显着性(P<0.05);治疗后B组患者出血量显着低于A组(P<0.05)。A组恢复良好4例(9.30%),轻度残疾7例(16.28%),死亡5例(11.63%);B组恢复良好46例(22.66%),轻度残疾64例(31.53%),死亡8例(3.94%),两组比较差异均具有显着性(P<0.05);但两组患者重度残疾及植物生存所占比例比较差异无显着性(P>0.05)。治疗后A组患者CD4+T淋巴细胞水平明显低于B组,CD8+T淋巴细胞和CD4+/CD8+比值显着高于B组,差异均具有显着性(P<0.05)。结论老年高血压脑出血早期应高度重视二次脑损伤高危因素各项指标改变,尽早采取措施控制二次脑损伤高危因素,维持MAP、体温、Sa O2在正常范围,可明显改善患者的预后。(本文来源于《中国医学前沿杂志(电子版)》期刊2015年04期）
荆俊杰,陈锦华,魏梁锋,赵清爽,应建彬[9]（2015）在《大鼠二次脑损伤后脑组织SOD及MDA的变化研究》一文中研究指出目的:观察大鼠二次脑损伤后脑组织SOD及MDA的变化,进一步探讨过氧化反应在二次脑损伤机制中的作用。方法:90只雄性SD大鼠随机分为正常对照组(A组)、弥漫性脑损伤组(B组)和二次脑损伤组(C组),建模成功后,分别于伤后1 h、3 h、6h、12 h、24 h、48 h处死动物,取额叶组织匀浆,分别测定大鼠脑内SOD及MDA的含量。结果:伤后1h开始,B、C组中SOD含量呈现先上升后下降的趋势,并随时间呈持续下降趋势直至伤后24 h,C组较B组下降程度更加明显(P<0.05);伤后3 h,B、C组中SOD含量均增高,B组增高程度和速率均高于C组(P<0.05)。伤后1 h开始,B、C组MDA含量呈升高趋势,并于24小时达峰值,C组升高趋势较B组更显着,伤后6 h、24 h、48 h,C组与B组之间相比统计学差异显着(P<0.05)。结论:创伤性脑损伤及二次脑损伤后,脑组织内过氧化反应明显加重,SOD及MDA均出现明显变化,二次脑损伤的过氧化反应较脑损伤组更加严重且持续时间更长,且MDA较SOD的变化具有滞后性。(本文来源于《现代生物医学进展》期刊2015年05期）
宋同均,魏建功,刘裕浩,刘道斌,王士强[10]（2015）在《高血压脑出血术后二次脑损伤因素与脑组织氧及预后的关系研究》一文中研究指出目的研究高血压脑出血术后合并二次脑损伤因素对患者脑组织氧及预后的影响。方法对2006年1月-2013年6月收治的120例高血压脑出血患者行手术治疗,术后对影响二次脑损伤的血压、体温、动脉血氧分压、血糖、血钠等多项指标进行监测,其中10例同时行脑组织氧监测,将患者按是否存在二次脑损伤因素分为阳性组和阴性组,并比较两组术后格拉斯哥预后分级。结果 73例阳性组患者格拉斯哥预后分级为Ⅴ级13例,Ⅳ级23例,Ⅲ级11例,Ⅱ级0例,Ⅰ级26例;47例阴性组分级为Ⅴ级19例,Ⅳ级16例,Ⅲ级4例,Ⅱ级2例,Ⅰ级6例;阳性组预后差于阴性组,差异有统计学意义(Z=-3.241,P=0.001)。脑组织氧监测显示脑灌注压、动脉血氧分压均与脑组织氧分压呈正相关(P<0.001)。结论二次脑损伤因素的异常改变,影响患者的脑组织氧代谢,可造成二次脑损害,继而影响预后。(本文来源于《华西医学》期刊2015年01期）
二次脑损伤论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的探讨常规骨瓣开颅减压术与标准大骨瓣减压术(SLTC)及二次脑损伤(SBI)因素对老年重症颅脑损伤(STBI)预后及脑代谢能力的影响。方法需行手术治疗的老年STBI患者120例随机分为观察组与对照组各60例,观察组采用SLTC术式治疗,对照组采用常规骨瓣开颅减压术治疗,统计两组高热、低氧血症、低血压、电解质紊乱等SBI因素,分析两种术式和SBI因素对老年STBI预后及脑代谢能力的影响。结果1观察组术后格拉斯哥预后(GOS)Ⅳ级、Ⅴ级分别为35%、21.67%,明显高于对照组(28.33%、16.67%)(P<0.05);2观察组术后1、3、7 d颅内压(ICP)低于对照组,脑灌源压(CCP)高于对照组(P<0.05);3共发生SBI 72例(60%),SBI患者术后GOSⅠ、Ⅱ级分别为23.61%、12.50%明显高于非SBI组(10.42%、4.17%);Ⅳ级、Ⅴ级分别为25.00%、12.50%,明显低于对照组(39.58%、20.83%)(P<0.05);4SBI患者术后1、3、7 d ICP、颈内静脉-桡动脉乳酸差(VADL)明显高于,脑组织氧摄取率(CMRO2)、CCP明显低于非SBI患者(P<0.05)。结论 SLTC术式、预防SBI因素可有效提高老年STBI患者预后,改善脑代谢能力。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
二次脑损伤论文参考文献
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[3].孙传河,廖伟龙,高鹏琳,姜文斐,潘卫东.高血压性脑出血后二次脑损伤的发病机制及中西医防治进展[J].神经病学与神经康复学杂志.2016
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论文知识图
