导读:本文包含了颗粒膜蛋白论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:蛋白,颗粒,血小板,外分泌,溶酶体,基因,阿霉素。
颗粒膜蛋白论文文献综述
王丽君[1]（2019）在《埃博拉病毒膜蛋白增强HIV-1病毒样颗粒免疫原性的研究》一文中研究指出目的:探讨携带埃博拉病毒膜蛋白(Ebola Virus Glycoprotein,EboGp)的HIV-1病毒样颗粒(Virus like particle,VLP)的免疫原性。方法:1.包装VLP:(1)用质粒HIVgp120、EbovGp、EbovGpAM、Δ8.2和Gluc通过PEI转染法获取所需 VLP:HIVgp-VLP、EbovGp-VLP、EbovGpΔM-VLP、HIVgp/EboGp-VLP和HIVgp/EboGpAM-VLP;(2)检测所得VLP包装是否成功:蛋白印迹法(Western Blot,WB)定性检测VLP中相关蛋白:HIVgp120蛋白、HIV P24蛋白、EboGp蛋白和EboGpΔM蛋白是否正确表达;酶联免疫法(Enzyme-link Immunosorbent Assay,ELISA)定量检测VLP中的HIV P24量。2.细胞实验:100ng/100μlPBS的VLP:HIVgp-VLP、EbovGp-VLP、EbovGpΔM-VLP、HIVgp/EboGp-VLP和HIVgp/EboGpAM-VLP分别感染C8166细胞、THP1细胞、单核细胞来源的巨噬细胞(Monocyte Derived Macrophages,MDMs)和单核细胞来源的树突状细胞(Monocyte Derived Dendritic cells,MDDCs),感染3天后检测4种细胞上清液的荧光素酶反应值(Gaussia Luciferase Assay,Glue),以此比较不同VLP靶向进入目的细胞的量。3.动物实验:(1)HIVgp(M)组动物实验:9只6周龄雌性健康Balb/c小鼠,随机分成3组:PBS组(对照组)、HIVgp(M)组和HIVgp(M)/EboGp组,每组3只。分别于第0天、第14天和第49天在各组小鼠的颈背部皮下注射相应的VLP 100ng/100μl PBS,第56天采取小鼠腿部隐静脉血200μl,ELISA检测血清中的抗-HIVgp120抗体、抗-HIV P24抗体量;(2)HIVgp(T)组动物实验:12只6周鼠龄健康雌性Balb/c小鼠,随机分成4组:PBS(对照组)、HIVgp(T)-VLP组、HIVgp(T)/EboGp-VLP组和HIVgp(T)/EboGp ΔM-VLP组,每组3只。分别于第0天、第14天和第49天在各组小鼠的颈背部皮下注射相应的VLP 100ng/100μl PBS,第56天采取小鼠腿部隐静脉血200μl,ELISA检测血清中的抗-HIVgp120抗体、抗-HIV P24抗体量。结果:1.转染获得的VLP:HIVgp-VLP、EbovGp-VLP、EbovGpAM-VLP、HIVgp/EboGp-VLP和HIVgp/EboGpΔM-VLP。WB可见HIVgp 120蛋白(120KD),HIV P24蛋白(24KD),EboGp蛋白(75KD)和EboGpAM(40KD)蛋白。2.细胞实验:(1)EboGp-VLP、HIVgp-VLP和HIVgp/EboGp-VLP分别感染C8166细胞后,HIVgp(T)-VLP组Gluc值高于其它各组(P<0.05);感染MDMs和MDDCs细胞后,EboGp-VLP组和HIVgp(M)/EboGp-VLP组Glue值高于HIVgp(M)-VLP组(P<0.05);(2)HIVgp-VLP、EboGp-VLP、HIVgp/EboGp-VLP、EboGpΔM-VLP 和HIVgp/EboGpΔM-VLP 分别感染 THP1 细胞、MDMs 和 MDDCs,HIVgp/EboGpΔM-VLP组上清液Gluc值高于其它各组(P<0.05)。3.动物实验:(1)HIVgp(M)组动物实验:HIVgp(M)/EboGp-VLP免疫的雌性Balb/c小鼠血清抗-HIVgp120抗体、抗-HIV P24抗体量均明显高于其它各组(P<0.01);(2)HIVgp(T)组动物实验:HIVgp(T)/EboGp-VLP免疫的雌性Balb/c小鼠血清抗-HIVgp120抗体、抗-HIV P24抗体量均明显高于其它各组(P<0.01);HIVgp(M)/EboGp-VLP与HIVgp(T)/EboGp-VLP相比,两组小鼠产生抗体量的差别无统计学意义(P>0.05)。结论:1.EbovGp和EbovGpΔM均可促进VLP靶向进入C8166细胞、THP1细胞、MDMs和MDDCs细胞,且EbovGpAM的促进能力强于EbovGp;2.HIVgp(M)/EboGp-VLP通过靶向巨噬细胞、HIVgp(T)/EboGp-VLP通过靶向T细胞均可在雌性Balb/c小鼠体内诱导更高的抗-HIV抗体量。(本文来源于《遵义医科大学》期刊2019-05-01）
白诗梦[2]（2018）在《人类免疫缺陷病毒1型颗粒化衣壳蛋白展示其包膜蛋白表面环区表位的分子设计和免疫原性分析》一文中研究指出人类免疫缺陷型病毒HIV自1983年被发现以来已有30多年的时间,开发有效、安全且价格低廉的预防性与治疗性艾滋疫苗及抗病毒药物仍然是预防和治疗艾滋病的首要任务。世界上各个国家的研究团队正在尝试不同的技术手段致力于艾滋疫苗的研发。随着单细胞分选和二代测序等技术的发展,从HIV感染者体内分离出了一系列超强的广谱中和抗体,通过对这些广谱中和抗体结构的晶体学分析发展出了新型免疫原设计,其中包括以HIV广谱中和抗体表位或是以保守性表位为基础的表位聚焦的免疫原设计,主要是借助外源支架或是病毒颗粒展示不同的表位递呈给机体免疫系统,旨在诱导出广谱中和抗体。本研究在先前报道的对p24突变蛋白结构及免疫原性研究的基础上,利用其可组装为颗粒、具有高度保守的序列以及大量的T、B细胞可识别的免疫优势表位的特性,以该突变型的衣壳蛋白为支架展示不同的包膜蛋白表位构建融合蛋白,探索其作为HIV表位展示载体进行免疫原设计的可能性。根据前期对p24突变体N21C/A22C蛋白结构及性质的研究,以CypA连接环为表位展示区,设计构建一系列不同Env表位的重组克隆,以实验室成熟的大肠杆菌原核表达系统表达出了不同的N21C/A22C-V3及N21C/A22C-V1V2融合蛋白,包括B亚型NL4-3与89.6和D亚型的94UG114,并通过离子层析及疏水层析纯化后获得纯度较高的各亚型的重组蛋白。利用ELISA、Western blot等手段分析其理化特征;利用流式细胞术、免疫荧光、酶联免疫吸附实验及基于免疫斑点印迹(ELISPOT)平台的TZM-bl中和检测方法评价重组蛋白的免疫原性包括多抗血清的抗体滴度、中和能力及细胞免疫应答特征。对重组蛋白反应活性及小鼠免疫原性进行检测,重组蛋白与不同的中和抗体反应性良好,并且免疫后的小鼠多抗血清可以中和不同亚型的病毒,同时又可激起免疫小鼠Thl和Th2型的细胞免疫应答。综上,本研究评价了以突变型的衣壳蛋白N21C/A22C作为载体的可行性,为以颗粒化衣壳蛋白为支架的免疫原设计提供了概念验证,可作为HIV-1疫苗研发的免疫原设计策略,同时也为后续表位聚焦的疫苗研究提供参考。(本文来源于《厦门大学》期刊2018-04-01）
刘阳,田志伟[3]（2017）在《低分子肝素钠注射液对肺心病患者纤维蛋白原、血小板颗粒膜蛋白和D-二聚体的影响》一文中研究指出目的观察分析低分子肝素钠注射液治疗肺心病患者的临床疗效及其对患者纤维蛋白原(Fg)、血小板颗粒膜蛋白(GMP-140)和D-二聚体(D-D)的影响。方法选择解放军第一五零中心医院2014-09—2016-08间收治的136例肺心病患者作为研究对象,将其随机分为对照组和观察组,每组68例。结果观察组的治疗总有效率为95.59%,与对照组的82.35%比较明显提高,差异有统计学意义(P<0.05);与治疗前比较,两组治疗后Fg、GMP-140以及D-D的水平均得到了显着的改善,差异有统计学意义(P<0.05);观察组治疗后Fg、GMP-140以及D-D的水平改善明显优于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论低分子肝素钠注射液治疗肺心病患者可以明显降低患者Fg、GMP-140以及DD的水平,取得显着的临床疗效,值得在临床上广泛的推广。(本文来源于《黑龙江医学》期刊2017年09期）
郑晨[4]（2017）在《川崎病外周血中血小板微颗粒和活化血小板膜蛋白受体表达水平的临床研究》一文中研究指出目的:本实验旨在了解川崎病(Kawasaki disease,KD)外周血中血小板微颗粒(Platelet Microparticles,PMPs,CD41+)以及活化血小板膜蛋白的特异性受体(platelet surface expression of glycoprotein IIb/IIIafibrinogen receptor,PAC-1)的表达水平;并比较PMPs及PAC-1在KD不同时期水平的变化;并分析不同时期KD患儿PMPs、PAC-1的变化与冠脉损伤的相关性。方法:以2016年3月至2016年8月在苏州大学附属儿童医院住院的27例KD患儿为研究对象,确诊呼吸道感染儿童27例为发热对照组,健康体检儿童27例为健康对照组进行研究。对KD组在应用阿司匹林和大剂量静脉滴注丙种球蛋白(intravenous immunoglobulin,IVIG)治疗前(急性期)及治疗后7-10天(亚急性期)以及出院后一月内(恢复期)分别采集外周静脉血,用全自动流式血细胞计数仪检测血常规,用流式细胞仪测定PMPs绝对数水平及PAC-1的活化比率。分析各组间临床资料的差异,并进行PMPs与PAC-1、血小板、C反应蛋白(C reaction protein,CRP)相关性分析。并比较KD患儿冠脉损伤组(Coronary artery lesions,CAL)与非冠脉损伤组(NonCoronary artery lesions,nCAL)两组间各期PMPs绝对数水平及PAC-1的活化比率。结果:1.KD病人亚急性期外周血中性粒细胞百分比(Neutrophil percentage,N%)、白细胞数(White blood cell count,WBC)、血小板平均体积(Mean platelet volume,MPV)、CRP较急性期明显降低,差异有统计学意义(P<0.05)。亚急性期血小板计数(Blood platelet count,BPC)较急性期显着增高,差异有统计学意义(P<0.05);急性、亚急性期的血红蛋白(Hemoglobin,HB)、血沉(Erythrocyte sedimentation rate,ESR)红细胞压积(Hematocrit,HCT)未见统计学差异(P>0.05)。2.PMPs的组间比较:KD组急性期、亚急性期PMPs绝对数水平与正常对照组及发热对照组相比显着升高,差异具有统计学意义(P<0.05);恢复期PMPs绝对数水平较健康对照组相比明显升高,差异有统计学意义(P<0.05);恢复期PMPs绝对数水平与发热对照组患儿相比差异无统计学差异(P>0.05)。3.PMPs组内比较:KD组急性期、亚急性期PMPs绝对数水平较恢复期均明显升高,差异具有统计学意义(P<0.05),亚急性期PMPs绝对数水平达高峰,与急性期差异具有统计学意义(P<0.05)。4.PAC-1的组间比较:KD组急性期、亚急性期PAC-1的活化比率较健康对照组及发热对照组明显升高,差异具有统计学意义(P<0.05);恢复期PAC-1活化比率与健康对照儿童相比均升高,差异具有统计学意义(P<0.05);恢复期PAC-1活化比率与发热对照组患儿相比无统计学差异(P>0.05)。5.PAC-1组内比较:KD组PAC-1活化比率急性期、亚急性期较恢复期均明显升高,差异具有统计学意义(P<0.05);亚急性期PAC-1活化比率达高峰,与急性期差异具有统计学意义(P<0.05)。6.PMPs绝对数水平与PAC-1活化比率在CAL与nCAL两组间的比较:在急性期、恢复期PMPs绝对数水平与PAC-1活化比率在两组间差异无统计学意义(P>0.05);在亚急性期CAL组较nCAL组PMPs绝对数水平及PAC-1活化比率明显升高,差异具有统计学意义(P<0.05)。7.PMPs与PAC-1呈正相关,PMPs与BPC呈正相关,同时在急性期PMPs与CRP呈正相关。结论:1.急性和亚急性川崎病患儿体内血小板处于高度活化状态,起病后血小板活化产物PMPs的绝对数水平及血小板活化标志物PAC-1的活化比率较对照组均明显增高,提示两者均参与川崎病发生发展的病理生理过程。2.血小板微颗粒PMPs及血小板膜蛋白受体PAC-1在KD患儿病程中的变化不仅可以作为疾病进程的标记,而且与患儿的冠脉损伤的发生有关,可作为提示患儿预后的参考指标。3.治疗后一周左右,KD病人亚急性期PMPs较急性期仍持续增高,因PMPs比血小板本身具有更强的促凝活性,提示需重视亚急性期KD患儿的抗凝治疗。(本文来源于《苏州大学》期刊2017-09-01）
熊钱颖[5]（2017）在《溶酶体膜蛋白Sidt2对胰岛素颗粒分泌的影响及机制》一文中研究指出目的:前期研究发现溶酶体膜蛋白Sidt2剔出小鼠表现出糖代谢紊乱和胰岛素分泌受损,本研究在此基础上围绕胰岛素分泌相关蛋白等的检测来进一步探讨Sidt2影响胰岛素分泌的具体机制,深化对溶酶体膜蛋白Sidt2与糖尿病发病相关性的认识,丰富糖尿病的发病机制理论。方法:1、将野生型小鼠与Sidt2~(-/-)小鼠合笼,基因型的鉴定采用鼠尾DNA,接着同笼交配子代Sidt2~(+/-)杂合子小鼠,最后选取子代Sidt2~(-/-)雄鼠为实验组,对照组是同窝或者同一个批次出生的Sidt2~(+/+)野生型雄鼠。进行DNA鉴定后行胰岛的光学显微镜和解剖显微镜观察。2、检测Sidt2~(+/+)和Sidt2~(-/-)小鼠的糖耐量。3、对Sidt2~(+/+)和Sidt2~(-/-)小鼠的胰腺组织进行insulin的免疫组化检测。4、在离体水平通过Western blot检测小鼠胰岛中参与胰岛素分泌的关键蛋白:SNAP25、VAMP1、Syntaxin、Syntaxin1的表达。5、运用小干扰RNA技术在INS1细胞水平敲降Sidt2,并通过western blot检测细胞水平中参与胰岛素分泌关键蛋白的表达。6、检测高糖刺激下,Sidt2敲降的INS1细胞的胰岛素分泌情况。7、运用过表达载体在INS1细胞水平过表达Sidt2,并通过western blot检测细胞水平中参与胰岛素分泌关键蛋白的表达。8、Sidt2基因启动子序列设计叁对引物,分别以98例2型糖尿病患者和67例正常人血清DNA为模板,进行PCR,并对扩增产物进行测序,寻找单核苷酸突变位点,并对找到的单核苷酸突变位点进行统计学分析。结果:1、从DNA分子水平证明Sidt2~(-/-)基因剔除小鼠模型构造是成功的。2、Sidt2~(-/-)小鼠在生长发育、皮毛的光泽以及应激反应等一般方面相较于野生型均是落后的。光学显微镜和解剖显微镜的观察发现,对照组的胰岛体积较大、形态规则饱满、数量较多;而Sidt2~(-/-)小鼠的胰岛体积较小、形态多不规则、数量较少。3、免疫组化检测发现Sidt2~(-/-)小鼠胰腺组织的insulin表达量相较于对照组的表达量是降低的(P<0.05)。4、Western blot检测发现参与胰岛素分泌的关键蛋白:SNAP25、VAMP1、Syntaxin的表达在Sidt2~(-/-)小鼠中相较于野生型小鼠是降低的(P<0.05)。5、在大鼠胰岛肿瘤细胞INS1水平上用质粒干扰Sidt2的表达,发现VAMP1的表达在Sidt2敲降的INS1细胞中相较于空白对照组的INS1是降低的(P<0.05)。6、在大鼠胰岛肿瘤细胞INS1水平上用过表达载体过表达Sidt2,发现敲降状态下的SNAP25、VAMP1、Syntaxin的表达的下降被纠正了。7、在动物水平和细胞水平两方面证实了Sidt2剔除可以导致糖代谢发生异常。8、发现叁个单核苷酸突变位点:A1521G,G1816A,C502A,其中C502A在2型糖尿病患者和正常对照组之间差异有统计学意义。结论:1、Sidt2~(-/-)可影响小鼠胰岛形态,主要表现为胰岛细胞的体积变小、形态不规则、胰岛数量减少。2、Sidt2作为多重跨膜溶酶体膜蛋白参与了胰岛素颗粒的分泌过程。Sidt2剔除导致糖代谢紊乱并抑制了胰岛素分泌的关键囊泡蛋白SNAP25、VAMP1、Syntaxin的表达进而阻碍了胰岛素分泌颗粒的正常胞吐,导致胰岛细胞的胰岛素分泌障碍,最终进入糖尿病阶段。3、在细胞的水平进一步验证了Sidt2的缺失对于SNARE蛋白表达的下调作用,并且这种下调作用可以被外源性转入Sidt2后纠正。4、C502A和中国汉族人群2型糖尿病相关,其中CA基因型可能增加中国汉族人群2型糖尿病的患病风险。(本文来源于《皖南医学院》期刊2017-05-01）
蓝剑,黄慧,魏永莉,谢延[6]（2016）在《阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者经历夜间低血氧后血小板活化依赖性颗粒表面膜蛋白及血小板膜糖蛋白复合物纤维蛋白原受体1表达特征与临床意义》一文中研究指出目的:研究经历夜间低血氧后,阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)患者病情与血小板活化依赖性颗粒表面膜蛋白(CD62p)及血小板膜糖蛋白GPⅡb/Ⅲa复合物纤维蛋白原受体(PAC-1)表达量之间的关系,为提高亚临床心血管病变的早期诊断水平提供依据。方法:选择120例(病例组)确诊的OSAHS患者,依据多导睡眠监测结果分成轻度组(43例)、中度组(41例)、重度组(36例),同期健康体检者26例作为对照组。在一夜睡眠监测后静息仰卧位采血,用流式细胞术检测外周血CD62p及PAC-1的表达水平。结果:OSAHS患者的CD62p及PAC-1均显着高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05),CD62p及PAC-1在中度至重度组的表达水平与轻度组相比,差异均有统计学意义(P<0.05),中度组与重度组间比较,差异无统计学意义(P>0.05)。CD62p及PAC-1水平分别与呼吸暂停低通气指数(AHI)、血氧饱和度低于90%的时间占总睡眠时间百分比(TS90%)呈显着正相关(r值分别为0.332、0.405、0.305和0.417,P<0.05),与最低血氧饱和度(mi Sa 02)、夜间平均血氧饱和度(m Sa 02)呈显着负相关(r值分别为-0.282、-0.311、-0.264和-0.373,P<0.05,P<0.01)。结论:OSAHS患者存在血小板活化,血小板功能改变可先于血管病变发生,通过评估血小板活化状态,有利于预测血管病变的发展趋势。(本文来源于《第八次全国中西医结合变态反应学术会议暨首届深圳市中西医结合变态反应学术会议暨第十届深圳呼吸论坛论文汇编》期刊2016-10-21）
陈金雄,余海波,卢绍燊[7]（2016）在《活血通脉汤对术前骨折患者血管性血友病因子和血小板颗粒膜蛋白140的影响》一文中研究指出目的探讨术前应用活血通脉汤对骨折患者血管性血友病因子(Von Willebrand factor,vWF)和血小板颗粒膜蛋白140(granular membrane protein 140,GMP-140)的影响。方法将60例闭合性股骨颈骨折(GardenⅣ型)患者随机分成对照组和实验组,每组各30例。所有患者入院后给予相同的骨科常规处理,即口服叁七化瘀口服液及外敷伤科黄水纱,实验组加用活血通脉汤口服。所有治疗均至术前1d。于入院当天及术前1d分别检测vWF和GMP-140含量及行患肢血管超声检查。记录术中出血量及术后12、24h伤口引流量。结果入院当天,两组患者vWF和GMP-140水平均高于正常值,差异无统计学意义(P>0.05);与术前1d的对照组比较,实验组vWF和GMP-140水平显着降低(P<0.05)。两组术中出血量及术后12、24h伤口引流量比较,差异无统计学意义(P>0.05)。术前1d血管彩色超声检查,实验组未见深静脉血栓形成,而对照组有6例深静脉血栓形成,两组差异具有统计学意义(P<0.05)。结论活血通脉汤能降低骨折患者的vWF和GMP-140水平,降低血小板活化,减轻内皮细胞损伤,降低深静脉血栓的发生率。(本文来源于《安徽中医药大学学报》期刊2016年05期）
刘娟,盛安旭,刘枫[8]（2016）在《铁细菌外膜蛋白对赤铁矿纳米颗粒团聚状态的影响机制》一文中研究指出模式铁还原菌--希瓦氏菌能够利用胞外的赤铁矿(α-Fe_2O_3)纳米颗粒作为电子受体进行新陈代谢,这一异化铁还原过程在铁元素地球化学循环、微生物矿化、生物燃料电池开发等研究邻域引起了广泛关注。希瓦氏菌外膜蛋白OmcA位于细胞跨膜电子传递链末端,能够直接与赤铁矿纳米颗粒表面发生氧化-还原反应1。OmcA也是希瓦氏菌胞外分泌物中主要的蛋白质之一,在赤铁矿-希瓦氏菌吸附过程中起着重要作用。本文报道了不同粒径的赤铁矿纳米颗粒在希瓦氏菌外膜蛋白OmcA分散液中的团聚动力学。考察了溶液pH值、离子强度、蛋白质浓度、纳米颗粒浓度等条件对赤铁矿纳米颗粒团聚状态的影响。分析了OmcA在赤铁矿表面的吸附行为和结构特征,证明在所研究的实验条件范围内,离子强度对赤铁矿表面的OmcA的二级结构和蛋白吸附量没有显着影响。提出不同浓度的OmcA对赤铁矿纳米颗粒分散状态的影响分为叁个不同的阶段。在此基础上,将OmcA与模式蛋白牛血清白蛋白(BSA)、细胞色素C (cytochrome c from bovine heart, Cyt)进行对比~2,提出蛋白质对于赤铁矿纳米颗粒团聚状态的影响与蛋白质性质,纳米颗粒粒径和介质条件都密切相关。查明外膜蛋白质对于铁氧化物纳米颗粒团聚状态的影响机制,有助于了解不同环境中微生物异化铁还原效率的差异性,正确认识铁氧化物纳米颗粒在环境介质中的迁移和转化。(本文来源于《全国环境纳米技术及生物效应学术研讨会摘要集》期刊2016-04-08）
吕松林[9]（2015）在《葛根素对不稳定型心绞痛患者血小板颗粒膜蛋白、溶酶体膜蛋白及血浆纤溶酶原激活物抑制物和C-反应蛋白的影响》一文中研究指出观察葛根素对不稳定型心绞痛患者血小板颗粒膜蛋白(CD63)、溶酶体膜蛋白(CD62P)、血浆纤溶酶原激活物抑制物(plasma plasminogen activator inhibitor-1,PAI-1)和C-反应蛋白(C-Reactive Protein,CRP)的影响。方法:将60例不稳定型心绞痛患者随机分为治疗组和对照组,每组30例,治疗组采用葛根素治疗,对照组采用力抗栓治疗,经过4周连续治疗后,统计两组患者血小板CD63、CD62P、血浆PAI-1、C-RP的水平,并行统计学分析。结果:连续治疗4周后,两组患者观察指标均有显着改善,但治疗组患者各指标的改善幅度明显优于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:在不稳定型心绞痛发生及发展过程中,血小板的活化、纤溶的机制异常的炎症反应物起着十分重要作用,而在抗血小板活化、改善纤溶活性及减轻炎症反应方面,葛根素具有十分突出的作用。本次实验证实:草根素治疗不稳定型心绞痛疗效显着。(本文来源于《中医学报》期刊2015年12期）
黄雯静,刘娜,杨馨,曹尚美,孙庆玲[10]（2015）在《肾炎消白颗粒对阿霉素肾病大鼠足细胞裂隙膜蛋白分子Podocin基因表达的影响》一文中研究指出目的:观察肾炎消白颗粒对阿霉素肾病大鼠足细胞裂隙膜蛋白分子Podocin mRNA表达的影响,探讨肾炎消白颗粒治疗肾小球肾炎蛋白尿的作用机制。方法:100只Wistar大鼠随机分正常对照组,模型对照组,肾炎消白颗粒高、低剂量组,洛汀新组5组。一次性尾静脉注入阿霉素(6.5 mg/kg),制备阿霉素肾病大鼠模型。分别采用肾炎消白颗粒和洛汀新进行干预,7周末处死大鼠,取大鼠右肾皮质,RTPCR法检测Podocin mRNA表达。结果:模型组大鼠Podocin mRNA表达明显下调,肾炎消白颗粒、洛汀新组大鼠Podocin mRNA表达明显上调,肾炎消白颗粒高剂量组的作用优于洛汀新组。结论:肾炎消白颗粒治疗肾小球肾炎蛋白尿的机制之一可能是上调足细胞Podocin mRNA的表达。(本文来源于《中国中医药科技》期刊2015年06期）
颗粒膜蛋白论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
人类免疫缺陷型病毒HIV自1983年被发现以来已有30多年的时间,开发有效、安全且价格低廉的预防性与治疗性艾滋疫苗及抗病毒药物仍然是预防和治疗艾滋病的首要任务。世界上各个国家的研究团队正在尝试不同的技术手段致力于艾滋疫苗的研发。随着单细胞分选和二代测序等技术的发展,从HIV感染者体内分离出了一系列超强的广谱中和抗体,通过对这些广谱中和抗体结构的晶体学分析发展出了新型免疫原设计,其中包括以HIV广谱中和抗体表位或是以保守性表位为基础的表位聚焦的免疫原设计,主要是借助外源支架或是病毒颗粒展示不同的表位递呈给机体免疫系统,旨在诱导出广谱中和抗体。本研究在先前报道的对p24突变蛋白结构及免疫原性研究的基础上,利用其可组装为颗粒、具有高度保守的序列以及大量的T、B细胞可识别的免疫优势表位的特性,以该突变型的衣壳蛋白为支架展示不同的包膜蛋白表位构建融合蛋白,探索其作为HIV表位展示载体进行免疫原设计的可能性。根据前期对p24突变体N21C/A22C蛋白结构及性质的研究,以CypA连接环为表位展示区,设计构建一系列不同Env表位的重组克隆,以实验室成熟的大肠杆菌原核表达系统表达出了不同的N21C/A22C-V3及N21C/A22C-V1V2融合蛋白,包括B亚型NL4-3与89.6和D亚型的94UG114,并通过离子层析及疏水层析纯化后获得纯度较高的各亚型的重组蛋白。利用ELISA、Western blot等手段分析其理化特征;利用流式细胞术、免疫荧光、酶联免疫吸附实验及基于免疫斑点印迹(ELISPOT)平台的TZM-bl中和检测方法评价重组蛋白的免疫原性包括多抗血清的抗体滴度、中和能力及细胞免疫应答特征。对重组蛋白反应活性及小鼠免疫原性进行检测,重组蛋白与不同的中和抗体反应性良好,并且免疫后的小鼠多抗血清可以中和不同亚型的病毒,同时又可激起免疫小鼠Thl和Th2型的细胞免疫应答。综上,本研究评价了以突变型的衣壳蛋白N21C/A22C作为载体的可行性,为以颗粒化衣壳蛋白为支架的免疫原设计提供了概念验证,可作为HIV-1疫苗研发的免疫原设计策略,同时也为后续表位聚焦的疫苗研究提供参考。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
颗粒膜蛋白论文参考文献
[1].王丽君.埃博拉病毒膜蛋白增强HIV-1病毒样颗粒免疫原性的研究[D].遵义医科大学.2019
[2].白诗梦.人类免疫缺陷病毒1型颗粒化衣壳蛋白展示其包膜蛋白表面环区表位的分子设计和免疫原性分析[D].厦门大学.2018
[3].刘阳,田志伟.低分子肝素钠注射液对肺心病患者纤维蛋白原、血小板颗粒膜蛋白和D-二聚体的影响[J].黑龙江医学.2017
[4].郑晨.川崎病外周血中血小板微颗粒和活化血小板膜蛋白受体表达水平的临床研究[D].苏州大学.2017
[5].熊钱颖.溶酶体膜蛋白Sidt2对胰岛素颗粒分泌的影响及机制[D].皖南医学院.2017
[6].蓝剑,黄慧,魏永莉,谢延.阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者经历夜间低血氧后血小板活化依赖性颗粒表面膜蛋白及血小板膜糖蛋白复合物纤维蛋白原受体1表达特征与临床意义[C].第八次全国中西医结合变态反应学术会议暨首届深圳市中西医结合变态反应学术会议暨第十届深圳呼吸论坛论文汇编.2016
[7].陈金雄,余海波,卢绍燊.活血通脉汤对术前骨折患者血管性血友病因子和血小板颗粒膜蛋白140的影响[J].安徽中医药大学学报.2016
[8].刘娟,盛安旭,刘枫.铁细菌外膜蛋白对赤铁矿纳米颗粒团聚状态的影响机制[C].全国环境纳米技术及生物效应学术研讨会摘要集.2016
[9].吕松林.葛根素对不稳定型心绞痛患者血小板颗粒膜蛋白、溶酶体膜蛋白及血浆纤溶酶原激活物抑制物和C-反应蛋白的影响[J].中医学报.2015
[10].黄雯静,刘娜,杨馨,曹尚美,孙庆玲.肾炎消白颗粒对阿霉素肾病大鼠足细胞裂隙膜蛋白分子Podocin基因表达的影响[J].中国中医药科技.2015
论文知识图
