导读:本文包含了内源性配体论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:受体,内源性,细胞,蛋白,损伤,骨质疏松,乙酰胆碱。
内源性配体论文文献综述
蒋旸,汪璐璐,周志斐,张百泽,王军辉[1]（2016）在《内源性配体SLURP1经α7亚型烟碱型乙酰胆碱受体介导调控乳牙牙髓干细胞破骨能力的研究》一文中研究指出目的:初步探讨α7亚型烟碱型乙酰胆碱受体(α7 nAChR)及其内源性配体SLURP1在乳牙生理性根吸收过程中调控破骨细胞分化成熟的可能作用。方法:分离培养并优选乳牙生理性根吸收不同时期乳牙牙髓干细胞(SHEDs)及恒牙牙髓干细胞(DPSCs),经检测鉴定后,分别采用实时定量PCR、免疫荧光染色及半定量光密度分析技术检测各组细胞中α7 nAChR基因及蛋白的表达差异;实时定量PCR检测各组细胞中SLURP1、经典成骨/破骨相关因子RANKL、OPG基因的表达差异,并进行统计学分析。结果:乳牙牙根吸收中期及晚期的SHEDs中α7 nAChR基因和蛋白的表达水平显着高于乳牙牙根稳定期SHEDs与恒牙DPSCs(P<0.05);SLURP1基因表达水平以乳牙牙根吸收中期最高,晚期次之,恒牙再次之,乳牙牙根稳定期最低,各组间P<0.05。RANKL/OPG比值与SLURP1基因表达趋势一致(P<0.05)。结论:SLURP1与乳牙牙髓干细胞膜上的α7 nAChR结合后,可通过调节RANKL/OPG的表达比例而影响乳牙牙髓干细胞的破骨能力。(本文来源于《牙体牙髓牙周病学杂志》期刊2016年09期）
魏佳鑫,范霞,柴鉴深,唐婉琦,梁华平[2]（2016）在《芳香烃受体内源性配体FICZ对脂多糖诱导的急性肺损伤的保护作用》一文中研究指出目的探讨芳香烃受体内源性配体FICZ对脂多糖(1ipopolysaccharide,LPS)诱导SD大鼠急性肺损伤的保护作用。方法按照随机数字表法将24只SD大鼠随机分为正常对照组(6只,气管滴注生理盐水)、LPS模型组(6只,气管滴注LPS3mg/kg)、FICZ(6只,气管滴注FICZ 30μg/kg)对照组和FICZ治疗组(6只,气管滴注FICZ 30μg/kg和LPS 3mg/kg)。于制模后24h,收集各组肺组织及肺泡灌洗液(BALF)。通过H&E染色观察肺组织病理学变化;利用称重计算肺湿/干质量比(W/D);分别运用蛋白定量检测试剂盒和Giemsa染色测定BALF中蛋白含量和中性粒细胞的比例;ELISA法检测BALF和肺组织中炎症因子IL-1β、IL-6、TNF-含量;Western bolt检测肺组织中NF-κB p65蛋白表达情况。结果SD大鼠经LPS注射后出现精神萎靡、活动减少等症状,FICZ治疗后上述症状均有所减轻。与模型组相比,FICZ的治疗可有效降低肺组织的湿/干比,减轻LPS所致的肺组织病理学损伤,如:水肿、充血、炎性细胞浸润等。另FICZ能显着降低BALF中蛋白含量和中性粒细胞的比例,减少BALF和肺组织中炎症因子的水平及肺组织中NF-κBp65蛋白表达。结论:芳香烃受体内源性配体FICZ能缓解LPS所致的急性肺损伤,提示芳香烃受体可能在急性肺损伤中扮演重要角色。(本文来源于《第十二届中国中西医结合学会灾害医学专业委员会学术年会暨2016灾害医学与急危重症高端论坛、国家级继教项目“心肺复苏与急危重症学习班”、广东省继教项目“心肺复苏与急危重症培训班”资料汇编》期刊2016-05-28）
郝克红,王凯,陈晓,段涛[3]（2014）在《芳香烃受体(AhR)内源性配体ITE对胎盘滋养层细胞的增殖抑制作用及其机制》一文中研究指出目的研究芳香烃受体(aryl hydrocarbon receptor,AhR)的内源性配体2-(1′H-吲哚-3′-羰基)噻唑-4-羧酸甲酯(ITE)对胎盘滋养层细胞增殖的影响及其机制。方法用免疫组织化学及Western blot检测AhR在早期绒毛和晚期胎盘组织中的表达,利用人胎盘滋养层细胞系JEG-3和JAR作为细胞模型研究ITE对胎盘滋养层细胞增殖的影响。结果 AhR主要分布于人胎盘合体滋养层细胞的胞质中,并且晚期胎盘组织中AhR蛋白的表达水平高于早期绒毛组织(P<0.05)。AhR蛋白质在JEG-3中表达较高,而在JAR中几乎检测不到。ITE可诱导JEG-3细胞中AhR下游靶基因细胞色素P4501A1(CYP1A1)mRNA的表达,该诱导作用具有剂量和时间依赖性。同时,ITE使JEG-3细胞滞留于细胞周期的S期,进而抑制细胞的增殖。结论 ITE通过激活AhR信号通路抑制胎盘滋养层细胞的增殖,该抑制作用主要通过调节细胞周期的改变来实现。(本文来源于《复旦学报(医学版)》期刊2014年04期）
朱冬芳,晏春根,黄丹文[4]（2012）在《细胞外热休克蛋白72作为Toll样受体内源性配体在大鼠缺血再灌注肝损伤中的表达及作用》一文中研究指出目的探讨在大鼠缺血再灌注(I/R)肝损伤中,细胞外热休克蛋白72(HSP72)作为Toll样受体(TLR)内源性配体的表达及作用。方法将120只I/R组SD大鼠分为4组,每组30只,均予以I/R处理,其中A组于I/R处理前给予抗HSP72,B组给予重组HSP72,D组给予缺血预处理。同时以假手术组(P组,30只)及非手术组(N组,10只)为对照。之后于不同时间点采集标本,检测血浆丙氨酸转氨酶(ALT)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、HSP72及肝组织HSP72mRNA及其蛋白。结果 P组术后血浆TNF-α、HSP72水平较术前均显着升高(P均<0.01)。B组处理后相较I/R组其他分组,血浆ALT、TNF-α、HSP72均显着升高(P均<0.01)。P组及I/R各组的肝组织HSP72mRNA较术前均显着升高,且I/R各组升高较P组更为明显(P<0.01)。结论大鼠肝组织I/R后释放的HSP72可能启动了TLR信号通路,从而导致肝细胞的炎性损伤。(本文来源于《中华危重症医学杂志(电子版)》期刊2012年03期）
陈亚巍,谢晓华[5]（2011）在《与免疫相关的Toll样受体4识别内源性配体的研究进展》一文中研究指出脂多糖刺激机体Toll样受体释放促炎细胞因子对于激活天然免疫反应发挥重要作用。在过去几年中,脂多糖/Toll样受体通路已引起人们的广泛关注与研究。但对于机体识别自身损伤的机制研究却较少。文章就Toll样受体识别内源性配体及其中的调控机制研究进展做一综述,以更好地了解Toll样受体4(Toll-like receptors 4,TLR4)在无菌性炎症中的重要作用。(本文来源于《军医进修学院学报》期刊2011年12期）
代玉梅[6]（2011）在《人类γδT细胞对内源性配体分子人MutS同源蛋白2的识别机制及相关天然免疫监视作用研究》一文中研究指出人类γδT细胞是T淋巴细胞中的一个特殊群体,在机体抗肿瘤及抗感染免疫应答中发挥着重要作用。然而,由于已发现和鉴定出的抗原(或配体)数量有限,且缺乏相应的反应性亚克隆T细胞抗原识别受体(T cell receptor, TCR)的结构信息,γδT细胞与肿瘤细胞或病毒感染细胞之间相互作用的分子机制尚有待于进一步阐明。人类MutS同源蛋白2(Human MutS homologue 2, hMSH2)是DNA错配修复蛋白家族的一个重要成员,通常定位于细胞核并与hMSH3或hMSH6形成异源二聚体,参与修复DNA合成中的碱基错配,以保证基因组的忠实性。遗传性或获得性的hMSH2缺陷与诸多癌症的发生、发展及转归密切相关。在前期的研究工作中,本实验室采用基于TCR互补决定区36链(Complementary determining region 3δchain, CDR3δ)肽结合特性的免疫亲和筛选技术策略,用OT3肽探针从卵巢癌细胞系SKOV3的细胞提取物中钓取了叁个可能被Vδ2 TCR识别的配体,hMSH2是其中之一。初步的研究结果表明,hMSH2在SKOV3的细胞表面有异位表达,γδT细胞对SKOV3细胞的杀伤作用亦可为抗hMSH2抗体(Antibody, Ab)部分封闭。鉴于此,我们推测hMSH2是一个能为γδT细胞所识别的、肿瘤相关的内源性抗原(或配体)分子。本研究旨在对此进行验证,并进一步探讨γδT细胞识别hMSH2的分子机制及hMSH2在γ6 T细胞介导的天然免疫监视应答中的作用和意义。本文的第一项研究内容旨在探索hMSH2的膜异位表达在上皮肿瘤细胞中是否具有普遍意义。针对此问题,分析了宫颈癌、胃癌、肺癌、结直肠癌及卵巢癌肿瘤细胞系HeLa、803、NCI-H520、HR8348、SKOV3、HO8910及ES-2细胞中hMSH2的基因序列、mRNA水平及蛋白质表达情况,并对这五种肿瘤病人癌组织标本中hMSH2的分布进行了分析。流式细胞术检测结果表明,hMSH2在受测的七种上皮肿瘤细胞表面均存在异位表达(阳性率14.2～68.2%),而在正常对照细胞HK-2、成纤维细胞及γδT细胞表面则几乎没有表达(阳性率<2.2%),提示hMSH2的膜异位表达在上皮肿瘤细胞中可能具有普遍意义。激光共聚焦扫描显微镜术和免疫组织化学染色分析的结果也显示,hMSH2在上皮肿瘤细胞中出现异常的亚细胞分布,表现为广泛的胞膜、胞质异位表达,胞核分布则多减弱或消失。基因测序结果表明,hMSH2的基因序列在大多数上皮肿瘤细胞系中并无突变,其mRNA表达水平在不同上皮肿瘤细胞系间也存在较大差异。hMSH2在上皮肿瘤细胞表面不寻常的异位表达为其作为γδT细胞识别的配体提供了可能。因此,本文的第二项研究内容重点验证了γδT细胞对肿瘤细胞膜异位表达的hMSH2的识别作用。首先,运用抗体杀伤封闭实验,在HeLa、803及NCI-H520细胞中初步证实了hMSH2的膜异位表达与γδT细胞对上皮肿瘤细胞的细胞毒作用间存在联系。其次,运用小RNA干扰(Small interference RNA, siRNA)技术靶向沉默HeLa、803及NCI-H520细胞中hMSH2的表达,并比较γδT细胞对干扰组及Mock组杀伤效率的差异。结果表明,异位表达的hMSH2的确能被γδT细胞识别,并参与γδT细胞对上皮细胞肿瘤的免疫监视作用。随后,通过杀伤实验及重组hMSH2 (Recombinant hMSH2, rhMSH2)体外刺激实验进一步证实Vδ2 T细胞是hMSH2的主要反应性γδT细胞亚群。最后,通过对HeLa、803及NCI-H520细胞膜蛋白的分离纯化Western blot分析,鉴定出上皮肿瘤细胞膜异位表达的hMSH2为分子量(Molecular weight, MW)约105千道尔顿(Kilodalton, kDa)的全长蛋白质。由于Vδ2 T细胞组成性地表达NKG2D受体,且有研究表明γδT细胞的某些配体分子如MHCⅠ类分子链相关抗原A和B(MHC classⅠ-related chains A and B, MICA/B)、UL16结合蛋白4(UL16-binding protein 4, ULBP4)等存在TCR及NKG2D双重识别机制,本文的第叁项研究内容着重探讨了γδT细胞对hMSH2的识别是否同样存在TCRγδ及NKG2D双重途径。首先,用抗体封闭与siRNA干扰相结合的方法,研究TCRγδ和/或NKG2D封闭是否能够抑制膜异位表达hMSH2所介导的γδT细胞(或NK-92细胞)对肿瘤细胞的识别与杀伤作用；其次,将rhMSH2蛋白在体外与γδT细胞预孵育,经流式细胞术分析rhMSH2对TCRγδ及NKG2D的竞争性结合作用；此外,运用表面离子共振技术(Surface plasmon resonance, SPR)对NKG2D与rhMSH2的直接结合作用及亲和力进行了进一步分析。结果显示,hMSH2介导的γδT细胞(或NK-92细胞)对肿瘤细胞的识别与杀伤能被anti-TCRγδ和/或anti-NKG2D Ab封闭所抑制；rhMSH2能竞争性地与TCRγδ及NKG2D结合;NKG2D能直接与rhMSH2结合,Kd值为132 nM。这些结果说明γδT细胞对hMSH2的识别存在TCRγδ及NKG2D双重途径。γδT细胞在抗病毒感染免疫中发挥着重要作用。γδT细胞识别的某些内源性抗原(或配体)分子,如热休克蛋白(Heat shock protein, HSP) 90、HSP60及ULBPs等,在病毒感染细胞中出现表达上调。因此,本文的第四项研究内容通过建立Epstein-barr病毒(Epstein-barr virus, EBV)转化细胞模型,观察hMSH2在EBV转化类淋巴母细胞中的表达变化及这种变化对γδT细胞清除病毒感染细胞作用的影响,进一步研究了hMSH2在γδT细胞介导的病毒感染免疫监视中的作用。结果表明,EBV感染细胞hMSH2的转录水平及膜异位表达均明显增高；膜异位表达的hMSH2亦介导了γδT细胞对EBV感染细胞的识别,并显着增强了γδT细胞的靶向杀伤作用。这提示hMSH2可能如γδT细胞识别的大多数内源性抗原(或配体)一样具有应激分子的特性,且在γδT细胞介导的抗EBV感染免疫应答中发挥重要作用。综上所述,本文得出的主要结论如下：(1)hMSH2的膜异位表达在上皮肿瘤细胞中具有一定的普遍性；(2)异位表达的hMSH2能被γδT细胞的抗原识别受体TCRγδ和NKG2D双重识别,并主要参与Vδ2 T细胞介导的对肿瘤细胞的杀伤作用；(3)上皮肿瘤细胞膜异位表达的hMSH2为MW约105 kDa的全长蛋白；(4)hMSH2的异位表达能被EBV感染所诱导,并显着增强γδT细胞对病毒感染细胞的清除作用。本研究的创新点体现在：一是初步验证了hMSH2的膜异位表达在上皮肿瘤细胞中具有一定的普遍性,提示hMSH2可能是一个新发现的上皮肿瘤标志分子；二是首次证明hMSH2作为一个肿瘤相关的内源性抗原分子,能通过TCRγδ及NKG2D双重识别途径被γδT细胞识别,为γδT细胞识别的抗原(或配体)谱增添了新的分子,揭示了γδT细胞识别、杀伤上皮来源肿瘤细胞的新的分子机制；三是首次报道了hMSH2分子在EBV感染细胞中的诱导表达,并阐明了该分子在γδT细胞介导的抗EBV感染免疫中的作用,揭示了γδT细胞识别和清除EBV病毒感染细胞的新的分子机制,丰富了目前对γδT细胞在病毒感染免疫中重要作用的认识。总之,本文通过对上皮来源肿瘤细胞及EBV转化B细胞表面hMSH2的异位表达及γδT细胞对其识别机制的深入研究,进一步揭示了γδT细胞免疫监视的新型作用方式,为全面阐明γδT细胞的生物学功能提供了新的线索,亦为建立新的肿瘤及病毒感染免疫治疗策略提供了可能的靶标分子。(本文来源于《北京协和医学院》期刊2011-06-01）
张哲[7]（2011）在《Toll样受体4内源性配体对肝星状细胞生物学活性的影响的研究》一文中研究指出背景及目的：星状细胞(Hepatic stellate cell, HSC)是纤维化发生时肝脏细胞外基质(extracellular matrix, ECM)的主要来源。Toll样受体4(Toll like receptor4,TLR4)是哺乳动物跨膜模式识别受体家族的重要成员,能识别细菌脂多糖(lipopolysaccharide, LPS)并介导炎症反应和天然免疫,此外还能识别一些损伤相关内源性配体如高迁移率族蛋白1(High mobility group box-1protein, HMGB1)。近年发现HSC具有完整的TLR4信号并对LPS具有反应性。本实验旨在探讨HMGB1对HSC TLR4信号途径的激活作用及对其细胞生物学活性的影响。方法：1.复苏培养永生化小鼠野生型(WT)、TLR4基因敲除(TLR4-/-)、MyD88基因敲除(MyD88-/-)肝星状细胞株JS1、JS2、JS3,计数并接种于细胞培养板,每种细胞分为对照组、LPS处理组(100ng/ml)、HMGB1处理组(100ng/ml)。采用荧光酶标记的转录因子NF-κB(NF-κB-luc)或AP-1(AP-1-luc)反应性报告质粒与内参质粒(R-Luc)用脂质体介导共转染叁种细胞系,检测HMGBl、LPS处理后细胞NF-κB及AP-1的活性；另采用逆转录-实时定量PCR法(RT-qPCR)检测各组处理细胞单核细胞趋化蛋白(Monocyte chemotactic protein-1,MCP-1)的mRNA的表达；ELISA法检测细胞上清中MCP-1的蛋白分泌。2.将JS1、JS2、JS3分别接种细胞培养板并分为对照组、LPS处理组(100ng/ml)、HMGB1处理组(100ng/ml)、TGF-β1处理(10μg/ml)、TGF-β1联合HMGB1处理组、LPS联合HMGB1处理组。采用RT-qPCR检测α-SMA、Ⅰ型前胶原(Col Ⅰ)的mRNA的表达；Western blot检测α-SMA、Col Ⅰ蛋白的表达。结果：1.在LPS和HMGB1刺激下,JS1细胞的NF-κB及AP-1活性显着增高,MCP-1的细胞表达和分泌显着上调,而在JS2和JS3细胞中不能诱导出上述观测指标的显着变化。2.TGF-β1能上调叁种肝星状细胞中纤维化相关蛋白Col Ⅰ及α-SMA的mRNA和蛋白表达,在JS1细胞中HMGB1与TGF-β1共同刺激能使TGF-β1诱导的Col Ⅰ及α-SMA的表达进一步上调,这一现象在JS2和JS3细胞中不显着。结论:HMGB1作为一种内源性TLR4配体能激活活化HSC的TLR4信号,促进TLR4介导的HSC的炎症表型,并可能以TLR4依赖的方式对TGF-β1诱导的HSC的纤维化发生信号产生协同促进作用。(本文来源于《复旦大学》期刊2011-05-01）
李丽婷[8]（2011）在《PPARγ2内源性配体对成骨细胞及骨髓细胞骨代谢相关基因表达的影响》一文中研究指出骨组织代谢活跃,通过破骨细胞吸收旧骨和成骨细胞形成新骨这两个既相互偶联又相互制约的骨转换过程,不断进行骨重建以对自身进行新陈代谢。增龄时破骨细胞和成骨细胞发生数量与功能的改变,从而打破骨平衡状态,导致增龄相关的骨量减少及骨质疏松症。现已明确成骨细胞、破骨细胞及脂肪细胞均来源于骨髓细胞,随增龄骨髓细胞成骨分化可塑性下降,向脂肪细胞分化潜能增加,此过程与调节脂肪分化的PPARγ2基因表达增加有关,提示此基因可能直接参与了骨代谢过程。高表达PPARγ2的原因推测与增龄使其内源配体产生增加和其它转录因子对其抑制作用减弱有关。随增龄机体内许多PPARγ2天然配体水平增高,如多不饱和脂肪酸、氧化低密度脂蛋白等,它们是否参与了增龄相关的骨质疏松症的发生,目前相关报道较少。本实验拟观察不同浓度Ox-LDL、15d-PGJ2、亚油酸、LTB4干预后,成骨细胞及骨髓细胞PPARγ2及骨代谢相关基因RANKL、ALP、OPG、RANK、TRAP mRNA表达水平的变化,为进一步探讨增龄相关的骨质疏松症的发生机制提供新思路。一、PPARγ2内源性配体对成骨细胞骨代谢相关基因表达的影响目的:观察不同浓度PPARγ2内源性配体Ox-LDL、15d-PGJ2、LTB4以及共轭亚油酸(c9,t11-CLA和t10,c12-CLA)干预后,大鼠成骨细胞PPARγ2及RANKL、ALP、OPG mRNA表达水平的变化,探讨以上四种PPARγ2内源性配体对骨代谢的影响。方法:在体外培养的大鼠成骨细胞中分别加入不同浓度Ox-LDL、15d-PGJ2、LTB4、c9,t11-CLA及t10,c12-CLA干预24小时,采用半定量RT-PCR检测成骨细胞PPARγ2、RANKL、ALP、OPG mRNA表达水平,分别比较上述四种PPARγ2内源性活化配体对骨代谢相关基因表达的影响。结果:(1)不同浓度Ox-LDL、15d-PGJ2、LTB4均呈剂量依赖性下调成骨细胞RANKL、ALP、OPG mRNA的表达水平,同时呈剂量依赖性上调PPARγ2 mRNA的表达水平,组间比较差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01);(2)不同浓度c9,t11-CLA呈剂量依赖性上调成骨细胞RANKL和OPG mRNA的表达水平,组间比较差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01),且呈非剂量依赖性上调ALP mRNA的表达,但干预组PPARγ2 mRNA的表达水平与对照组比较,差异无统计学意义(P>0.05)。不同浓度t10,c12-CLA呈剂量依赖性上调成骨细胞RANKL和OPG mRNA的表达水平,组间比较差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01);且呈非剂量依赖性上调ALP mRNA的表达,同时下调PPARγ2 mRNA的表达,与对照组比较差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01)。结论:PPARγ2内源性活化配体Ox-LDL、15d-PGJ2、LTB4可能通过激活PPARγ2转录活性抑制成骨细胞成骨标记物基因的表达,从而参与增龄相关的骨质疏松症的发病过程,而c9,t11-CLA及t10,c12-CLA可能通过促进成骨基因表达有利于骨形成,在骨代谢中发挥正调控作用。二、PPARγ2内源性配体对大鼠骨髓细胞骨代谢相关基因表达的影响目的:因骨髓细胞中含有成骨细胞及破骨细胞的前体细胞,故观察不同浓度PPARγ2内源性配体Ox-LDL、15d-PGJ2、LTB4以及共轭亚油酸(c9,t11-CLA和t10,c12-CLA)干预后,大鼠骨髓细胞PPARγ2及RANKL、ALP、OPG、RANK、TRAP mRNA表达水平的变化,探讨以上四种PPARγ2内源性活化配体在骨代谢中的作用。方法:体外培养大鼠骨髓细胞,分别加入不同浓度Ox-LDL、15d-PGJ2、LTB4、c9,t11-CLA及t10,c12-CLA干预24小时,采用半定量RT-PCR检测骨髓细胞PPARγ2、RANKL、ALP、OPG、RANK及TRAP mRNA表达水平,分别比较上述四种PPARγ2内源性配体对骨代谢相关基因mRNA表达的影响。结果:(1)不同浓度Ox-LDL、15d-PGJ2、LTB4均呈剂量依赖性下调骨髓细胞RANKL、ALP、OPG mRNA的表达水平,同时呈剂量依赖性上调PPARγ2、RANK、TRAP mRNA的表达水平,组间比较差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01);(2)不同浓度c9,t11-CLA呈剂量依赖性下调骨髓细胞RANK、TRAP mRNA的表达水平,组间比较差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01),但干预组RANKL、ALP、OPG及PPARγ2 mRNA表达水平与对照组比较,差异无统计学意义(P>0.05)。不同浓度t10,c12-CLA呈剂量依赖性上调骨髓细胞RANKL、OPG mRNA的表达水平,同时呈剂量依赖性下调RANK、TRAP及PPARγ2 mRNA的表达,组间比较差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01),但干预组ALP mRNA的表达与对照组比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论:PPARγ2内源性活化配体Ox-LDL、15d-PGJ2、LTB4可能通过激活PPARγ2转录活性抑制骨髓细胞成骨标记物基因的表达,促进破骨细胞标记物基因的表达,从而参与增龄相关的骨质疏松的发病过程,而c9,t11-CLA及t10,c12-CLA可能通过促进骨髓细胞成骨基因表达或抑制破骨细胞基因表达而促进骨形成,在骨代谢中发挥正调控作用。结论:1 PPARγ2内源性活化配体Ox-LDL、15d-PGJ2、LTB4可能通过激活PPARγ2转录活性下调成骨细胞RANKL、OPG、ALP mRNA表达,上调PPARγ2表达,抑制成骨过程;同时内源性配体激活PPARγ2可下调骨髓细胞RANKL、OPG、ALP mRNA的表达,上调其RANK、TRAP及PPARγ2 mRNA的表达,通过抑制成骨细胞分化,促进破骨细胞分化,从而参与增龄相关的骨质疏松的发病过程;2共轭亚油酸两种不同的结构形式c9,t11-CLA及t10,c12-CLA均促进成骨细胞及骨髓细胞成骨标记物基因的表达,抑制骨髓细胞破骨细胞标记物基因的表达,可能有利于骨形成,其机制尚未明确。(本文来源于《山西医科大学》期刊2011-03-23）
李丽婷,朱亦堃,郗光霞,史书红,毕晓燕[9]（2010）在《PPARγ2内源性配体15d-PGJ_2对成骨细胞骨代谢相关基因表达的影响》一文中研究指出目的研究不同浓度15d-PGJ_2对大鼠成骨细胞过氧化物酶体增殖物激活受体γ2(PPARγ2)及骨代谢相关基因核因子-κB活化受体配体(RANKL)、碱性磷酸酶(ALP)及骨保护素(OPG)mRNA表达水平的变化,探讨PPARγ2内源性配体15d-PGJ_2对成骨细胞骨代谢相关基因表达的影响。方法体外培养大鼠成骨细胞,加入不同浓度15d-PGJ_2(0、10、20、30μmol/L)干预24小时后,采用逆转录PCR(RT-PCR)法检测成骨细胞PPARγ2、RANKL、ALP及OPG mRNA表达水平,比较不同浓度15d-PGJ_2对成骨细胞骨代谢相关基因mRNA表达的影响。结果不同浓度15d-PGJ_2呈剂量依赖性下调RANKL、ALP及OPG mRNA的表达水平,而呈剂量依赖性上调PPARγ2 mRNA的表达水平,组间比较差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01)。结论 15d-PGJ_2可能通过激活PPARγ2转录活性抑制成骨基因mRNA的表达,参与增龄相关的骨质疏松的发病过程。(本文来源于《中华骨质疏松和骨矿盐疾病杂志》期刊2010年01期）
丁永刚,倪安民,邱英峰[10]（2009）在《非酒精性单纯脂肪肝患者血浆血管紧张素Ⅱ1型受体相关蛋白内源性配体水平及相关因素分析》一文中研究指出目的探讨非酒精性单纯脂肪肝(sNAFLD)患者血浆血管紧张素Ⅱ1型受体相关蛋白内源性配体(apelin)水平的变化。方法采用酶联免疫法测定42例sNAFLD患者和25例正常健康人空腹血浆apelin水平,分析其水平与体重指数、腰围、腰臀比、血压、空腹血糖、空腹血清胰岛素、稳态模型胰岛素抵抗指数、血脂等的关系。结果sNAFLD组的血浆apelin水平高于正常对照组(P<0.05);血浆apelin水平与体重指数、空腹血糖、收缩压、低密度脂蛋白、腰围、腰臀比、总胆固醇、空腹血清胰岛素、稳态模型胰岛素抵抗指数呈正相关(r=0.294～0.802,P<0.05);多元线性回归分析表明,总胆固醇、胰岛素抵抗指数分别是影响血浆apelin水平的独立相关因素。结论血浆apelin水平与胰岛素抵抗和脂代谢紊乱有关,并可能与sNAFLD的发生、发展具有一定的相关性。(本文来源于《兰州大学学报(医学版)》期刊2009年02期）
内源性配体论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的探讨芳香烃受体内源性配体FICZ对脂多糖(1ipopolysaccharide,LPS)诱导SD大鼠急性肺损伤的保护作用。方法按照随机数字表法将24只SD大鼠随机分为正常对照组(6只,气管滴注生理盐水)、LPS模型组(6只,气管滴注LPS3mg/kg)、FICZ(6只,气管滴注FICZ 30μg/kg)对照组和FICZ治疗组(6只,气管滴注FICZ 30μg/kg和LPS 3mg/kg)。于制模后24h,收集各组肺组织及肺泡灌洗液(BALF)。通过H&E染色观察肺组织病理学变化;利用称重计算肺湿/干质量比(W/D);分别运用蛋白定量检测试剂盒和Giemsa染色测定BALF中蛋白含量和中性粒细胞的比例;ELISA法检测BALF和肺组织中炎症因子IL-1β、IL-6、TNF-含量;Western bolt检测肺组织中NF-κB p65蛋白表达情况。结果SD大鼠经LPS注射后出现精神萎靡、活动减少等症状,FICZ治疗后上述症状均有所减轻。与模型组相比,FICZ的治疗可有效降低肺组织的湿/干比,减轻LPS所致的肺组织病理学损伤,如:水肿、充血、炎性细胞浸润等。另FICZ能显着降低BALF中蛋白含量和中性粒细胞的比例,减少BALF和肺组织中炎症因子的水平及肺组织中NF-κBp65蛋白表达。结论:芳香烃受体内源性配体FICZ能缓解LPS所致的急性肺损伤,提示芳香烃受体可能在急性肺损伤中扮演重要角色。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
内源性配体论文参考文献
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