导读:本文包含了动作电位模型论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:电位,动作,模型,可编程,门阵列,神经元,羟色胺。
动作电位模型论文文献综述
王金龙[1]（2016）在《基于HH模型神经元动作电位的模拟与实现》一文中研究指出神经系统是一个复杂的非线性系统,人类对于神经元及神经系统的理解还比较初步。神经系统的基本组成单元是神经元,神经元间的信息是通过动作电位传导的,神经元在神经信息处理过程中起着关键的作用。本文主要以单个神经元为研究对象,所选用神经元数学模型为最接近生物学实际的Hodgkin-Huxley(HH)模型,对HH模型神经元进行了数值模拟与硬件实现。具体内容包括以下几个方面:(1)神经元基础知识及其数学模型。主要介绍神经元结构,神经元的静息电位和动作电位,以及动作电位产生的离子通道机制。介绍了现在主要的几种神经元的数学模型,重点阐述了HH模型的建立过程,HH模型的意义,还对其它几种神经元模型进行了描述,通过对比发现,HH模型是目前众多神经元模型中最接近于生物学实际的神经元模型。(2)HH模型神经元的数值模拟研究。对HH模型所表述的神经元进行了数值模拟,主要对单神经元特性进行了模拟,包括神经元的阈值效应与不应期特性,以及神经元在离子通道参数改变时的动作电位响应。对不同电流刺激作用下的神经元放电情况进行了数值模拟,主要对方波以及正弦波刺激下的神经元放电情况进行了研究。结果表明,HH模型神经元可以很好地模拟神经元的阈值效应与不应期特性,HH模型神经元在不同的离子通道参数下表现出不同的放电特性。HH模型神经元在不同的电流刺激下展现出不同的动作电位响应,主要与刺激电流的幅值及刺激时长有关,放电特性可以用阈值效应与不应期特性进行解释。(3)HH模型神经元的FPGA(Field Programmable Gate Array,现场可编程门阵列)硬件实现。依据表述神经元的HH模型,结合FPGA与DSP Builder技术,完成单个HH模型神经元的FPGA硬件实现,对其施加不同的电流刺激,得出其硬件实现结果,将硬件实现结果与数值模拟结果进行对比,验证硬件实现的正确性。完成两个电突触耦合神经元的FPGA硬件实现,为后续进行大规模神经元网络的硬件实现奠定基础。结果表明,FPGA可以实现HH模型神经元,所实现神经元的动作电位响应与数值模拟结果一致。小型神经元网络可以用FPGA级联方式去实现。(本文来源于《兰州交通大学》期刊2016-06-17）
刘政疆,刘华,艾尔西丁·吾斯曼,薛克栋[2]（2016）在《脓毒血症大鼠模型心脏5-羟色胺与心脏动作电位变化的实验研究》一文中研究指出目的探讨脓毒血症大鼠模型心脏5-羟色胺改变与心肌动作电位变化之间的关系。方法利用随机数字表将大鼠分为脓毒血症组和正常对照组,每组各10只,进行脓毒血症模型制作,18 h后进行心脏病理切片、电生理实验、5-羟色胺免疫组化实验并定量分析。结果脓毒血症组心脏线粒体发生改变,其心率[(353.60±11.27)次/min]、心房动作电位时程[(112.16±8.97)ms]均较正常组[心率(306.10±11.21)次/min、心房动作电位时程(86.31±7.49)ms]延长(P<0.01),心肌细胞阳性面积[(19 193.38±588.13)μm2]和阳性细胞数[(18.50±3.37)个/视野]较正常组[(7 755.01±586.16)μm2、(13.30±1.49)个/视野]均明显增加(P<0.05,P<0.01)。结论 5-羟色胺是一种炎性因子,导致心房动作电位时程延长、心率增快,加重心肌损伤,也是导致脓毒血症心功能障碍的众多因素之一。(本文来源于《中华临床医师杂志(电子版)》期刊2016年01期）
王金龙,逯迈,胡延文,陈小强,潘强强[3]（2015）在《基于现场可编程门阵列的Hodgkin-Huxley模型神经元动作电位的数值模拟功能实现》一文中研究指出神经元是构成生物体神经系统的基本单位。在神经元的电生理特性描述上,Hodgkin-Huxley(HH)模型最接近于生物学实际。硬件实现神经元可为临床脊髓损伤治疗、仿生学、人工智能等方面提供新的研究思路。本文以HH模型神经元为研究对象,采用DSP Builder技术,在现场可编程门阵列(FPGA)上完成了单个HH模型神经元的硬件实现。对FPGA实现的神经元施加了不同类型的电流刺激,分析研究其动作电位响应特性,并与相同参数刺激下的数值模拟结果进行了相关系数的计算分析。结果表明,FPGA实现的神经元动作电位响应与数值模拟结果高度一致,为后续通过硬件构建神经元网络奠定了基础。(本文来源于《生物医学工程学杂志》期刊2015年06期）
芦碧含,张文雯,李丽,马克涛,司军强[4]（2015）在《炎症痛模型大鼠背根神经节神经元动作电位改变》一文中研究指出目的:探讨炎症痛模型大鼠外周背根神经节(dorsal root ganglion,DRG)神经元细胞动作电位时空特性的改变。方法:大鼠单侧足底皮下注射福尔马林试剂致痛后,使用膜片钳技术对急性分离的大鼠腰5、腰6背根神经节神经元进行动作电位(action potential,AP)记录。结果:福尔马林组DRG神经元动作电位个数与生理盐水对照组相比明显增加,差异有显着统计学意义(P<0.01);福尔马林组神经元动作电位峰值与生理盐水对照组比较显着降低,差异有显着统计学意义(P<0.01);福尔马林组诱导动作电位爆发的阈电位与生理学盐水对照组阈值相比降低,差异有显着统计学意义(P<0.01);静息电位水平及动作电位时程福尔马林组与生理盐水对照组比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论:炎性痛的出现是由于初级感觉神经元兴奋性增加导致外周敏化所致。(本文来源于《中国疼痛医学杂志》期刊2015年09期）
芦碧含[5]（2015）在《炎性痛模型鼠DRG神经元动作电位改变》一文中研究指出目的:探讨炎性痛模型鼠L5-L6背根神经节(dorsal root ganglion,DRG)神经元中、小型细胞动作电位各参数的改变。方法:1)实验分组及模型建立:同型Sprague Dawley大鼠共16只,雌雄不计,随机数字表法分为2组:福尔马林组(n=8):取5%福尔马林100μl注射于右后足掌心处;正常动物对照组(n=8):右后足掌心注射等量生理盐水。采用Abbott等[3]方法即刻用秒表记录1 h中每5 min间隔内缩、舔足等自发痛行为的累计时间。2)神经元进行动作电位(action potential,AP)记录:大鼠单侧足底皮下注射福尔马林试剂致痛后,急性分离的大鼠腰5、腰6背根神经节,使用酶机械分离的方法分离单个神经元细胞。采用电流钳技术对中小型(直径<40μm)DRG神经元进行动作电位记录,即分别统计中小型DRG神经元静息电位(RP)、DRG神经元动作电位阈值(APT)、DRG神经元动作电位峰值(APP)、DRG神经元动作电位半峰时间(APD50)。结果:1)福尔马林模型鼠炎性痛行为学改变:将福尔马林注射于大鼠右后肢足底皮下后,立即足底出现红肿,抬起、翻转、抖动患足等表现,行动中患足产生缓行、跛行、蹒跚,并伴尖叫、舔、咬患足等自发痛行为。全过程明显出现两期反应:第一阶段注射后立即出现,持续10 min左右。经过5 min间歇期,开始第二阶段疼痛期,持续约40 min。而非注射足与对照组注射足行动正常,无舔足、抬腿,跛行等疼痛行为。2)神经元静息电位(RP)记录:福尔马林组DRG神经元静息电位(RP)为-52.55±1.15 m V(n=8),正常对照组静息电位(RP)为-53.17±2.52 m V(n=7),二者比较差异无统计学意义(P>0.05)。3)神经元动作电位阈值(APT)记录:福尔马林组DRG神经元动作电位阈值(APT)为-25.31±0.47 m V(n=8),正常对照组DRG神经元动作电位阈值(APT)为-20.36±0.46m V(n=7),二者比较差异有统计学意义(P<0.01)。4)神经元动作电位峰值(APP):福尔马林组DRG中小型神经元动作电位峰值(APP)为72.43±1.60 m V(n=8),正常对照组DRG中小型神经元动作电位峰值(APP)为85.96±5.51 m V(n=7),二者比较差异有统计学意义(P<0.01)。5)神经元动作电位半峰时间(APD50):福尔马林组大鼠DRG神经元动作电位半峰时间(APD50)为6.40±0.21 ms(n=8),而正常对照组大鼠DRG神经元动作电位半峰时间(APD50)为6.04±0.95 ms(n=7),两者比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论:炎性痛的出现由初级感觉神经元的兴奋性增加所致。(本文来源于《石河子大学》期刊2015-05-01）
蒲红伟,苏丽萍,王雪梅,陈晓,张丽萍[6]（2015）在《海洛因成瘾模型大鼠心肌细胞的动作电位和L型钙通道电流》一文中研究指出背景:钙离子通道异常可导致心肌受损,海洛因可直接作用钙离子通道,从而改变心肌结构。目的:观察海洛因成瘾致大鼠心律失常后心肌细胞超微结构、L型钙离子通道电流及心肌细胞动作电位的变化情况。方法:SD大鼠随机分为对照组和模型组,模型组大鼠以海洛因初使剂量5 mg/(kg·d),采用逐日剂量递增法[递增剂量2.5 mg/(kg·d)]复制海洛因成瘾大鼠模型;20 d海洛因成瘾模型成功建立,继续递增剂量至第30天,进一步建立海洛因成瘾大鼠心律失常模型。结果与结论:与对照组相比,海洛因成瘾大鼠心肌电镜结构改变主要表现在细胞核膜皱缩、核浓缩、变小,染色质集结成块,线粒体嵴排列紊乱、消失,肌小节排列紊乱、灶性断裂,肌丝辨识不清等,心肌细胞L型钙通道电流-电压曲线呈现上移趋势,90%去极化动作电位显着缩短。表明海洛因可直接致心肌结构发生病理改变,钙通道电流发生改变是造成心肌损伤的主要原因之一。(本文来源于《中国组织工程研究》期刊2015年18期）
倪建英[7]（2015）在《利用数学模型分析动作电位图形》一文中研究指出利用数学函数模型,对电极各种不同连接方式产生的动作电位图形进行分析。(本文来源于《生物学教学》期刊2015年01期）
梁玲,谢强,李卫华,曾智,黄峥嵘[8]（2013）在《丹参酮ⅡA对雌性家兔LQT2模型心肌细胞动作电位的影响》一文中研究指出目的观察丹参酮ⅡA对雌性家兔长QT2(long QT,LQT2)模型跨左室壁不同部位心肌细胞动作电位的影响。方法采用全细胞膜片钳技术记录雌性家兔LQT2模型左室壁内、中、外3层心肌细胞的动作电位(action potential,AP),观察10mg/mL丹参酮ⅡA对3层肌细胞动作电位复极达90%时程(APD90)和跨室壁复极离散度(transmural dispersion of repolarization,TDR)的影响。结果 LQT2模型家兔左室3层心肌细胞中,中膜APD90最长,其次为内膜,最短为外膜,灌注10mg/mL丹参酮ⅡA后能缩短LQT2模型的各层心肌细胞的APD90,同时降低TDR。结论 10mg/mL丹参酮ⅡA能有效缩短LQT2模型的各层心肌细胞动作电位,同时降低各层心肌细胞动作电位复极的差异性。(本文来源于《四川大学学报(医学版)》期刊2013年05期）
霍丽曼[9]（2013）在《豚鼠糖尿病模型的建立和细胞外钾离子浓度对糖尿病豚鼠乳头肌动作电位的影响及其机制的研究》一文中研究指出糖尿病作为常见的代谢性疾病，可引起心律失常，心肌肥厚，心衰等心血管疾病。而这些疾病的发生都与心肌细胞膜上离子通道的重构有关。用四氧嘧啶制备的家兔糖尿病模型，出现QT延长，动作电位时程（APD）延长，与心肌细胞的主要复极电流的密度降低有关，而主要的复极电流为快速延迟整流性钾离子通道电流（I_(kr)）和缓慢延迟整流性钾离子通道电流（I_(ks)），I_(kr)通道蛋白由hERG基因编码，而I_(ks)通道主要由KCNQ1形成的α亚基和KCNE1形成的β亚基组成。当复极电流I_(kr)和I_(ks)电流密度降低后可使QT和APD延长。本研究旨在观察实验性糖尿病豚鼠乳头肌动作电位的变化及不同浓度的钾离子对糖尿病豚鼠和正常豚鼠乳头肌动作电位的影响并分析其机制。第一部分豚鼠糖尿病模型的建立目的：制备豚鼠糖尿病模型。方法：雄性豚鼠20只，体重250-350g，实验前适应性饲养1周，随机分为2组，对照组和模型组，每组10只，造模前所有豚鼠饥饿12hr。模型组豚鼠快速静脉注射200mg/kg链脲佐菌素（STZ）的枸橼酸缓冲液，对照组注射相同剂量的枸橼酸缓冲液。分别于给药当天（第0天）及给药后第2、7、14天称量体重，并自耳缘静脉取血测量血糖浓度；于给药后14天取各组动物胰腺组织，HE染色后进行病理学观察；采用细胞内玻璃微电极记录的方法观察模型组豚鼠乳头肌动作电位的变化；采用实时定量PCR方法检测模型组豚鼠心肌组织KCNQ1、ERG RNA的变化。结果：(1)模型组豚鼠出现毛色发暗，身体消瘦，多饮多尿等症状，且有4只豚鼠相继死亡，而对照组动物未见上述表现且全部存活。与对照组相比，给药后第2天，7天，14天模型组豚鼠体重明显减轻（p<0.01)。（2）给药后第2天，与对照组(6.4±0.6mmol/L）相比，模型组血糖（17.4±1.4mmol/L)明显增加（p<0.01)，给药后第7天模型组血糖（8.6±1.7mmol/L)与第2天相比有所降低，但与对照组（6.4±0.8mmol/L)相比仍明显增加（p<0.01)，第14天模型组血糖逐渐恢复，与对照组相比无统计学差异（p>0.05)。(3)模型组豚鼠胰岛细胞受损，细胞数量明显减少，呈玻璃样变。(4)与对照组（102±12ms)相比，模型组APD30（84±8ms）明显缩短（p<0.05);与对照组（206±6ms)相比，模型组APD_(90)（168±2ms）明显缩短（p<0.01)；与对照组（104±11ms)相比，模型组APD_(90-30)（84±6ms）明显缩短（p<0.01)；与对照组（20±2v/s)相比，模型组Vmax（16±1v/s）明显减慢（p<0.01)。（5）与对照组豚鼠心肌ERG RNA（19.63±0.66）相比，模型组豚鼠心肌ERG RNA（5.29±0.15）明显增加（P<0.01）;与对照组豚鼠心肌KCNQ1RNA（3.48±0.08）相比，模型组豚鼠心肌KCNQ1RNA（1.17±0.05）明显增加（P<0.01）。结论：豚鼠快速静脉注射200mg/kg链脲佐菌素后，血糖出现可逆性短暂升高。同时出现体重减轻、多饮多尿的症状，与临床I型糖尿病相似。此外出现胰岛损伤，APD缩短。因此制备得到豚鼠病理性糖尿病模型。第二部分细胞外钾离子浓度对糖尿病豚鼠乳头肌动作电位的影响及其机制的研究目的：观察不同浓度K~+对正常豚鼠和糖尿病豚鼠乳头肌细胞AP的影响并分析其机制。方法：采用玻璃微电极细胞内记录的方法，观察在1Hz刺激频率作用下改变灌流液中K~+浓度（1mM，10mM，30mM），观察其对正常豚鼠和糖尿病豚鼠乳头肌动作电位参数（APD_(90)，APD30，APD_(90-30)，Vmax，APA）的影响。采用实时定量PCR方法检测糖尿病豚鼠心肌组织孵育1mM K~+后KCNQ1、ERG RNA的变化。结果：(1)1mM钾离子对正常豚鼠心肌细胞AP的影响：与正常台氏液APD3（0107±5ms)相比，含1mM钾离子的台氏液灌流30min后APD30(91±4ms)明显减小（P<0.01)；与正常台氏液APD_(90)（191±6ms)相比，含1mM钾离子的台氏液灌流30min后APD_(90)(246±18ms)明显增大（P<0.01)；与正常台氏液APD_(90-30)（86±5ms)相比，含1mM钾离子的台氏液灌流30min后APD_(90-30)(155±16ms)明显增大（P<0.01)；与正常台氏液相比，含1mM钾离子的台氏液灌流30min后Vmax和APA无明显变化（P>0.05)。（2）1mM钾离子对糖尿病豚鼠心肌细胞AP的影响：与正常台氏液APD_(90)（164±8ms)相比，含1mM钾离子的台氏液灌流30min后APD_(90)(224±14ms)明显延长（P<0.01)；与正常台氏液APD_(90-30)（68±6ms)相比，含1mM钾离子的台氏液灌流30min后APD_(90-30)(121±25ms)明显增大（P<0.01)；部分乳头肌细胞出现早后除极和触发活动。与正常台氏液相比，含1mM钾离子的台氏液灌流30min后APD30、Vmax和APA无明显变化（P>0.05)。（3）10mM钾离子对正常豚鼠心肌细胞AP的影响：与正常台氏液APD30（100±9ms)相比，含10mM钾离子的台氏液灌流30min后APD30(69±12ms)明显减小（P<0.01)；与正常台氏液APD_(90)（200±8ms)相比，含10mM钾离子的台氏液灌流30min后APD_(90)(141±10ms)明显减小（P<0.01)；与正常台氏液APD_(90-30)（110±12ms)相比，含10mM钾离子的台氏液灌流30min后APD_(90-30)(68±4ms)明显减小（P<0.01)；与正常台氏液APA（126±7mV）相比，含10mM钾离子的台氏液灌流30min后APA（109±5mV）明显减慢（P<0.01)；含10mM钾离子的台氏液灌流前后Vmax无明显变化（P>0.05)。（4）10mM钾离子对糖尿病豚鼠乳头肌的AP的影响：给糖尿病豚鼠乳头肌灌流含10mM钾离子的台氏液30min后APD_(90)（148±11ms）、APD_(90)-APD30（70±5ms）与灌流前APD_(90)（176±6ms）、APD_(90)-APD30（84±7ms）相比明显减小（P<0.01)；其它指标APA、APD30、Vmax在灌流含10mM钾离子的台氏液前后无明显变化（P>0.05)。（5）30mM钾离子对正常豚鼠心肌细胞AP的影响：用含30mM钾离子的台氏液灌流30min后APA，APD30，APD_(90)，APD_(90-30)，Vmax与灌流前相比均明显减小（P<0.01）。（6）30mM钾离子对糖尿病豚鼠乳头肌的AP的影响：用含30mM钾离子的台氏液灌流糖尿病豚鼠乳头肌30min后APA，APD30，APD_(90)，APD_(90-30)，Vmax与灌流前相比均明显减小（P<0.01）。（7）1mM钾离子对糖尿病豚鼠心肌组织中KCNQ1、ERG RNA的影响：用含1mM钾离子的台氏液孵育糖尿病豚鼠心肌组织30min，其KCNQ1、ERG RNA，与糖尿病豚鼠心肌组织相比，明显增加（P<0.01）。结论：细胞外不同浓度K~+可改变正常豚鼠和糖尿病豚鼠的AP，低浓度K~+（1mM）使正常豚鼠和糖尿病豚鼠APD延长，高浓度K~+（10mM）使正常豚鼠和糖尿病豚鼠APD缩短。低浓度K~+（1mM）使糖尿病豚鼠心肌细胞I_(kr)和I_(ks)电流密度增加，但APD却缩短。第叁部分细胞外高浓度葡萄糖对豚鼠乳头肌动作电位的影响目的：观察细胞外100mM葡萄糖对正常豚鼠和糖尿病豚鼠乳头肌动作电位的影响。方法：采用玻璃微电极细胞内记录的方法，观察在1Hz刺激频率作用下改变灌流液中葡萄糖浓度（100mM），观察其对正常豚鼠和糖尿病豚鼠乳头肌动作电位参数（APD_(90)，APD30，APD_(90-30)，Vmax，APA）的影响。结果：（1）100mM葡萄糖对正常豚鼠乳头肌细胞AP的影响：与正常台氏液APD_(90)（210±9ms)相比，含100mM葡萄糖的台氏液灌流30min后APD_(90)(196±5ms)明显缩短（P<0.01)；与正常台氏液APD390（120±6ms)相比，含100mM葡萄糖的台氏液灌流30min后APD30(110±7ms)明显缩短（P<0.05)；含100mM葡萄糖的台氏液灌流30min后APD_(90-30)、Vmax和APA无明显变化（P>0.05)。（2）100mM葡萄糖对糖尿病豚鼠乳头肌细胞AP的影响：与正常台氏液APD_(90)（166±4ms)相比，含100mM葡萄糖的台氏液灌流30min后APD_(90)(152±5ms)明显缩短（P<0.01)；100mM葡萄糖灌流30min后，APA，APD30，APD_(90-30)，Vmax与灌流前比较，均无显着性差异（P>0.05)。结论：100mM葡萄糖可缩短正常豚鼠和糖尿病豚鼠乳头肌细胞APD_(90)。(本文来源于《河北医科大学》期刊2013-03-01）
陈唐葶,李涛,李妙龄,刘智飞,杨艳[10]（2012）在《心房快速起搏致豚鼠房颤模型建立及心房肌动作电位的改变》一文中研究指出目的:建立一种快速高效的豚鼠急性心房颤动(atrial fibrillation,AF)模型,探讨房颤对心房肌动作电位时程(APD)的影响。方法:高频刺激豚鼠右心房处诱发房颤,记录心电图(ECG)及单相动作电位(MAP)的改变。结果:6只豚鼠共给予Burst刺激70次,以AF诱发时长>1s为模型建立成功。实验共诱发AF成功62次,成功率为88.75%,平均时长为9.860±22.035s。模型建立成功的豚鼠心房率显着增加,由205.184±31.278次/min增加到661.312±251.401次/min(P<0.05)。心房肌APD10、APD20、APD50、APD90及P-P周期长度(CL)在AF发作时显着减小(P<0.05),分别由6.038±4.172ms、13.029±11.003ms、37.193±12.504ms、84.453±24.567ms、300.148±52.020ms减小到3.291±1.906ms、6.451±3.140ms、18.227±12.646ms、51.887±36.137ms、105.414±44.567ms。动作电位幅值由AF前的34.422±10.425mV降至AF时的15.285±7.499mV,显着降低(P<0.05)。结论:经高频刺激右心房方法制作房颤动物模型成功率高、重复性好,并伴有心房肌的电生理改变,是建立急性房颤模型的有效方法。(本文来源于《泸州医学院学报》期刊2012年06期）
动作电位模型论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的探讨脓毒血症大鼠模型心脏5-羟色胺改变与心肌动作电位变化之间的关系。方法利用随机数字表将大鼠分为脓毒血症组和正常对照组,每组各10只,进行脓毒血症模型制作,18 h后进行心脏病理切片、电生理实验、5-羟色胺免疫组化实验并定量分析。结果脓毒血症组心脏线粒体发生改变,其心率[(353.60±11.27)次/min]、心房动作电位时程[(112.16±8.97)ms]均较正常组[心率(306.10±11.21)次/min、心房动作电位时程(86.31±7.49)ms]延长(P<0.01),心肌细胞阳性面积[(19 193.38±588.13)μm2]和阳性细胞数[(18.50±3.37)个/视野]较正常组[(7 755.01±586.16)μm2、(13.30±1.49)个/视野]均明显增加(P<0.05,P<0.01)。结论 5-羟色胺是一种炎性因子,导致心房动作电位时程延长、心率增快,加重心肌损伤,也是导致脓毒血症心功能障碍的众多因素之一。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
动作电位模型论文参考文献
[1].王金龙.基于HH模型神经元动作电位的模拟与实现[D].兰州交通大学.2016
[2].刘政疆,刘华,艾尔西丁·吾斯曼,薛克栋.脓毒血症大鼠模型心脏5-羟色胺与心脏动作电位变化的实验研究[J].中华临床医师杂志(电子版).2016
[3].王金龙,逯迈,胡延文,陈小强,潘强强.基于现场可编程门阵列的Hodgkin-Huxley模型神经元动作电位的数值模拟功能实现[J].生物医学工程学杂志.2015
[4].芦碧含,张文雯,李丽,马克涛,司军强.炎症痛模型大鼠背根神经节神经元动作电位改变[J].中国疼痛医学杂志.2015
[5].芦碧含.炎性痛模型鼠DRG神经元动作电位改变[D].石河子大学.2015
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[8].梁玲,谢强,李卫华,曾智,黄峥嵘.丹参酮ⅡA对雌性家兔LQT2模型心肌细胞动作电位的影响[J].四川大学学报(医学版).2013
[9].霍丽曼.豚鼠糖尿病模型的建立和细胞外钾离子浓度对糖尿病豚鼠乳头肌动作电位的影响及其机制的研究[D].河北医科大学.2013
[10].陈唐葶,李涛,李妙龄,刘智飞,杨艳.心房快速起搏致豚鼠房颤模型建立及心房肌动作电位的改变[J].泸州医学院学报.2012
论文知识图
