导读:本文包含了贮脂细胞论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:细胞,胶原酶,干扰素,基质,肝纤维化,甲酸,肝硬化。
贮脂细胞论文文献综述
丁小云[1]（2007）在《辛伐他汀对大鼠肝贮脂细胞增殖和细胞外基质合成的影响》一文中研究指出目的:观察辛伐他汀对大鼠肝贮脂细胞增殖以及胶原、透明质酸和层粘蛋白合成的影响。方法: 采用酶灌流法分离大鼠肝贮脂细胞,应用~3H-TdR 参入法、MTT 比色法和流式细胞仪测定肝贮脂细胞增殖,~3H-L-脯氨酸参入法测定肝贮脂细胞胶原合成,放免法测定肝贮脂细胞培养上清液透明质酸(本文来源于《2007年浙江省消化系疾病学术会议论文汇编》期刊2007-06-01）
汪谦,张可飞,王维平[2]（2005）在《IFNα1b对TNFα激活鼠贮脂细胞影响的研究》一文中研究指出目的研究IFNα1b治疗肝纤维化的作用机制。方法采用体外培养大鼠贮脂细胞,分别加入TNFα、IFNα1b,观察贮脂细胞形态学改变及PPARα的表达。结果TNFα在50U/ml浓度下即可明显激活贮脂细胞:透射电镜显示IFNoα1b作用组贮脂细胞有明显的凋亡现象发生,而TNFα+IFNα1b组贮脂细胞形态未见异常:免疫组化观察到贮脂细胞中PPARα随TNFα量的增加而表达增强。结论IFNαb对TNFα促进贮脂细胞增殖激活的过程有抑制作用,作用机制可能是通过诱导肝脏贮脂细胞凋亡而产生。(本文来源于《肝脏病防治学术研讨会及新进展学习班专刊》期刊2005-11-03）
夏洪涛,黄贤樟,刘凤斌,佘世锋[3]（2005）在《软肝抗纤方对肝贮脂细胞Ⅰ型胶原mRNA表达的影响》一文中研究指出[目的] 观察软肝抗纤方对肝贮脂细胞(HSC T6)Ⅰ型胶原(Col -Ⅰ)mRNA表达的影响。[方法] 以软肝抗纤方灌胃大鼠制备的不同浓度含药血清,作用于HSC -T6 细胞48 h,应用逆转录定量PCR方法测定其对HSC T6细胞Col- I mRNA表达的影响。[结果] 软肝抗纤方不同浓度的含药血清(5%、10%、20%)与氯化钠组(0 .9%)比较,对HSC、T6细胞Col I mRNA表达,各组差异均有统计学意义,其中5%,10%组可抑制HSC T6细胞Col- ⅠmRNA表达水平。[结论] 软肝抗纤方可抑制HSC -T6细胞Col- I mRNA表达水平,具有抗肝纤维化作用。(本文来源于《中国中西医结合消化杂志》期刊2005年02期）
汪谦,张可飞,陈伟锋,王维平[4]（2005）在《干扰素-α1b对激活鼠贮脂细胞的影响》一文中研究指出目的研究干扰素(IFN)α1b治疗肝纤维化的作用机制。方法将体外培养大鼠贮脂细胞分为对照组、肿瘤坏死因子(TNF)α组、IFNα1b组和TNFα+IFNα1b组,应用免疫组织化学和透射电镜观察各组贮脂细胞形态学改变及过氧化物酶增生激活受体(PPAR)α的表达。结果肿瘤坏死因子α在50U/ml浓度时,贮脂细胞吸光度值(A)为0.401±0.27,增殖率为450.3±309.1(P<0.01);透射电镜显示IFNα1b组细胞形态改变符合凋亡的早期形态特征;免疫组织化学观察到贮脂细胞中PPARα的阳性单位值(PU)为24.69±4.88,较对照组和其余两组明显增高,差异有统计学意义(P<0.01)。结论IFNα1b对肿瘤坏死因子α促进贮脂细胞增殖激活的过程有抑制作用,作用机制可能是通过诱导肝脏贮脂细胞凋亡而产生。(本文来源于《中华实验外科杂志》期刊2005年03期）
徐立宏[5]（2005）在《肝脏贮脂细胞体外研究概况》一文中研究指出论述近 2 0年来对离体肝贮脂细胞生命活动的研究 ,着重论述了贮脂细胞的分离、鉴定和培养 ,以及中药对活化贮脂细胞功能的影响 ,并对今后的研究进行了展望。(本文来源于《辽宁中医学院学报》期刊2005年02期）
王维平,张可飞,汪谦,张宪芬[6]（2005）在《TNF-α、IFNα-1b和WY14643对鼠贮脂细胞及其表达PPAR-α的影响》一文中研究指出目的:观察肿瘤坏死因子α(TNF-α)、α干扰素(IFN-α)1b和匹立尼酸(WY14643)对鼠贮脂细胞及其表达的过氧化物酶体增生激活受体(PPAR-α)的影响。方法:选用大鼠贮脂细胞株,将培养的贮脂细胞分为对照组、TNF-α组、IFN-α1b组、WY14643组、TNF-α+IFN-α1b组和TNF-α+WY14643组。分别加入各作用因素,按照不同的时间点收集细胞标本,采用流式细胞仪观察细胞生长周期变化;透射电镜观察细胞超微结构改变;免疫组化和Westernblotting检测PPARα表达情况。结果:MTT检测:TNFα在50U/mL浓度可明显导致贮脂细胞增殖激活;而IFN-α1b在50U/mL浓度对TNF-α激活贮脂细胞无影响。透射电镜观察到IFN-α1b作用组贮脂细胞有明显的凋亡现象发生,而TNF-α+IFN-α1b组贮脂细胞形态未见异常。通过免疫组化和Westernblot检测,观察到PPAR-α在贮脂细胞的表达随TNF-α的作用而增加。结论:TNF-α在50U/mL即可明显激活贮脂细胞;IFN-α1b对TNF-α使贮脂细胞增殖激活的过程有抑制作用;其机制可能是通过诱导肝脏贮脂细胞凋亡而产生。从体外培养方面证实了IFN-α1b具有抗肝纤维化的作用;验证了PPARα对TNF-α具有抑制作用的观点;为临床上对肝纤维化的治疗和PPAR-α激动剂在临床上的应用提供了较好的理论依据。(本文来源于《实用医学杂志》期刊2005年03期）
徐新保,冷希圣,何振平,梁志清,林凯[7]（2004）在《反义Smad_4基因对贮脂细胞系CFSC生物学特性的影响》一文中研究指出目的 探讨通过反义Smad4基因转移阻断转化生长因子 β1(TGF β1)的信号传导后对贮脂细胞部分生物学特性的影响。方法 分别构建、重组了含有反义Smad4基因序列的复制缺陷型腺病毒表达载体AdvATSmad4和空病毒表达载体Adv0。将两种复制缺陷型腺病毒扩增纯化 ,再分别转入贮脂细胞系CFSC内 ,测定它们生长曲线、3 H掺入率 (3 H TdR)、脯氨酸掺入等部分生物学特性的变化 ,并用逆转录 聚合酶链反应 (RT PCR)、Western印迹和免疫组织化学等方法检测转基因细胞Smad4和细胞外基质的表达。结果 与正常对照组CFSC和转染Adv0的CFSC细胞相比较 ,转染AdvATSmad4的CFSC细胞内有反义Smad4表达 ,其生长曲线、3 H TdR、脯氨酸掺入等均有不同程度的降低 ,且其合成分泌Smad4和细胞外基质减少。结论 反义Smad4基因可以抑制贮脂细胞内源性Smad4的表达 ,抑制贮脂细胞的生长、繁殖和细胞外基质的产生 ,可作为抗肝纤维化基因治疗的选择之一。(本文来源于《中华医学杂志》期刊2004年07期）
徐新保,冷希圣,何振平,梁志清[8]（2003）在《贮脂细胞Smad4反义基因转移及对细胞外基质合成的抑制作用》一文中研究指出目的:探讨通过反义 Smad4基因转移阻断 TGF-β1的信号传导后对贮脂细胞激活和细胞外基质产生的影响.方法:将 Smad4的基因序列反向插入腺病毒表达质粒 pAdv5SR(+),构建反义 Smad4的表达质粒 pAdAT Smad4.该表达载体再与重组质粒 pJM17同源重组,共转染入293细胞,通过 PCR 法筛选、鉴定,得到含反义 Smad4基因的复制缺陷型重组腺病毒 AdAT Smad4.将 AdATSmad4扩增纯化,再转入贮脂细胞株 CFSC 内,应用 RT-PCR 检测反义基因的表达,用原位杂交和免疫组织化学等方法检测Smad4和细胞外基质的产生.结果:转基因的 CFSC 细胞内有反义 Smad4表达,且其合成分泌 Smad4和细胞外基质降低.结论:反义 Smad4 RNA 可以抑制贮脂细胞的激活和内源性Smad4和细胞外基质的产生,为抗纤维化基因治疗提供理论依据.(本文来源于《世界华人消化杂志》期刊2003年11期）
姚敏捷,梁兆祥,李艳[9]（2003）在《大鼠肝贮脂细胞的分离、培养和鉴定》一文中研究指出肝脏星形细胞 (hepaticstellatecell,HSC) ,又称贮脂细胞(fat storingcell,FSC)、Ito细胞、窦周脂肪细胞、储存维生素A细胞及肝脏特异性周皮细胞 (liver specificpericyte)等 ,是肝脏的一种(本文来源于《细胞与分子免疫学杂志》期刊2003年03期）
苏家航[10]（2003）在《维甲酸类对贮脂细胞的影响》一文中研究指出贮脂细胞(又称Ito细胞)是贮藏、代谢VitA的肝脏非实质细因。在体外细跑培养及体内肝纤维化过程中,贮脂细跑被“活化”、增殖,产生胶原等ECM的量远高于肝脏内的其它细胞,Ito细胞是肝纤维化(本文来源于《齐鲁医学检验》期刊2003年02期）
贮脂细胞论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的研究IFNα1b治疗肝纤维化的作用机制。方法采用体外培养大鼠贮脂细胞,分别加入TNFα、IFNα1b,观察贮脂细胞形态学改变及PPARα的表达。结果TNFα在50U/ml浓度下即可明显激活贮脂细胞:透射电镜显示IFNoα1b作用组贮脂细胞有明显的凋亡现象发生,而TNFα+IFNα1b组贮脂细胞形态未见异常:免疫组化观察到贮脂细胞中PPARα随TNFα量的增加而表达增强。结论IFNαb对TNFα促进贮脂细胞增殖激活的过程有抑制作用,作用机制可能是通过诱导肝脏贮脂细胞凋亡而产生。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
贮脂细胞论文参考文献
[1].丁小云.辛伐他汀对大鼠肝贮脂细胞增殖和细胞外基质合成的影响[C].2007年浙江省消化系疾病学术会议论文汇编.2007
[2].汪谦,张可飞,王维平.IFNα1b对TNFα激活鼠贮脂细胞影响的研究[C].肝脏病防治学术研讨会及新进展学习班专刊.2005
[3].夏洪涛,黄贤樟,刘凤斌,佘世锋.软肝抗纤方对肝贮脂细胞Ⅰ型胶原mRNA表达的影响[J].中国中西医结合消化杂志.2005
[4].汪谦,张可飞,陈伟锋,王维平.干扰素-α1b对激活鼠贮脂细胞的影响[J].中华实验外科杂志.2005
[5].徐立宏.肝脏贮脂细胞体外研究概况[J].辽宁中医学院学报.2005
[6].王维平,张可飞,汪谦,张宪芬.TNF-α、IFNα-1b和WY14643对鼠贮脂细胞及其表达PPAR-α的影响[J].实用医学杂志.2005
[7].徐新保,冷希圣,何振平,梁志清,林凯.反义Smad_4基因对贮脂细胞系CFSC生物学特性的影响[J].中华医学杂志.2004
[8].徐新保,冷希圣,何振平,梁志清.贮脂细胞Smad4反义基因转移及对细胞外基质合成的抑制作用[J].世界华人消化杂志.2003
[9].姚敏捷,梁兆祥,李艳.大鼠肝贮脂细胞的分离、培养和鉴定[J].细胞与分子免疫学杂志.2003
[10].苏家航.维甲酸类对贮脂细胞的影响[J].齐鲁医学检验.2003
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