导读:本文包含了免疫毒性论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:毒性,免疫,脾脏,雌激素,氯化汞,细胞,亚硝酸钠。
免疫毒性论文文献综述
赵爽,段鑫越,王娇,冯一凡,王予頔[1]（2019）在《转基因斑马鱼在镉免疫毒性研究中的应用》一文中研究指出为开发转基因斑马鱼技术在环境污染物免疫毒性研究中的应用,以转基因斑马鱼Tg(lysC:DsRed2)-Lyz fish为模型,利用斑马鱼胚胎发育技术和定量实时RT-PCR技术,探讨了Cd对斑马鱼仔鱼的免疫毒性及其作用机制。结果表明,0.01μmol·L~(-1)CdCl_2即可显着抑制转基因斑马鱼胚胎的孵化(P=0.013),当暴露浓度增大到0.1μmol·L~(-1)时,斑马鱼胚胎24 h血流障碍和52 h孵化抑制这两个毒性效应都大幅增强,且剂量-效应关系显着。0.1μmol·L~(-1)CdCl2使得溶菌酶(lysozyme C,lyz)标记的斑马鱼仔鱼体内中性粒细胞数量增多,且趋向肝脏部位聚集。免疫毒性的作用机制与斑马鱼仔鱼体内金属硫蛋白相关基因(dMT)和炎症相关基因(serp、tnf)表达的诱导,以及癌症抑制相关基因(ccgn1、chk2、p53)表达的抑制有相关性。研究表明,转基因斑马鱼Tg(lysC:DsRed2)在重金属污染物免疫毒性评价中具有重要意义。(本文来源于《农业环境科学学报》期刊2019年12期）
皇玲艳,宋正蕊,林椿榕,王金勇[2]（2019）在《防腐剂亚硝酸钠对小鼠的免疫毒性研究初探》一文中研究指出目的探究亚硝酸钠对小鼠的免疫损伤。方法选用昆明种小鼠,雌雄各半,随机分5组,为阴性、阳性对照组,低、中、高剂量亚硝酸钠组,持续给药21 d,测定小鼠体质量,脾脏、胸腺的质量及其脏器系数,血液学指标,脾脏的生化指标(MDA、SOD、GSH含量)。结果染毒后,各组间小鼠的体质量变化存在统计学差异(F=3.982,P=0.01;F=50.317,P<0.001;F=29.875,P<0.001);亚硝酸钠对胸腺的影响,阴性与阳性对照组间比较胸腺绝对质量和相对质量,差异有统计学意义(t=2.608,P=0.028;t=2.375,P=0.042),各实验组与阴性对照组间无差异,与阳性对照组间有统计学差异;亚硝酸钠对脾脏的影响,在各组间均无统计学差异;亚硝酸钠对小鼠血液学指标的影响,最敏感的指标是粒细胞(GR),各实验组与阳性组间有统计学差异;亚硝酸钠对脾脏生化指标的影响,波动较大的主要是MDA,GSH和SOD在各组间无差异。结论由于受试物、染毒剂量等因素的影响,本次实验未得到亚硝酸钠对小鼠的免疫毒性的确切证据,这也为以后的研究提供了参考和线索。(本文来源于《国外医学(医学地理分册)》期刊2019年04期）
李明强,裴天容,韩志俊,宋姗姗[3]（2019）在《蒜氨酸免疫毒性研究》一文中研究指出目的分析蒜氨酸的免疫原性及免疫毒性。方法采用高浓度蒜氨酸溶液,以2d静脉注射1次和抗体制备常规方法免疫注射后,进行皮肤和急性超敏反应激发实验,观察实验动物局部皮肤和机体反应,并检测血清蒜氨酸抗体。结果未见局部皮肤和动物机体异常反应,蒜氨酸抗体检测阴性。结论蒜氨酸具有一定的免疫原性,但单纯应用不具备免疫毒性。(本文来源于《现代医药卫生》期刊2019年20期）
刘焕亮,林本成,张伟,聂慧鹏,丁素素[4]（2019）在《3种典型纳米材料呼吸道免疫毒性比较研究》一文中研究指出目的:从动物和细胞水平上探讨纳米银(Nano-Ag)、纳米氧化锌(Nano-ZnO)、纳米二氧化钛(Nano-TiO2)的呼吸道免疫毒性及其作用机制。方法:42只雄性Wistar大鼠随机分为7组,即小牛血清对照组和3种纳米材料的高(17.5mg/kg体重)、低(3.5mg/kg体重)剂量组。非暴露式气管滴注染毒,隔日1次,共5周,检测BALF中氧化应激和免疫炎性因子水平、肺渗透性和上皮损伤指标,并观察肺组织病理学改变。在细胞水平上,观察3种纳米材料对原代培养的肺泡巨噬细胞(AM)活性、形态学、LDH渗漏、氧化应激、线粒体功能及吞噬功能的影响。结果:与对照组比较,3种纳米材料均可致大鼠BALF中GSH含量、SOD活性(Nano-TiO2低剂量组除外)显着下降,MDA、NO浓度显着升高,提示肺组织发生氧化损伤;TNF-α含量(Nano-TiO2和Nano-Ag低剂量组除外)、MIP-2含量(Nano-TiO2除外)及Nano-Ag组IL-6含量显着升高,提示细胞因子网络调节紊乱,呼吸道免疫调节功能的增强;LDH和TP含量(Nano-TiO2低剂量组除外)显着升高,提示肺组织渗透性增加,上皮细胞受损;病理结果显示3种纳米材料可致大鼠肺部炎症反应,巨噬细胞发生吞噬,肺泡结构破坏并发生纤维组织增生,小脓肿形成,Nano-ZnO组损伤最为严重。此外,5～200μg/ml的3种纳米颗粒与AM共培养24h,均可致细胞形态学损伤、细胞活性和吞噬功能显着降低、LDH活性显着升高;MDA、NO、ROS水平显着升高,SOD、线粒体膜电位及ATP水平显着降低,提示AM细胞氧化应激水平升高及线粒体功能受损。结论:3种纳米颗粒均可致大鼠AM被激活发生吞噬作用,通过氧化应激机制引发呼吸道免疫功能增强,并导致上皮细胞受损,肺泡结构破坏、渗透性增加。此外,3种纳米颗粒均可通过氧化应激机制引发AM细胞膜通透性增加和线粒体功能损伤,从而抑制细胞活性;并导致细胞结构和完整性破坏,损伤AM的吞噬功能,从而影响其对颗粒物的吸附和吞噬作用,消弱其非特异性防御能力。3种纳米材料间毒性比较,Nano-ZnO>Nano-Ag>Nano-TiO2,其毒性大小可能与粒径、形状、化学组成、溶解性、金属离子析出等许多因素有关。(本文来源于《2019全国呼吸毒理与卫生毒理学术研讨会论文集》期刊2019-10-25）
闫九明,程树品,杨溢,王贺,陈锦瑶[5]（2019）在《壬基酚的发育免疫毒性研究》一文中研究指出目的探讨壬基酚对大鼠的发育免疫毒性。材料和方法选用150只11周龄SPF级Wistar大鼠(雌鼠100只,雄鼠50只),适应性喂养5天结束后继续喂养4周,按雌雄比1∶1或1∶2进行合笼,以阴道细胞涂片观察到精子为妊娠第0天(GD00)。GD06时,根据GD00体重分为空白对照组和低、中、高剂量组(≥20只/组),并分别给予正常和壬基酚拌饲量依次为10、100和500 mg·kg~(-1)的NIH-31改良饲料(酪蛋白替代大豆粉和苜蓿粉,玉米油替代大豆油)。仔鼠出生当日(PND00),每窝随机抽取雌雄仔鼠各1只进行脾脏和胸腺组织病理学检测;PND04时进行窝标准化(每窝仔鼠数目10只,并尽量保证雌雄均衡)。PND21时,断乳并雌雄分笼,同时随机每窝抽取仔鼠2雌2雄,同母鼠分为两部分,一半进行空斑实验和血清凝血素测定;另一半取脾脏和胸腺并进行NK细胞活性和淋巴细胞增殖能力检测。剩余动物后继续喂养至PND42,同样每窝选取2雌2雄进行与PND21时相同检测。结果与空白对照组相比,低、中和高剂量组母鼠孕期体重随孕期延长有下降趋势,孕后期高剂量组母鼠体重显着降低,分娩时死胎发生率明显升高,活胎数减少(主要系雄性仔鼠死胎数显着增加)。PND21时,与空白对照组相比,母鼠高剂量组脾脏绝对/相对重量、血清凝集程度和空斑数显着降低,同时叁个剂量组的NK细胞活性均显着降低;高剂量组雌雄仔鼠脾脏和胸腺绝对/相对重量均显着降低,中剂量组雌性仔鼠脾脏绝对/相对重量、雄性仔鼠脾脏相对重量显着降低,同时观察到雌性仔鼠高剂量组血清凝集程度降低。PND21～42期间,与空白对照组相比,雌性仔鼠高剂量组体重自PND35起明显较低;雄性仔鼠表现更为明显(低、中和高剂量组体重自PND32起均明显降低)。PND42时,与空白对照组相比,雌性仔鼠高剂量组胸腺和脾脏绝对/相对重量显着降低,同时观察到血清凝集程度和NK细胞活性降低;中剂量组脾脏绝对/相对重量和胸腺相对重量显着降低,低剂量组的胸腺相对重量显着降低;雄性仔鼠中剂量组和高剂量组空腹体重、脾脏绝对重量及NK细胞活性显着降低,此外高剂量组胸腺绝对重量也显着降低。组织病理学检测未观察到仔鼠(PND00、PND21和PND42)和母鼠(PND21)的脾脏和胸腺出现异常病变。结论壬基酚具有一定的发育免疫毒性,但主要为功能性改变。(本文来源于《中国毒理学会第九次全国毒理学大会论文集》期刊2019-09-17）
谢亚璇,李晓芬,张瑞琦,张祎莹,黄新惠[6]（2019）在《氯化汞对呼吸道的急性免疫毒性》一文中研究指出目的重金属汞是常见的环境污染物,对免疫系统有明显的毒性作用。大多数动物实验的研究,主要是通过皮下注射或经口染毒,研究汞的系统性免疫毒性,而对局部免疫毒性研究甚少。本研究以小鼠为实验动物模型,探讨了氯化汞(HgCl2)对呼吸道的免疫细胞数目和细胞构成的影响。材料与方法 8周龄雌性Balb/c小鼠,按体重随机分为对照组和氯化汞处理组。小鼠经Avterin麻醉后,以气管滴下的方式接触氯化汞,接触后第1、3、12、24、72和120 h,用PBS制取支气管肺泡灌洗液,离心后取上清供蛋白质浓度的测定,剩余的细胞经ACK Lysis Buffer裂解红细胞,用荧光标记的抗小鼠CD3、CD45和Gr1单克隆抗体染色细胞,用流式细胞仪(FACSVerse,BD公司)测定肺灌洗液的CD45~+细胞、Gr1~+细胞和CD3~+细胞的百分比和细胞数目,通过FlowJo(Tree Star公司)软件进行结果分析。结果气管滴下氯化汞后1、24、72 h小鼠体重显着下降,至120 h后体重恢复至染毒前;接触24 h后,氯化汞显着地增高了肺湿重,但没有影响肝肾脾脏的重量。肺灌洗液中蛋白质浓度,呈现明显的时间-效应性增高,72 h达到高峰,120 h恢复至对照组的水平。接触后12 h起,氯化汞增高肺灌洗液中的免疫细胞(CD45~+细胞)数目,显着地增高了Gr1~+细胞(中性粒细胞)和CD3~+细胞(T细胞)百分比和数目。同时,氯化汞引起血中免疫细胞构成的改变,表现为接触后第1、3、12 h,Gr1~+细胞的百分比的增高而CD3~+细胞的百分比的降低。结论氯化汞引起呼吸道的局部炎症性反应,为进一步了解汞的毒性和作用机理提供了新的依据。(本文来源于《中国毒理学会第九次全国毒理学大会论文集》期刊2019-09-17）
柯晓静,王亚旭,孟宪华,龙金利,牛佳卉[7]（2019）在《全氟辛酸对小鼠的急性毒性以及遗传和免疫毒性的研究》一文中研究指出全氟辛酸(PFOA)是一种新型持久性有机环境污染物,由于其毒理学研究尚不完善,需对其做进一步研究。通过急性经口毒性、遗传毒性以及免疫毒性试验研究PFOA的毒性作用。结果表明雌性小鼠的LD50为430 mg/kg,雄性小鼠LD50为369 mg/kg,PFOA属于中等毒性;小鼠红细胞微核、小鼠精子畸形和Ames试验3个遗传毒性试验结果显示为阴性;碳粒廓清、迟发型变态反应以及血清溶血素测定3个免疫毒性试验表明PFOA对小鼠的免疫功能具有抑制作用。试验结果为全氟辛酸的食品安全性毒理学评价提供数据资料和支撑。(本文来源于《河北农业大学学报》期刊2019年04期）
高宇琪,王雨昕,万一方,柴凡淅,许美玉[8]（2019）在《核桃酚类化合物对戊基苯酚免疫毒性的保护作用》一文中研究指出目的:分离鉴定对戊基苯酚免疫毒性具有保护作用的核桃酚类化合物成分。方法:用脾淋巴细胞增殖分析实验和酶联免疫吸附试验,检测核桃多酚对戊基苯酚免疫毒性的保护作用;用硅胶层析技术分离核桃多酚;用高效液相色谱—电喷雾—离子阱/飞行时间串联质谱技术鉴定核桃酚类化合物组成。结果:核桃多酚显着抑制戊基苯酚对脾淋巴细胞所致免疫毒性,其中用甲醇和氯仿比例为2∶1的溶液在硅胶层析柱上洗脱的F4组分的免疫保护作用较强,该组分包含67%鞣花单宁和33%黄酮类化合物。结论:保护戊基苯酚免疫毒性的核桃多酚活性成分由5%鞣花酸己糖苷异构体、39%鞣花酸、23%鞣花酸戊糖异构体和32%槲皮素戊糖苷同分异构体组成。(本文来源于《中国食物与营养》期刊2019年06期）
傅相均,许洁,蒋智钢,俞捷[9]（2019）在《雌激素受体作为壬基酚的主要作用靶点导致机体免疫毒性》一文中研究指出雌激素作为一类重要的性腺类固醇化学信使,已经被证实能够直接调节机体免疫反应,因此,一些具有拟雌激素特性的环境内分泌干扰物(endocrine disruptors,EDs),会通过影响雌激素相关信号通路对免疫系统产生干扰作用。壬基酚(nonylphenol,NP)作为典型的环境内分泌干扰物,已有大量的文献报道其通过拟雌激素特性或干扰雌激素的合成、分泌、转运以及与靶点的结合,破坏机体生殖功能以及神经-免疫-内分泌系统,影响整体生理平衡与稳定。近年来,NP对免疫系统的干扰作用逐渐引起重视,研究发现,NP暴露会引起小鼠免疫器官及免疫细胞的发育异常,并且会导致新生小鼠肝毒性,肝脏细胞内炎性因子TNF-α、IL-1β分泌增加。除NP作为配体干扰雌激素信号通路外,尚未发现其他明确的分子机制解释NP造成的免疫毒性。本综述主要结合近年来相关的实验结果,总结了NP对免疫系统的潜在影响及其可能的分子机制。(本文来源于《生态毒理学报》期刊2019年03期）
安阳[10]（2019）在《鸡舍内有害气体氨气对鸡脾脏免疫毒性的研究》一文中研究指出氨气是一种具有刺激性气味的有害气体,通常可以在集约化养鸡场鸡舍内检测到较高浓度的氨气。尽管氨气的毒性是众所周知的,但氨气中毒(特别是脾脏等免疫器官)的机制研究很少。为了评价氨气对鸡的免疫毒性和研究氨气诱导的鸡脾脏炎症损伤以及细胞自噬的机制,本研究建立了鸡氨气中毒模型,采用qRT-PCR和western blot分别检测了叁个水平(miRNA、mRNA和蛋白)上的变化。通过对鸡脾脏组织显微以及亚显微结构的观察和对氧化应激和能量代谢相关因子、Th1/Th2平衡相关细胞因子、炎症相关因子、自噬相关因子以及热休克蛋白水平的检测,探讨氨气引起的肉鸡氧化应激、能量代谢紊乱、炎症损伤、细胞自噬和热休克蛋白代偿性升高的机制。135只1日龄商品代罗斯308肉鸡随机分成对照组、中氨组和高氨组,每组45只鸡。每组肉鸡自由采食标准商品日粮和饮用水,其中对照组氨气浓度1-6周为≤5 mg/m~3;中氨组氨气浓度1-3周为10±1 mg/m~3,4-6周为15±1 mg/m~3;高氨组氨气浓度1-3周为20±1 mg/m~3,4-6周为45±1 mg/m~3。在试验的第14天、28天和42天,分别从每组随机取15只鸡处死,采集脾脏组织样品。分别检测:脾脏组织的显微结构和亚显微结构,氧化应激相关指标(T-AOC、GSH-Px、CAT和SOD活性,GSH、MDA和H_2O_2含量),能量代谢相关指标(Na~+-K~+ATPase、Ca~(2+)ATPase、Mg~(2+)ATPase和Ca~(2+)-Mg~(2+)ATPase活性),miRNA(miR-133a、miR-6615和miR-202-5p的水平)及其分别的靶基因(LOC101747543、SMAD7和PTEN的mRNA水平),Th1/Th2平衡相关细胞因子(IL-1β、IL-2、IL-4、IL-6和IFN-γ的mRNA水平),炎症相关因子(NO含量,iNOS活性,iNOS、HO-1、NLRP3炎症小体、NF-κB、TNF-α、COX-2和PTGEs的mRNA水平以及iNOS、HO-1和NF-κB的蛋白水平)、自噬相关因子(LC3-I、LC3-II、p62、PTEN、p53、PI3K、AKT、mTOR、Beclin1、Dynein、ATF3、ATG3、ATG5、ATG7、ATG10、ATG12、ATG14和ATG16L1的mRNA水平和LC3-I、LC3-II、PI3K、AKT和mTOR的蛋白水平)以及热休克蛋白(HSP27、HSP40、HSP60、HSP70和HSP90的mRNA水平和HSP60、HSP70和HSP90的蛋白水平)。试验结果显示:(1)氨气中毒引起鸡脾脏组织显微结构和亚显微结构改变,引起了鸡脾脏组织炎症损伤和细胞自噬。(2)氨气中毒引起鸡脾脏组织T-AOC、GSH-Px、CAT和SOD活性以及GSH含量降低,MDA和H_2O_2含量升高,导致鸡脾脏组织发生氧化应激。(3)氨气中毒引起肉鸡脾脏组织Na~+-K~+ATPase、Ca~(2+)ATPase、Mg~(2+)ATPase和Ca~(2+)-Mg~(2+)ATPase活性降低,导致鸡脾脏组织发生能量代谢紊乱。(4)氨气中毒升高了鸡脾脏组织miR-133a、miR-6615和miR-202-5p水平,下调了它们分别的靶基因LOC101747543、SMAD7和PTEN的mRNA水平。(5)氨气中毒降低了鸡脾脏组织IL-2和IFN-γ的mRNA水平,提升了IL-1β、IL-4和IL-6的mRNA水平,致使肉鸡脾脏组织的Th1/Th2平衡被打破并漂移向Th2。(6)氨气中毒降低了鸡脾脏组织抗炎因子HO-1的mRNA和蛋白水平;增加NO含量,iNOS活性,iNOS、NLRP3炎症小体、NF-κB、TNF-α、COX-2和PTGEs的mRNA水平以及iNOS和NF-κB的蛋白水平,导致了鸡脾脏组织的炎症损伤。(7)氨气中毒降低了鸡脾脏组织PI3K、AKT和mTOR的mRNA和蛋白水平,导致了鸡脾脏中PI3K/AKT/mTOR信号通路被抑制。(8)氨气中毒增加鸡脾脏组织LC3-I、LC3-II、p53、Beclin1、ATG14、ATG16L1、ATG12、ATG10、ATG5、ATG3、ATG7和Dynein的mRNA水平,降低ATF3和p62的mRNA水平导致了鸡脾脏组织的细胞自噬。(9)氨气中毒增加鸡脾脏组织HSP27、HSP40、HSP60、HSP70和HSP90的mRNA水平,以及HSP60、HSP70和HSP90的蛋白水平。机体动员了热休克蛋白来抵御氨气中毒。热休克蛋白的升高可能是一种代偿机制。结果表明,过量氨气对鸡脾脏具有免疫毒性,氨气中毒导致鸡脾脏氧化应激、能量代谢紊乱、Th1/Th2失衡、炎症损伤、细胞自噬和热休克蛋白增加。鸡脾脏在氨气中毒条件下,机体动员了热休克蛋白发生保护性反应,热休克蛋白的增加可能是一种抵抗氨气中毒的代偿机制。(本文来源于《东北农业大学》期刊2019-06-01）
免疫毒性论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的探究亚硝酸钠对小鼠的免疫损伤。方法选用昆明种小鼠,雌雄各半,随机分5组,为阴性、阳性对照组,低、中、高剂量亚硝酸钠组,持续给药21 d,测定小鼠体质量,脾脏、胸腺的质量及其脏器系数,血液学指标,脾脏的生化指标(MDA、SOD、GSH含量)。结果染毒后,各组间小鼠的体质量变化存在统计学差异(F=3.982,P=0.01;F=50.317,P<0.001;F=29.875,P<0.001);亚硝酸钠对胸腺的影响,阴性与阳性对照组间比较胸腺绝对质量和相对质量,差异有统计学意义(t=2.608,P=0.028;t=2.375,P=0.042),各实验组与阴性对照组间无差异,与阳性对照组间有统计学差异;亚硝酸钠对脾脏的影响,在各组间均无统计学差异;亚硝酸钠对小鼠血液学指标的影响,最敏感的指标是粒细胞(GR),各实验组与阳性组间有统计学差异;亚硝酸钠对脾脏生化指标的影响,波动较大的主要是MDA,GSH和SOD在各组间无差异。结论由于受试物、染毒剂量等因素的影响,本次实验未得到亚硝酸钠对小鼠的免疫毒性的确切证据,这也为以后的研究提供了参考和线索。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
免疫毒性论文参考文献
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论文知识图
