导读:本文包含了心肌梗死模型论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:基因芯片技术,丹红注射液,急性心肌梗死,差异表达
心肌梗死模型论文文献综述
施洋,樊官伟,候宝林,樊登峰,张伟[1]（2019）在《采用基因芯片技术研究丹红注射液对急性心肌梗死模型大鼠基因表达谱的影响》一文中研究指出目的:探讨丹红注射液(DHI)对急性心肌梗死(AMI)模型大鼠基因表达谱的影响。方法:将雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组和DHI组(0.76 m L/kg),每组10只。模型组和DHI组采用冠状动脉左前降支结扎法复制AMI模型。造模后,假手术组和模型组大鼠均肌内注射等容生理盐水,DHI组大鼠肌内注射相应药物,每日1次,连续14 d。末次给药后,分离大鼠梗死边缘区心肌组织,采用基因芯片技术检测基因表达谱的变化情况,以相对表达量差异倍数为指标,筛选差异表达微RNA(miRNA)。在检索其对应基因的基础上,利用DAVID生物信息学资源数据库和KEGG通路数据库分别进行基因本体(GO)和KEGG通路富集分析;借助TargetScan数据库预测差异表达miRNA对应的靶基因信使RNA(mRNA),采用Cytoscape 3.6.1软件构建miRNAmRNA网络并进行分析,采用Agilent GeneSpring GX v11.5软件筛选上述网络中与炎症相关的靶基因和miRNA。结果:与假手术组比较,模型组差异表达miRNA共22个,其中上调5个、下调17个;与模型组比较,DHI组差异表达miRNA共26个,均为上调;与DHI治疗AMI有关的差异表达miRNA包括rno-let-7a-5p、rno-let-7d-5p、rno-let-7f-5p、rno-miR-26b-5p、rno-miR-29b-3p、cel-miR-39-3p、cel-miR-39-5p、rno-miR-142-5p、rno-miR-191a-5p、rno-miR-409a-3p。GO和KEGG通路富集分析结果显示,差异表达miRNA对应基因主要集中在膜结合细胞器、细胞质、内膜系统等细胞组分中,通过解剖结构发育、多细胞组织发育、发育过程等生物过程来发挥蛋白结合、离子结合等分子功能;其主要富集于钙信号通路,过氧化物酶体增殖物激活受体(PPAR)信号通路,血管内皮生长因子(VEGF)信号通路,细胞凋亡,糖基磷脂酰肌醇锚定生物合成,缬氨酸、亮氨酸和异亮氨酸降解等信号通路上。miRNA-mRNA网络分析结果显示,与差异表达miRNA对应的靶基因mRNA共25个,与之关联的miRNA共24个;该网络中与炎症相关的靶基因共6个(IL6、IL1b、TNF、TLR4、CRP、CXCL12),涉及差异表达miRNA共19个。结论:DHI对AMI的治疗作用可能与调节相关miRNA的表达,影响钙离子、PPAR、VEGF等通路的信号转导,调控白细胞介素、趋化因子、C反应蛋白等炎症标志物的分泌有关。(本文来源于《中国药房》期刊2019年22期）
吕永楠,李迪,李艳[2]（2019）在《基于随机森林的男性急性心肌梗死诊断模型建立及验证》一文中研究指出目的利用随机森林建立及验证男性急性心肌梗死诊断模型。方法检测2016年1至6月于武汉大学人民医院心内科住院的205例心绞痛或急性心肌梗死男性患者的血清生化及生物标志物指标,其中151例患者作为训练集,54例患者作为验证集。用随机森林对指标预测急性心肌梗死的重要性进行排序。根据袋外数据误差,赤池信息量准则和贝叶斯信息量准则对排序指标进行筛选并构建诊断模型;多维标度法(MDS)观察模型对急性心肌梗死和心绞痛的区分能力;用验证集数据验证模型对心绞痛和急性心肌梗死的鉴别能力。结果 19个指标根据平均准确度下降程度和平均基尼(Gini)指数下降程度进行重要性排序。用袋外数据误差,赤池信息量准则和贝叶斯信息量准则筛选出C-反应蛋白、中性粒细胞绝对值和血糖3个变量,并纳入模型。通过MDS法观察到多半样本得到良好的区分,但部分样本仍难以区分开。在外部验证中,31例急性心肌梗死患者有26例(83.87%)被正确识别;在23例心绞痛患者中有19例(82.61%)被正确识别。结论基于随机森林的诊断模型建立能较好区分急性心肌梗死与心绞痛。(本文来源于《中华诊断学电子杂志》期刊2019年04期）
张文杰,李遇梅,陈启祥,吴蓓蓓,郭锦银[3]（2019）在《医联体模式下急性心肌梗死区域分级转介照护模型的构建与实施》一文中研究指出基于急性心肌梗死疾病特点,探索医联体模式下区域分级转介照护模型在中小型城市急性心肌梗死随访管理中的可行性,旨在解决急性心肌梗死中远期康复及并发症防控问题,为重症慢性病康复实践全程管理提供思路。通过2年多的摸索和实践,初步构建了医联体下"区域共治、分级转介、多元随访、全程无缝"的急性心肌梗死分级转介照护模型,推进"培训前移、服务下沉",实现了急性心肌梗死的"中心介入医院-社区网点医院-家庭社会团体"联动照护服务,是解决当前国情下急性心肌梗死院后服务延伸和疾病全程管理的可行举措。(本文来源于《全科护理》期刊2019年32期）
黄秀芹,张传猛,孔旭辉,周杰华,陈民[4]（2019）在《基于结构方程模型的急性心肌梗死患者住院费用影响因素研究》一文中研究指出目的应用结构方程模型分析某叁级甲等综合性医院急性心肌梗死患者住院费用的影响因素,为探索单病种费用控制提供依据。方法采用整群抽样的方法抽取某医院2016年诊断为急性心肌梗死的全部出院病历393份,对单个影响因素进行预分析,利用AMOS 7.0对其模型进行拟合构建。结果结构方程模型拟合程度较好。性别(X1)、年龄(X2)、费别(X3)、住院次数(X4)、入院途径(X5)、伴随病(X6)、心功能级别(X7)、是否造影(X8)、支架个数(X9)、临时起搏器(X10)对总费用的总效应值分别为-0.02、-0.01、0.13、-0.04、-0.03、0.08、-0. 01、0.45、0.43、0.07;X2～X4、X6～X10其亦通过住院天数间接影响住院费用。结论费别、是否造影、支架个数和住院天数对患者的医疗费用影响较大,建议推行临床路径,降低平均住院天数,合理制定病种费用标准,控制材料费、药品费,从而达到控制病种费用的目标。(本文来源于《西南军医》期刊2019年06期）
史金玉,杜泓森,王超,侯季秋,陈雅丽[5]（2019）在《柴胡加龙骨牡蛎汤对心肌梗死合并焦虑模型小鼠核转录因子-κB介导的炎症反应的影响》一文中研究指出目的:观察柴胡加龙骨牡蛎汤对心肌梗死合并焦虑模型小鼠心功能及核转录因子-κB(nuclear transcription factor-κB,NF-κB)介导的炎症反应的影响,探究其对梗死心肌的保护作用及机制。方法:采用冠状动脉前降支结扎结合不确定空瓶刺激法建立C57BL/6J小鼠心肌梗死合并焦虑模型。将造模成功的小鼠随机分为模型组、中药组(柴胡加龙骨牡蛎汤颗粒剂),假手术组只穿线不结扎,每组8只,每天灌胃给药1次,连续给药7 d。通过超声心动图评价小鼠心功能,旷野实验评价小鼠活动能力,高架十字迷宫评价小鼠焦虑状态,HE染色观察心脏病理改变,马松(Masson)染色观察心肌纤维化程度,酶联免疫吸附法(ELISA)检测外周血白细胞介素(interleukin,IL)-1β、肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor,TNF)-α、IL-6的含量,采用RT-PCR定量检测心肌组织中IL-1β、TNF-α、NF-κB p65 mRNA表达水平,蛋白印迹法(WB)检测心肌组织NF-κB p65的蛋白表达水平。结果:与模型组比较,中药组能够提高小鼠左心室射血分数,改善心功能(P<0.01);与假手术组比较,模型组小鼠在旷野实验中的运动能力减弱且倾向于停留在高架十字迷宫闭合臂(P<0.01);与模型组比较,中药组小鼠在旷野实验中的运动能力提高并倾向于停留在高架十字迷宫开放臂(P<0.01)。病理染色结果显示:与模型组比较,中药组小鼠的心肌坏死和纤维化程度减轻;与模型组比较,中药组小鼠血清IL-1β、TNF-α、IL-6含量均降低(P<0.01),心肌组织中IL-1β、TNF-αmRNA表达量也呈降低趋势(P<0.01);中药组小鼠心肌组织中NF-κB p65的mRNA和蛋白表达降低(P<0.01)。结论:柴胡加龙骨牡蛎汤能够改善心肌梗死合并焦虑模型小鼠的心肌损伤,增强左心室功能,减轻炎症反应,其机制可能与NF-κB信号介导的炎症反应相关。(本文来源于《中医学报》期刊2019年11期）
庞延,卢健棋,朱智德,温志浩,梁逸强[6]（2019）在《稳心颗粒对心肌梗死模型大鼠诱导性室性心动过速及心肌组织E6AP、C/EBPα表达的影响》一文中研究指出目的探讨稳心颗粒治疗心肌梗死后室性心动过速(VT)的可能作用机制。方法结扎大鼠左冠状动脉前降支建立心肌梗死大鼠模型,将32只造模成功大鼠随机分为模型组、病毒干扰组、胺碘酮组和稳心颗粒组,另设正常组(正常饲养),假手术组(只穿线不结扎),每组8只。病毒干扰组术后第1、7天尾静脉注射2×10~(10)pfu E6相关蛋白(E6AP)干扰腺病毒;胺碘酮组术后第2天开始按照每次2. 5 mg/kg予胺碘酮注射液腹腔注射,每天2次;稳心颗粒组给予稳心颗粒每次1. 62 g/kg制成等体积混悬液2 ml灌胃;其余各组予2 ml蒸馏水灌胃,每日2次,持续7天。7天后采用颈外静脉进行静脉推注氯化钡0. 4 mg/kg诱导VT,记录从给予氯化钡到出现VT的时间及持续时间;分别采用RT-PCR和免疫组化检测各组大鼠心肌组织E6AP、CCAAT或增强子结合蛋白α(C/EBPα) mRNA及蛋白的表达。结果与正常组和假手术组比较,模型组大鼠VT出现时间缩短,持续时间延长,心肌组织E6AP mRNA及蛋白表达降低,C/EBPαmRNA及蛋白表达升高(P <0. 05)。与模型组比较,病毒干扰组大鼠VT出现时间缩短,持续时间延长,心肌组织E6AP mRNA及蛋白表达降低,C/EBPαmRNA及蛋白表达升高(P <0. 05),而胺碘酮组和稳心颗粒组均可延迟VT出现时间,缩短持续时间,明显升高E6AP mRNA及蛋白表达,明显降低C/EBP mRNA及蛋白表达(P <0. 05),胺碘酮组与稳心颗粒组各指标组间比较差异均无统计学意义(P> 0. 05)。结论稳心颗粒可能通过上调心肌梗死后心肌组织E6AP表达和抑制C/EBPα表达,从而提高心肌梗死后VT的出现阈值及缩短持续时间。(本文来源于《中医杂志》期刊2019年21期）
李沅洋,张宇凡,徐月,孙旭森,齐新[7]（2019）在《急性心肌梗死患者PCI术后心力衰竭风险预测模型建立与评估》一文中研究指出目的:基于单中心数据建立急性心肌梗死患者心力衰竭风险预测模型,并进行外部验证。方法:采用回顾性研究方法收集2015年1月至2016年3月因急性心肌梗死入院行经皮冠状动脉介入治疗且符合入组标准的患者共623例,其中495例患者组成建模组,128例患者组成验证组,终点事件为心力衰竭。应用COX比例风险模型进行多因素分析确定独立预测因子,应用Empowerstats软件绘制预测模型列线图。采用一致性指数(C-index)和实际观察3年内心力衰竭发生率校准图对模型识别度进行评价。结果:多因素分析显示,年龄、Gensini评分、梗死后心律失常、心肌肌钙蛋白T(cTnT)、血清肌酐(Scr)、心脏结构改变及心室壁运动幅度改变是急性心肌梗死后心力衰竭的重要预测因素;列线图预测3年无心力衰竭生存率的C-index为0.81(95%CI:0.77～0.84),拟合优度的检验值为6.69(P=0.57)。结论:本列线图可以预测急性心肌梗死后3年内心力衰竭的发生概率,并为这一特定群体开发了风险预测模型,实现了个体化预测。(本文来源于《临床心血管病杂志》期刊2019年10期）
罗敏,陈昌林,李明兵,侯崧[8]（2019）在《右美托咪定对心肌缺血再灌注大鼠模型心肌梗死面积、心肌细胞凋亡及凋亡相关蛋白表达的影响》一文中研究指出目的分析右美托咪定对心肌缺血再灌注(MIR)大鼠模型心肌梗死面积、心肌细胞凋亡及凋亡蛋白表达的影响。方法取30只SD大鼠,随机分为对照组(仅穿线而不结扎)、MIR组(建立MIR模型)、干预组(建立MIR模型前给予右美托咪定预处理),叁组各10只。比较干预组与MIR组大鼠心肌梗死面积、危险区面积和心肌细胞凋亡率的差异,并比较叁组大鼠心肌组织中B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)及补体3蛋白表达水平的差异。结果相比MIR组,干预组大鼠心肌梗死面积和危险区面积明显缩小,心肌细胞凋亡率显着降低(P <0. 01)。相比对照组,MIR组和干预组大鼠Bcl-2和Bax蛋白表达水平均显着升高(P <0. 01);相比MIR组,干预组大鼠Bcl-2蛋白表达水平显着升高,而Bax蛋白表达水平显着降低(P <0. 01)。相比对照组,MIR组和干预组大鼠补体3蛋白表达水平均显着升高(P <0. 01);相比MIR组,干预组大鼠补体3蛋白表达水平显着降低(P <0. 01)。结论通过右美托咪定预处理可提高MIR大鼠模型心肌Bcl-2蛋白表达,降低Bax和补体3蛋白表达,减少心肌梗死面积,缓解大鼠心肌损伤,减少心肌细胞凋亡。(本文来源于《临床和实验医学杂志》期刊2019年18期）
冯霞,尹瑞娟,彭粉花[9]（2019）在《左冠脉前降支结扎法大鼠心肌梗死模型心电图演变过程及中药干预的效果评价》一文中研究指出目的评价左冠脉前降支结扎法大鼠急性心肌梗死(AMI)模型心电图演变过程及中药干预的效果。方法取60只健康SD雄性大鼠,随机分为A组(仅绕过左冠状动脉,打松结,并给予等量生理盐水灌胃)、B组(通过左冠脉前降支结扎法建立AMI模型,并给予等量生理盐水灌胃)、C组(建立AMI模型,并给予通心络胶囊作为对照药物灌胃)、D组(建立AMI模型,并给予益气药灌胃)、E组(建立AMI模型,并给予活血药灌胃)、F组(建立AMI模型,并给予益气药+活血药灌胃),各组均为10只。比较各组大鼠术前、术后即刻、术后7 d和术后14 d 12导联心电图变化、QRS波群时程及病理性Q波等参数的差异。结果 B组术后不同时间点均发生明显的波形改变,术后即刻ST段较A组开始抬高,术后7 d时获得峰值,术后14 d时下降; D组ST段变化情况与B组相似,但其在术后7 d时ST段偏移程度更明显,后续回落速度减缓; E组术后不同时间点ST段未出现明显回落现象; C、F组术后不同时间点ST段变化幅度相当,且相比模型组,C、F组ST段显着降低,其中F组更显着(P <0. 05)。相比A组,B组术后不同时间点QRS波群时程均明显延长(P <0. 05),且术后7 d时达峰值;相比B组,C、E、F组术后14 d时QRS波群时程显着减少,其中F组更为显着(P <0. 05),而D组未出现QRS波群时程的明显缩短(P> 0. 05)。A组手术前后均无病理性Q波的出现;其它各组术后即刻时亦无病理性Q波的出现,但均在术后7、14 d时出现病理性Q波,且均在术后7 d时的发生率最高;相比B组,C、E、F组术后14 d时病理性Q波的发生率明显下降,其中F组发生率最低(P <0. 05),而D组术后病理性Q波的发生率与B组比较,并无显着差异(P> 0. 05)。结论经心电图检查不仅可整体评估大鼠AMI演变过程,而且可有效评估中药干预的效果,从而可作为一种客观且值得推广的评估方法应用于心肌缺血性疾病的实验研究领域。(本文来源于《临床和实验医学杂志》期刊2019年17期）
宁传英,邵慧丽[10]（2019）在《基于决策树模型急性心肌梗死患者DRGs分组研究》一文中研究指出目的探索适合本地区基于决策树模型的DRGs分组方案及费用标准,应用DRGs定额偿付模式正向激励医疗支付过程标准化,促进费用控制和医院管理。方法采用多重logistic回归分析2016年1月至2018年8月3822例患者住院费用的影响因素,基于E-CHAID算法对急性心肌梗死患者进行DRCGs分组。结果患者年龄、住院天数、并发症合并症、手术情况四个变量纳入决策树模型(P<0.05),以是否具有支架植入作为第一个重要分类变量,共分为I11个DRGs组;不同DRGs组住院医疗费用差异有统计学意义,P<0.05;无支架植入且住院天数低于7天的两个组合线外费用超过5.00%。结论本次DRGs分组方案合理,建议加强本地区卫生信息化和标准化建设,制定符合地区实际的DRGs管理模式和合理偿付标准。(本文来源于《中国病案》期刊2019年08期）
心肌梗死模型论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的利用随机森林建立及验证男性急性心肌梗死诊断模型。方法检测2016年1至6月于武汉大学人民医院心内科住院的205例心绞痛或急性心肌梗死男性患者的血清生化及生物标志物指标,其中151例患者作为训练集,54例患者作为验证集。用随机森林对指标预测急性心肌梗死的重要性进行排序。根据袋外数据误差,赤池信息量准则和贝叶斯信息量准则对排序指标进行筛选并构建诊断模型;多维标度法(MDS)观察模型对急性心肌梗死和心绞痛的区分能力;用验证集数据验证模型对心绞痛和急性心肌梗死的鉴别能力。结果 19个指标根据平均准确度下降程度和平均基尼(Gini)指数下降程度进行重要性排序。用袋外数据误差,赤池信息量准则和贝叶斯信息量准则筛选出C-反应蛋白、中性粒细胞绝对值和血糖3个变量,并纳入模型。通过MDS法观察到多半样本得到良好的区分,但部分样本仍难以区分开。在外部验证中,31例急性心肌梗死患者有26例(83.87%)被正确识别;在23例心绞痛患者中有19例(82.61%)被正确识别。结论基于随机森林的诊断模型建立能较好区分急性心肌梗死与心绞痛。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
心肌梗死模型论文参考文献
[1].施洋,樊官伟,候宝林,樊登峰,张伟.采用基因芯片技术研究丹红注射液对急性心肌梗死模型大鼠基因表达谱的影响[J].中国药房.2019
[2].吕永楠,李迪,李艳.基于随机森林的男性急性心肌梗死诊断模型建立及验证[J].中华诊断学电子杂志.2019
[3].张文杰,李遇梅,陈启祥,吴蓓蓓,郭锦银.医联体模式下急性心肌梗死区域分级转介照护模型的构建与实施[J].全科护理.2019
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