导读:本文包含了哇巴因论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:细胞,肝癌,毒性,酵解,阿霉素,细胞株,信号。
哇巴因论文文献综述
杨明镇,赵逵[1]（2019）在《哇巴因体外逆转肝癌耐药Bel-7402/ADM细胞的实验研究》一文中研究指出目的研究哇巴因体外逆转肝癌耐药Bel-7402/(阿霉素)ADM细胞机制。方法选用人肝癌Bel-7402细胞株,正常Bel-7402作为对照组,ADM大剂量间断冲击法建立Bel-7402/ADM模型作为耐药组,采用Real-TimePCR检测哇巴因干预前后肿瘤多药耐药性(MDR-1)RNA表达,噻唑蓝溴化四唑(MTT)检测哇巴因耐药性并计算其耐药倍数、逆转倍数。结果耐药组对ADM耐药性显着高于对照组(P<0.05),耐药组耐药倍数显着高于对照组(P<0.05),哇巴因干预后对照组和耐药组IC50均显着低于干预前(P<0.05),耐药组逆转效果显着高于对照组(P<0.05),耐药组在哇巴因干预前后MDR-1RNA表达均显着高于对照组(P<0.05),干预后MDR-1RNA表达显着低于干预前(P<0.05)。结论哇巴因可通过降低MDR-1RNA表达体外逆转肝癌耐药Bel-7402/ADM细胞,值得临床推广,但哇巴因是否还参与其他耐药机制还待进一步研究。(本文来源于《中国当代医药》期刊2019年26期）
杨明镇,赵逵[2]（2019）在《哇巴因对肝癌细胞株P-gp表达的影响研究》一文中研究指出目的研究哇巴因对肝癌细胞株P-糖蛋白(P-gp)表达的影响。方法选用人肝癌Bel-7402细胞株,阿霉素(ADM)大剂量间断冲击法建立Bel-7402/ADM模型并设为耐药组,正常Bel-7402设为对照组。采用免疫印迹(WB)检测两组哇巴因干预前后P-gp表达水平。结果哇巴因干预前,耐药组P-gp表达水平为(72.68±0.07),对照组为(22.21±0.04);哇巴因干预后,耐药组P-gp表达水平为(20.61±0.04),对照组为(14.32±0.05);哇巴因干预后,两组P-gp水平均显着低于哇巴因干预前,差异有统计学意义(P<0.05);哇巴因干预前后耐药组P-gp水平均显着高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论哇巴因可有效下调肝癌细胞株P-gp的表达。(本文来源于《中国实用医药》期刊2019年24期）
赵银霞,欧美贤,曲毅,陆优丽,张美微[3]（2018）在《人血清哇巴因UPLC-MS/MS检测方法的建立和方法比对》一文中研究指出目的建立超高效液相色谱串联质谱(UPLC-MS/MS)检测人血清哇巴因的方法。方法采用高特异性的UPLC-MS/MS,以氘标记的哇巴因-d3作为内标。样本采用固相萃取(SPE)前处理方法,以反相色谱柱负离子模式及电喷雾电离源(ESI)检测血清哇巴因水平。对建立的方法进行方法学(基质效应、回收率、准确度、批内精密度、批间精密度及稳定性)验证。采用建立的UPLC-MS/MS方法检测20名体检健康者及40例高血压患者血清哇巴因水平,并与酶联免疫吸附试验(ELISA)进行比较。结果 UPLC-MS/MS检测血清哇巴因的标准曲线范围为0.02～5.0 ng/mL,最低定量检测限(LLOQ)为0.02ng/mL。采用ABN固相萃取小柱进行样本前处理的基质效应较小,且回收率较高,达85%。LLOQ和低值(0.06 ng/mL)、中值(0.6 ng/mL)、高值(4 ng/mL)质控品的准确度分别为108.0%、89.2%、101.0%、103.0%。3个水平质控品的批内变异系数(CV)分别为2.87%、1.95%、0.56%,批间CV分别为5.98%、1.90%、0.75%。样本室温过夜放置16 h及样本前处理后室温放置自动进样器48 h的偏差均<15%。采用UPLC-MS/MS检测哇巴因,正常对照者及高血压患者血清中均未检测到哇巴因。采用ELISA测定血清哇巴因,高血压患者为0.096 ng/mL,正常对照者为0.062 ng/mL。UPLC-MS/MS检测5个水平(0.02、0.05、0.10、0.20、0.50 ng/mL)的哇巴因标准品,其测定结果与对应的哇巴因标准品浓度呈正相关,且线性较好(r2>0.99),准确度较高;而ELISA检测5个水平哇巴因标准品的结果均很接近(0.024 9～0.029 6 ng/mL)。结论建立了检测人血清哇巴因的UPLC-MS/MS方法,未检测到正常人及高血压患者的血清哇巴因。UPLC-MS/MS与ELISA检测血清哇巴因的结果存在较大差异。(本文来源于《检验医学》期刊2018年11期）
陈国浩,吕吉元[4]（2018）在《美托洛尔对哇巴因致心律失常作用的影响》一文中研究指出目的观察离体及在体情况下美托洛尔对大鼠哇巴因致心律失常作用的影响。方法采用正常SD大鼠,在离体灌流及在体实验两种哇巴因中毒模型中应用美托洛尔干预,观察不同剂量美托洛尔对哇巴因致心律失常的影响。结果在离体心脏灌流实验中,美托洛尔干预组与哇巴因模型组室性期前收缩次数、室速发生率、室颤发生率异无统计学意义;在体动物实验中,应用美托洛尔后可延长哇巴因致室性心律失常出现的时间,但哇巴因致传导阻滞的时间提前,心室颤动发生率减少,动物存活时间延长。结论美托洛尔在离体条件下可能不发挥抗哇巴因心脏毒性作用,在体条件下可产生对抗哇巴因致室性心律失常的作用,但加重了哇巴因导致的传导阻滞。(本文来源于《中西医结合心脑血管病杂志》期刊2018年14期）
李诗乐[5]（2018）在《哇巴因抑制Wnt/β-catenin信号通路和对肿瘤细胞的细胞毒作用研究》一文中研究指出Wnt/β-catenin信号通路(简称Wnt信号通路)是由Wnt信号分子及其跨膜受体蛋白、胞质信号、传导蛋白、调节因子、核内转录因子及下游靶基因共同组成的复杂信号传导系统,是一条在生物进化过程中高度保守的信号系统,该通路的异常活化与肿瘤的发生发展密切相关。Wnt信号分子与跨膜受体Frizzled(Fzd)和共受体低密度脂蛋白受体相关蛋白5/6(LRP5/6)结合后,通过激活蓬乱蛋白(dishevelled,DVL),阻止β-catenin-Axin-APC-GSK-3β降解复合物的形成,促使细胞质中游离状态的β-catenin在胞质中聚集,继而进入细胞核内,与转录因子TCF/LEF结合,进而激活与肿瘤相关的靶基因如c-myc,cyclin D1,fibronectin和CD44等的转录活性,促进细胞的增殖和分化。Wnt信号通路抑制剂的研发对肿瘤的发生发展有着重要的意义,但目前在临床上还没有靶向作用于Wnt信号通路的抗肿瘤药物。强心苷类药物,如哇巴因、地高辛和洋地黄毒苷等,临床上主要用于治疗充血性心力衰竭和心律失常。有研究显示,该类药物可能通过调控Na~+/K~+泵抑制肿瘤细胞的迁移、诱导凋亡和自噬,但其精确的作用机制目前尚不清楚。在前期Wnt信号通路小分子抑制剂的研究中,通过SuperTopflash报告基因筛选,我们发现哇巴因、地高辛和洋地黄毒苷能够有效抑制Wnt通路,提示其可能是一类新颖的Wnt信号通路抑制剂。其中哇巴因表现出更高的Wnt信号通路抑制活性,仅在纳摩尔浓度,哇巴因即可显着地抑制Wnt通路,其作用靶点为低密度脂蛋白受体相关蛋白6(LRP6)和β-连环蛋白(β-catenin);在人大肠癌HCT116和非小细胞肺癌A549细胞中,哇巴因可有效地下调磷酸化LRP6、总LRP6、活化β-catenin和总β-catenin的蛋白表达。此外,哇巴因还可有效地抑制Wnt/β-catenin信号通路靶基因CD44和纤维蛋白连接素(fibronection)的表达;进一步的研究显示,哇巴因HCT116和A549细胞具有明显的杀伤活性,并能够诱导其凋亡。综上,哇巴因为一种新颖的Wnt信号通路抑制剂,其通过降低Wnt信号通路中的LRP6和β-catenin的表达和活化,有效地抑制Wnt信号通路的异常激活。本文首次阐明了哇巴因抑制Wnt/β-catenin信号通路的分子机制。(本文来源于《深圳大学》期刊2018-06-30）
沈预程[6]（2018）在《哇巴因抑制Wnt/β-catenin入核的机制及其对食管癌耐药性的影响》一文中研究指出目的:本研究拟构建食管鳞癌EC109细胞耐药亚系,通过体内外实验探讨Ouabain通过抑制Wnt/β-catenin的入核实现对食管癌耐药株EC109/CDDP细胞CDDP耐药性的影响,期望为今后食管癌顺铂耐药逆转的研究提供实验依据、开辟新的思路。方法:1、通过顺铂间歇给药诱导的方法构建对顺铂耐药的人食管鳞癌细胞株采用中等剂量顺铂间歇给药方式对EC109细胞进行诱导,建立起对顺铂耐药的人食管鳞癌细胞株。在顺铂存在的情况下,用MTT法检测EC109细胞的生长抑制率,计算半数抑制浓度(IC50);通过Annexin V-FITC/PI双标法检测两种细胞的凋亡率;CCK-8法测定EC109和EC109/CDDP细胞对CDDP的耐药性;通过流式细胞术方法(Fluorescence Activted cell sorter,FACS)检测两种细胞的细胞周期分布情况;Transwell检测这两种细胞在顺铂作用后的侵袭能力。2、Ouabain通过抑制Wnt/β-catenin的入核实现对食管癌EC109/CDDP细胞的影响通过MTT法检测Ouabain、CDDP及Ouabain联合CDDP对EC109/CDDP细胞的生长抑制率;应用FACS检测Ouabain、CDDP及Ouabain与CDDP联合作用对EC109/CDDP细胞凋亡及细胞周期的影响;通过q RT-PCR和Western blot检测EC109/CDDP细胞中多药耐药蛋白1(multidrug resistance protein 1,MDR1)、P-糖蛋白(P-glycoprotein,P-g P)、B淋巴细胞瘤-2基因(B-cell lymphoma-2,Bcl-2)的表达水平。利用TOPFlash、FOPFlash质粒和荧光素酶报告基因系统探究Ouabain对β-catenin转录的调控。3、Ouabain逆转食管癌EC109/CDDP耐药裸鼠移植瘤作用研究建立裸鼠移植瘤,随机分为四组,每组六只:CDDP组(3 mg/kg)、Ouabain组(0.1 mg/kg)、CDDP(3 mg/kg)+Ouabain组(0.1 mg/kg)、对照组(PBS)。肿瘤体积达到约50mm3后,CDDP、Ouabain,裸鼠右侧腹腔注射,1次/2天,持续2周。实验期间每天对裸鼠精神、饮食状况进行观察记录,同时检测其重量和肿瘤尺寸,计算出肿瘤体积,分别以肿瘤近似体积和生长天数为纵横坐标带入检测数据而建立起肿瘤生长曲线,肿瘤近似体积等于肿瘤最长径和最短径平方之积的一半。药物停用一天后通过颈椎脱臼法将实验对象处死后,称重肿瘤并记录数据,计算出肿瘤重量抑制率相关数据。通过Western-blot检测β-catenin的表达情况。结果:1、顺铂诱导建立人食管鳞癌耐药细胞株及其耐药性分析采用1μg/ml浓度的顺铂间歇性、等浓度冲击方法,获得对0.5μg/ml顺铂耐药的人食管鳞癌耐药细胞株。MTT法检测结果显示,EC109和EC109/CDDP对CDDP的IC50值差异显着(P<0.05);FACS结果显示,顺铂耐药细胞的细胞周期分布G2/M期细胞多于野生型细胞,G0/G1期和S期无明显变化;Annexin V-FITC/PI双标法检测结果显示,CDDP作用于顺铂耐药细胞较作用于野生型细胞凋亡率明显下降(P<0.05);Transwell结果显示EC109/CDDP细胞在顺铂作用后仍有较强的侵袭力,强于野生型细胞(P<0.05)。2、Ouabain通过抑制Wnt/β-catenin的入核实现对食管癌细胞EC109/CDDP耐药株耐药性的影响MTT结果显示,野生型EC109和耐药EC109/CDDP细胞对Ouabain均敏感,IC50值分别为14.38n M和43.02n M。FACS检测结果显示,与5μM CDDP处理组比较,5μM CDDP与10n M、20n M的Ouabain组合组凋亡量显着升高,差异有统计学意义(P<0.05);Ouabain对EC109/CDDP的逆转效应试验结果显示,当用0~20 n M Ouabain进行治疗时,CDDP对EC109/CDDP细胞的IC50的浓度依赖性降低,并且1n M和20n M Ouabain进行治疗时,CDDP对EC109/CDDP细胞的IC50有着显着差异。在这些实验中使用的最高浓度(20n M)时,Ouabain有效地将CDDP对EC109/CDDP细胞的IC50从36.53μM降低到3.39μM,表明20n M的Ouabain使得CDDP的敏感性增加了10.78倍。阳性对照组20n M维拉帕米诱导使CDDP的敏感性增加了13.84倍。通过q RT-PCR和Western blot法检测EC109/CDDP细胞中MDR1/P-gp的表达情况,结果显示,与EC109细胞相比,EC109/CDDP细胞MDR1/P-gp表达显着增加。Ouabain治疗后MDR1 m RNA水平以剂量和时间依赖性方式降低。培养24 h后,随着Ouabain浓度的增加,MDR1的表达水平显着降低。Western blot结果显示,随着Ouabain浓度的增加,P-gp蛋白表达水平逐渐降低,Ouabain浓度为20n M时,P-gp表达水平最低。q RT-PCR和Western blot分析EC109/CDDP细胞中Bcl-2的表达水平,结果显示:与EC109相比,EC109/CDDP细胞中Bcl-2表达水平显着升高。与未加入Ouabain处理的EC109/CDDP细胞相比,分别加入1n M、5 n M、10 n M和20n M Ouabain培养24小时后的细胞Bcl-2 m RNA水平显着降低,且随剂量的增加而逐渐降低。20n M Ouabain应用后,Bcl-2 m RNA水平以时间依赖性方式降低。与此同时,Western blot检测结果发现EC109/CDDP细胞中Bcl-2蛋白过表达。TOPFlash荧光素酶测定和蛋白质印迹显示,与EC109细胞相比,EC109/CDDP细胞中β-catenin被激活并更多的转入到细胞核。这可能与Ouabain的有效抑制有关。另一方面,Ouabain可以通过caspase-3和caspase-9途径诱导EC109/CDDP的凋亡。然而,当通过si RNA降低β-catenin的表达时,Ouabain未能触发凋亡。3、Ouabain逆转食管癌EC109/CDDP裸鼠移植瘤对顺铂的耐药成功建立顺铂耐药的人食管鳞癌细胞裸鼠移植瘤模型,移植瘤全部成瘤。CDDP联合Ouabain治疗,对肿瘤有较好的抑制作用,联合治疗15天后肿瘤体积约是治疗前的8倍(P<0.05)。另外与对照组比较,CDDP和CDDP联合Ouabain组的抑制率分别为14.18%和65.26%。与对照组相比,用CDDP联合Ouabain组治疗,能显着抑制肿瘤的生长(P<0.05)。Western blot结果显示,与单独使用CDDP、Ouabain组相比,CDDP联合Ouabain组肿瘤中β-catenin的表达显着下调。结论:1、本研究构建了对顺铂耐药的人食管鳞癌细胞株。2、Ouabain具有逆转多药耐药性的作用,这是β-catenin依赖性的。Ouabain可能阻断β-catenin的活性,阻止β-catenin从细胞质转移到细胞核,从而上调耐药的EC109/CDDP对CDDP的敏感性。表明Ouabain可能是逆转肿瘤化疗耐药性的潜在候选者。3、建立了EC109/CDDP细胞裸鼠移植瘤模型;Ouabain同样可以在体内逆转EC109/CDDP细胞裸鼠移植瘤对顺铂的耐药性,Ouabain增强CDDP对EC109/CDDP的逆转效应可能是通过抑制Wnt/β-catenin信号通路实现的。(本文来源于《苏州大学》期刊2018-05-01）
王昌理[7]（2018）在《哇巴因对LPS致急性肺损伤的保护作用及潜在机制研究》一文中研究指出研究目的急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征是多器官功能障碍综合征在肺部的重要临床表现。急性肺损伤的病因包括脓毒症、烧伤、重症肺炎或者严重创伤等。其病理生理特点是肺泡毛细血管内皮-上皮屏障受损,炎症细胞浸润,失控的炎症反应以及氧化应激损伤等。虽然研究人员对急性肺损伤的早期诊断和治疗策略进行了深入研究,但急性肺损伤的发病率和死亡率一直居高不下,这对公共卫生健康造成极大影响。哇巴因(Ouabain)是一种钠钾ATP酶抑制剂,曾用于治疗充血性心力衰竭。近年来,有较多研究发现哇巴因在器官损伤、免疫反应及肿瘤治疗中发挥重要作用。目前,哇巴因在急性肺损伤中是否具有保护作用还未见报道。本研究的目的是探讨哇巴因是否抑制脂多糖(LPS)诱导的急性肺损伤,并初步探寻其潜在机制。研究方法8-12周雄性C57BL/6小鼠(20g-25g)随机分为叁组:对照组(Control);肺损伤组(LPS);哇巴因组(LPS+OUB)。对照组和肺损伤组小鼠腹腔注射无菌PBS溶液,连续3天;哇巴因组小鼠腹腔注射哇巴因,连续3天。第3天腹腔注射哇巴因1 h后,肺损伤组和哇巴因组小鼠在七氟醚麻醉下,经鼻吸入溶解于无菌PBS的LPS溶液,对照组小鼠吸入等体积PBS溶液。LPS吸入6 h和24 h后,使用二氧化碳吸入法处死小鼠,收集各组小鼠肺组织和肺泡灌洗液进行肺损伤相关指标检测。实验结果1.LPS处理6 h和24 h后,肺组织H&E染色病理切片显示肺损伤组小鼠肺间质水肿、出血、肺间隔增厚或受损以及显着的炎细胞浸润;哇巴因组小鼠的肺组织H&E染色切片显示肺组织病变程度减轻。肺损伤病理评分也表明哇巴因组病理评分显着低于肺损伤组,这说明哇巴因可降低LPS造成的肺组织损伤。2.LPS显着增加小鼠肺泡灌洗液中TNF-α、IL-1β和IL-6水平;而哇巴因可降低肺泡灌洗液中上述细胞因子的含量。qRT-PCR检测结果表明,LPS可致小鼠肺组织TNF-α、IL-1β和IL-6的mRNA表达升高,哇巴因可抑制上述细胞因子的mRNA水平。3.LPS处理后,小鼠肺组织湿/干比升高,哇巴因可改善ALI小鼠的湿/干比;LPS可显着增加小鼠支气管肺泡灌洗液蛋白含量,而哇巴因可减少小鼠支气管肺泡灌洗液蛋白含量;Evans蓝尾静脉注射1 h后,肺损伤组小鼠肺组织Evans蓝含量最高,而哇巴因可显着下调肺组织Evans蓝的含量。4.与对照组相比,肺损伤组小鼠肺泡灌洗液总细胞数、中性粒细胞和巨噬细胞比例显着增加,哇巴因可一定程度减少这些细胞浸润。此外,哇巴因也能降低小鼠肺组织MPO活性。5.肺损伤组小鼠肺组织NF-κB p65的磷酸化水平显着高于对照组,哇巴因可降低肺组织NF-κB p65的磷酸化水平;哇巴因组小鼠肺组织磷酸化的ERK、JNK和p38表达高于对照组,但低于肺损伤组。结论哇巴因可改善LPS诱导的小鼠急性肺损伤严重程度,其机制可能与哇巴因抑制ERK、JNK、p38和NF-κB p65磷酸化水平相关,从而调控TNF-α、IL-1β和IL-6等炎症因子分泌并抑制炎性细胞浸润。(本文来源于《中国人民解放军海军军医大学》期刊2018-05-01）
申佳佳,占跃晨,王燕,李会英,蒋建东[8]（2018）在《哇巴因对乳腺癌MCF7细胞能量代谢的影响研究》一文中研究指出目的检测哇巴因对人乳腺癌MCF7细胞能量代谢的影响,初步探索相关作用机制。方法联合使用ATP检测系统及海马生化分析仪检测哇巴因作用后细胞内ATP水平及线粒体呼吸作用的变化;使用葡萄糖氧化酶法检测哇巴因对MCF7细胞葡萄糖吸收水平的影响;使用AMPK活性检测探针检测AMPK活性的变化;通过Western blot实验初步检测哇巴因对MCF7细胞内相关激酶蛋白水平的影响。结果哇巴因能够时间依赖性地降低MCF7细胞内ATP水平,剂量依赖性地降低线粒体呼吸作用,同时25~50 nmol/L的哇巴因作用24 h后能够促进葡萄糖吸收。该化合物可激活AMPK活性,在12 h表现出最佳活性。Western blot实验结果证实哇巴因能够升高AMPK和底物蛋白乙酰辅酶A羧化酶(ACC)的磷酸化水平,抑制Na+/K+-ATP酶α1亚型(NKAα1)的表达。结论哇巴因可抑制人乳腺癌MCF7细胞的线粒体氧化呼吸作用,促进糖酵解。哇巴因对肿瘤代谢的影响可能与其调控AMPK活性有关。(本文来源于《中国医药生物技术》期刊2018年01期）
李诗乐,孙琦,李军君,王中原,苏子杰[9]（2018）在《哇巴因抑制Wnt/β-catenin信号通路和对肿瘤细胞的细胞毒作用》一文中研究指出哇巴因是一种强心苷类药物,临床上常用于治疗充血性心力衰竭与心律失常.近期的研究发现,哇巴因具有抗肿瘤活性,但其作用机制不甚明了.Wnt/β-catenin信号通路的异常激活与多种肿瘤的发生发展密切相关.本项研究发现,哇巴因是一种新颖的Wnt/β-catenin信号通路抑制剂,其作用靶点是低密度脂蛋白受体相关蛋白6(LRP6)和β-连环蛋白(β-catenin).在人大肠癌HCT116和非小细胞肺癌A549细胞中,纳摩尔浓度的哇巴因有效地降低磷酸化LRP6、总LRP6、活化β-catenin和总β-catenin的蛋白水平.另外,哇巴因还可有效地抑制Wnt/β-catenin信号通路靶基因CD44和纤维蛋白连接素(fibronection)的表达.进一步研究发现,哇巴因对HCT116和A549细胞具有明显的杀伤活性,并能够诱导其凋亡.该研究首次阐明了哇巴因抑制Wnt/β-catenin信号通路的分子机制.(本文来源于《中国科学:生命科学》期刊2018年01期）
张志坚,管红霞,杨琨,肖伯奎,廖华[10]（2017）在《哇巴因对小鼠内耳神经胶质细胞的影响》一文中研究指出目的研究哇巴因对小鼠内耳神经胶质细胞的影响,为干细胞移植治疗感音神经性聋的研究奠定基础。方法成年雌性SPF级CBA/J小鼠60只,随机分为实验组和对照组,每组30只;实验组动物接受哇巴因(3mM)经圆窗渗透给药,对照组给予等量生理盐水,于给药后7、14和30天用免疫组织荧光染色法观察位于耳蜗螺旋神经节内的内耳神经胶质细胞(inner ear glial cells,IEGs)的变化。结果给药后7、14、30天实验组耳蜗各回螺旋神经节内可见内耳神经胶质细胞存活,但数量减少,排列紊乱;与对照组相比,哇巴因给药后7天实验组耳蜗各回神经胶质细胞的数量及密度即显着减少,给药后14天及30天后胶质细胞数量进一步减少;给药后30天各回螺旋神经节内内耳神经胶质细胞数降至最低,与实验组给药后7天、14天及与同时间点对照组比较显着减少,差异有统计学意义(P<0.05)。结论哇巴因经圆窗渗透给药可直接造成CBA/J小鼠内耳螺旋神经节内神经胶质细胞的急性进行性损伤。(本文来源于《听力学及言语疾病杂志》期刊2017年05期）
哇巴因论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的研究哇巴因对肝癌细胞株P-糖蛋白(P-gp)表达的影响。方法选用人肝癌Bel-7402细胞株,阿霉素(ADM)大剂量间断冲击法建立Bel-7402/ADM模型并设为耐药组,正常Bel-7402设为对照组。采用免疫印迹(WB)检测两组哇巴因干预前后P-gp表达水平。结果哇巴因干预前,耐药组P-gp表达水平为(72.68±0.07),对照组为(22.21±0.04);哇巴因干预后,耐药组P-gp表达水平为(20.61±0.04),对照组为(14.32±0.05);哇巴因干预后,两组P-gp水平均显着低于哇巴因干预前,差异有统计学意义(P<0.05);哇巴因干预前后耐药组P-gp水平均显着高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论哇巴因可有效下调肝癌细胞株P-gp的表达。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
哇巴因论文参考文献
[1].杨明镇,赵逵.哇巴因体外逆转肝癌耐药Bel-7402/ADM细胞的实验研究[J].中国当代医药.2019
[2].杨明镇,赵逵.哇巴因对肝癌细胞株P-gp表达的影响研究[J].中国实用医药.2019
[3].赵银霞,欧美贤,曲毅,陆优丽,张美微.人血清哇巴因UPLC-MS/MS检测方法的建立和方法比对[J].检验医学.2018
[4].陈国浩,吕吉元.美托洛尔对哇巴因致心律失常作用的影响[J].中西医结合心脑血管病杂志.2018
[5].李诗乐.哇巴因抑制Wnt/β-catenin信号通路和对肿瘤细胞的细胞毒作用研究[D].深圳大学.2018
[6].沈预程.哇巴因抑制Wnt/β-catenin入核的机制及其对食管癌耐药性的影响[D].苏州大学.2018
[7].王昌理.哇巴因对LPS致急性肺损伤的保护作用及潜在机制研究[D].中国人民解放军海军军医大学.2018
[8].申佳佳,占跃晨,王燕,李会英,蒋建东.哇巴因对乳腺癌MCF7细胞能量代谢的影响研究[J].中国医药生物技术.2018
[9].李诗乐,孙琦,李军君,王中原,苏子杰.哇巴因抑制Wnt/β-catenin信号通路和对肿瘤细胞的细胞毒作用[J].中国科学:生命科学.2018
[10].张志坚,管红霞,杨琨,肖伯奎,廖华.哇巴因对小鼠内耳神经胶质细胞的影响[J].听力学及言语疾病杂志.2017
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