导读:本文包含了脑缺血损伤论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:损伤,脑缺血,受体,信号,姜黄,闭塞,电位。
脑缺血损伤论文文献综述
陈秀英,黄文,程畅[1]（2019）在《白藜芦醇对脑缺血再灌注损伤后脑保护作用的研究》一文中研究指出目的观察白藜芦醇对大鼠脑缺血再灌注损伤细胞凋亡的影响,探讨其可能作用机制。方法将32只雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组、白藜芦醇低剂量组、白藜芦醇高剂量组,每组8只。白藜芦醇低剂量组和白藜芦醇高剂量组大鼠分别给予白藜芦醇45 mg/kg和90 mg/kg灌胃,假手术组和模型组大鼠给予等体积的生理盐水灌胃,均每日1次,连续14 d。在末次灌胃2 h后,除假手术组外,其余组大鼠均采用线栓法制备脑缺血再灌注模型。采用姿势反射评分、平衡木测试评分、脱胶试验评分和神经功能缺损评分评估各组大鼠神经功能损伤情况,采用TUNEL染色检测各组大鼠海马区神经细胞凋亡率,采用Western blot技术检测各组大鼠脑组织中凋亡相关蛋白Caspase-3、Bax、Bcl-2及Wnt1蛋白的表达水平。结果模型组大鼠姿势反射评分、平衡测试评分、脱胶试验评分、神经功能缺损评分、海马区神经细胞凋亡率均显着高于假手术组(P均<0.05),而白藜芦醇低、高剂量组各项评分及海马区神经细胞凋亡率均显着低于模型组(P均<0.05),且白藜芦醇高剂量组均显着低于白藜芦醇低剂量组(P均<0.05)。模型组大鼠脑组织中Caspase-3、Bax、Wnt1蛋白表达水平均显着高于假手术组(P均<0.05),Bcl-2蛋白表达水平显着低于假手术组(P<0.05);白藜芦醇低、高剂量组大鼠脑组织中Caspase-3、Bax、Wnt1蛋白表达水平均显着低于模型组(P均<0.05),Bcl-2蛋白表达水平均显着高于模型组(P均<0.05),且白藜芦醇高剂量组各指标升高或降低幅度较白藜芦醇低剂量组更明显(P均<0.05)。结论白藜芦醇可通过Wnt通路降低促凋亡蛋白的表达来抑制脑缺血再灌注大鼠神经细胞凋亡,从而发挥神经保护作用。(本文来源于《现代中西医结合杂志》期刊2019年36期）
刘小艳,田野,刘骥飞,苏刚,张振昶[2]（2019）在《姜黄素对脑缺血再灌注损伤的保护作用机制研究进展》一文中研究指出缺血性卒中是全球死亡和致残的主要原因,恢复脑组织的血流量(再灌注)是目前最有效的治疗方法。然而,再灌注后,脑组织中过量活性氧的产生,炎症细胞异常募集,炎症因子过量释放,细胞自噬,线粒体功能障碍,钙稳态失调,内质网应激,谷氨酸兴奋性毒性,细胞凋亡及血脑屏障破坏等病理机制会进一步加重细胞损伤和死亡,最终影响神经功能恢复。大量的研究表明姜黄素可通过抑制脑缺血再灌注损伤的多种病理机制而发挥显着神经保护作用,最终改善脑循环,减少梗死体积,减少脑水肿,促进血脑屏障修复,改善神经功能。因此,姜黄素可通过减轻脑缺血再灌注损伤而改善神经功能,具有补充现有缺血性卒中治疗方法的潜力。(本文来源于《中国临床药理学与治疗学》期刊2019年11期）
翟洁敏,宋文英[3]（2019）在《依达拉奉在脑缺血再灌注损伤中的保护作用及机制》一文中研究指出目的研究依达拉奉在脑缺血再灌注损伤中的保护作用及机制。方法根据随机数字表法将2016年3月至2018年3月西电集团医院接收的脑缺血再灌注损伤患者120例分为对照组和观察组各60例,对照组予以阿司匹林联合奥扎格雷钠氯化钠注射液治疗,观察组则在此基础上加用依达拉奉治疗。将两组脑缺血再灌注损伤患者的美国国立卫生院神经功能缺损量表(national institute of health stroke scale,NIHSS)评分、日常生活能力评定量表(activities of daily living,ADL)评分、治疗效果、血清学指标进行比对。结果观察组脑缺血再灌注损伤患者治疗后的NIHSS评分低于对照组,差异有显着性(P<0.05);观察组患者治疗后的ADL评分、临床总有效率及超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)活性均高于对照组,差异有显着性(P<0.05);观察组治疗后的血清神经元特异性烯醇酶(neuron-specific enolase,NSE)、丙二醛(malondialdehyde,MDA)、内皮素(endothelin,ET)、血清超敏C反应蛋白(hypersensitive C-reactive protein,hsCRP)含量均低于对照组,差异有显着性(P<0.05)。结论依达拉奉有助于脑缺血再灌注损伤情况的改善,对患者的神经功能起到保护作用。(本文来源于《中国临床医生杂志》期刊2019年12期）
于快,李茹一,朱元军,刘晓岩,王银叶[4]（2019）在《针对脑缺血再灌注损伤设计的双功能蛋白的脑保护作用优于单功能蛋白（英文）》一文中研究指出为了验证针对缺血再灌注损伤过程所涉及的多种途径的神经保护剂优于只针对单途径的神经保护剂的设想,本研究选择了抗凋亡蛋白Bcl-x L (B)和抗炎蛋白IL-10 (I)作为两个功能单元,设计了双功能融合蛋白Bcl-x L-IL-10 (B-I),并在大肠杆菌中高水平表达。通过亲和层析对叁种重组蛋白的包涵体进行纯化并复性,获得B-I、B和I纯化蛋白。得到的B-I可以在其N端的TAT肽段的引导下跨过血脑屏障,并被caspase-1切割为两部分。B-I处理可以显着降低脑梗死体积,优于单纯B或I处理,与两种单功能蛋白联合处理效果相当。用B或B-I治疗可显着减少缺血再灌注诱导的神经元凋亡,表现为凋亡率的降低和caspase-3活性的抑制。另外,所有重组蛋白,尤其是B-I,显着下调脑皮层TNF-α的含量。这些结果表明:融合蛋白B-I抑制炎症和凋亡比单独抑制任何一种都具有更好的神经保护作用。本研究证明双功能融合蛋白的脑缺血保护作用优于单功能蛋白,该结果为缺血性脑卒中的神经保护治疗药物研究提供了新的思路。(本文来源于《Journal of Chinese Pharmaceutical Sciences》期刊2019年11期）
董志强,向庆伟,陈延[5]（2019）在《补阳还五汤对TLR4介导脑缺血大鼠海马炎症损伤的作用》一文中研究指出目的观察补阳还五汤对脑缺血大鼠海马组织Toll样受体4(TLR4)信号及其介导的炎性因子水平的影响,探讨补阳还五汤对脑缺血神经细胞损伤的作用机制。方法将40只雄性Wistar大鼠随机分为正常组、模型组、西药组和中药组,每组10只。模型组、西药组和中药组大鼠均采用双侧颈总动脉阻断法复制脑缺血模型,术后1周,中药组每日灌胃补阳还五汤20 g/kg,西药组每日灌胃尼莫地平10 g/kg,模型组及正常组灌胃给予等容量生理盐水,均1次/d,连续灌胃4周。HE染色观察各组大鼠海马CA1区组织形态学表现,免疫组化法检测海马CA1区TLR4、髓样分化蛋白88(MyD88)表达水平,ELISA法检测海马CA1区肿瘤坏死因子-α(TNF-α)及白细胞介素-1β(IL-1β)水平,Western blot检测海马CA1区核转录因子-κB(NF-κB)表达水平。结果 HE染色显示模型组大鼠海马CA1区神经元细胞数量减少,排列疏松不规则,核浓缩,细胞间隙变大;西药组及中药组大鼠海马神经病变明显轻于模型组,细胞数量较模型组多,且形态规则。与正常组比较,模型组大鼠海马组织中TLR4、MyD88蛋白表达水平及TNF-α、IL-1β、NF-κB表达水平均明显升高(P均<0.05);与模型组比较,中药组大鼠海马组织中TLR4、MyD88蛋白表达水平及TNF-α、IL-1β、NF-κB表达水平均明显降低(P均<0.05)。结论补阳还五汤可有效改善脑缺血大鼠的神经损伤,作用机制可能与调节TLR4/MyD88/NF-κB信号、抑制炎症因子表达有关。(本文来源于《现代中西医结合杂志》期刊2019年34期）
李洁琦,李萌,闵连秋[6]（2019）在《受体介导的1-磷酸鞘氨醇信号通路在局灶性脑缺血损伤中作用》一文中研究指出目的探讨1-磷酸鞘氨醇(sphingosine 1-phosphate,S1P)受体亚型S1P3在局灶性脑缺血再灌注过程中的作用及其机制,为其作为药物靶点应用到脑缺血再灌注损伤的治疗提供理论依据。方法大脑中动脉闭塞法制备局灶性脑缺血再灌注的小鼠模型。用特异性S1P3拮抗剂CAY10444干预来评测S1P3在脑缺血再灌注中的作用。通过计算药物干预前后脑梗死体积、神经组织学评分和神经退行性变指标评估各组脑损伤程度。采用HE染色以及通过Iba1和Brd U/Iba1免疫组织化学染色方法观察和分析小胶质细胞的活化、形态转化和增殖情况。结果 CAY10444抑制S1P3后显着降低MCAO诱导的脑梗死体积、神经功能缺损以及神经退行性变评分和程度。MCAO术后当S1P3活性受到抑制时,Iba1免疫阳性细胞的数量显着减少,脑缺血的核心区和周边区域活化的小胶质细胞数量均明显减少,同时,缺血核心区的小胶质细胞由阿米巴样形状恢复为分枝状形态。在MCAO后MCAO组脑缺血区小胶质细胞增殖明显,表现为Brd U/Iba1双免疫阳性细胞增多。与MCAO组相比,抑制S1P3后Brd U/Iba1双免疫阳性细胞的数量减少。结论 S1P3是缺血再灌注脑损伤的致病介质,其机制可能是其参与调节了小胶质细胞活化和炎症发生,这为把S1P3作为脑缺血再灌注损伤的治疗靶点提供了依据。(本文来源于《中风与神经疾病杂志》期刊2019年11期）
周涛,宋光捷[7]（2019）在《己酮可可碱对大鼠脑缺血再灌注损伤氧化应激反应和Nrf2-ARE信号通路的影响》一文中研究指出目的探究己酮可可碱对大鼠脑缺血再灌注损伤氧化应激反应和Nrf2-ARE信号通路的影响。方法选取30只6周龄SPF级SD大鼠制作局灶性脑缺血再灌注模型(IR),随机分为对照组、模型组、己酮可可碱组,每组10只。对照组为正常大鼠,模型组为IR模型鼠,己酮可可碱组为IR模型鼠加用己酮可可碱。观察大鼠缺血侧脑组织的形态学变化;检测大鼠脑含水量及神经功能评分;检测丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、活性氧(ROS)、谷胱甘肽过氧化物酶(GPX)、一氧化氮(NO)含量、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)活性和Nrf2-ARE信号通路相关蛋白表达。结果与对照组相比,模型组SOD、GPX显着降低,脑组织凋亡细胞数、脑含水量、神经功能评分、MDA水平、ROS水平、NO含量、iNOS活性、Nrf2和血红素加氧酶-1(HO-1)蛋白表达量显着升高(P<0.01)。与模型组相比,己酮可可碱组大鼠SOD、GPX显着升高,脑组织凋亡细胞数、脑含水量、神经功能评分、MDA水平、ROS水平、NO含量、iNOS活性、Nrf2和HO-1蛋白表达量显着降低(P<0.01)。结论己酮可可碱可降低大鼠脑缺血再灌注损伤,其作用可能与降低氧化应激反应、激活Nrf2-ARE信号通路相关。(本文来源于《解放军医药杂志》期刊2019年11期）
刘小芳,方翼,韦忠娜,姜道利,赵立波[8]（2019）在《槲皮素对糖尿病合并脑缺血再灌注损伤大鼠的神经保护作用》一文中研究指出目的研究槲皮素对糖尿病合并脑缺血再灌注损伤大鼠的神经保护作用及其机制。方法采用高脂饮食联合低剂量链脲佐菌素建立SD大鼠2型糖尿病模型,随机分为假手术组、模型组、尼莫地平组、胰岛素组和槲皮素组;采用线栓法制备大脑中动脉阻塞再灌注模型,再灌注的同时ip给药,每日1次(胰岛素每日2次),假手术组和模型组给予等体积的生理盐水,连续3 d。3 d后,检测血糖,进行神经功能评分,TTC染色测定脑梗死体积,HE染色观察脑组织形态,ELISA检测脑皮质超氧化物歧化酶(SOD)的活性和丙二醛(MDA)的含量。结果模型组大鼠脑皮质SOD的活性显着降低,MDA的含量显着升高,表明造模成功。治疗3 d后,槲皮素可降低糖尿病大鼠的血糖,减少大鼠的脑梗死体积,减轻神经功能缺损,降低神经功能评分,增强存活神经元的密度;同时可以提高脑皮质中SOD的活性,降低脑皮质MDA的含量。结论槲皮素对糖尿病合并脑缺血再灌注损伤大鼠具有神经保护作用,其作用可能跟降低血糖及调节抗氧化途径有关。(本文来源于《华西药学杂志》期刊2019年06期）
陆威成,董子恒,解辉[9]（2019）在《抑制TRPV4通道减轻大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤》一文中研究指出目的建立大鼠脑缺血再灌注损伤模型,探讨应用瞬时受体电位通道香草酸亚型4(TRPV4通道)抑制剂是否能够减轻脑缺血再灌注损伤诱导的血脑屏障(blood brain barrier, BBB)开放和可能机制。方法制备大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤模型;给予TRPV4抑制剂HC067047进行处理,Evans blue检测脑缺血再灌注后BBB通透性变化,Western bolt检测脑缺血组织中caveolin-1的表达水平。结果大鼠局灶性脑缺血再灌注后,BBB通透性和脑缺血组织中caveolin-1的表达水平明显增加,给予TRPV4抑制剂HC067047后,其BBB通透性和caveolin-1的表达水平明显减少。结论 TRPV4通道抑制减轻脑缺血再灌注诱发的BBB开放,与减少caveolin-1的表达水平相关。(本文来源于《解剖科学进展》期刊2019年06期）
姜瑾,任平,刘悦,许杰,崔娜[10]（2019）在《益气活血通脉颗粒对脑缺血再灌注模型大鼠颞叶神经元损伤的影响》一文中研究指出【目的】观察益气活血通脉颗粒对脑缺血再灌注模型大鼠颞叶神经元损伤的治疗作用及机制。【方法】166只SPF级SD大鼠被随机分为假手术组,模型组,中药低、中、高剂量组,银杏叶片组,每组16只。采用改良线栓法复制脑缺血再灌注模型。造模结束后,中药低、中、高剂量组给予益气活血通脉颗粒[生药剂量为2.16、4.32、8.64 g·kg-1·d-1]灌胃,银杏叶片组给予银杏叶片混悬液(5.18 mg·kg-1·d-1)灌胃,假手术组、模型组给予等体积蒸馏水灌胃。治疗5 d后,观察益气活血通脉颗粒对大脑缺血再灌注模型大鼠神经行为损伤评分、脑梗死率、脑颞叶神经元神经生长因子(NGF)和脑源性神经营养因子(BDNF)表达的影响。【结果】与假手术组比较,模型组大鼠神经行为损伤评分、脑梗死率显着升高(P <0.05或P <0.01),脑颞叶神经元NGF、BDNF表达水平显着升高;与模型组比较,中药各剂量组大鼠神经行为损伤评分、脑梗死率显着降低,脑组织NGF、BDNF表达水平显着增加,呈剂量依赖性。【结论】益气活血通脉颗粒可有效改善脑缺血再灌注模型大鼠颞叶神经元损伤,其机制可能与增加颞叶神经元NGF、BDNF表达有关。(本文来源于《广州中医药大学学报》期刊2019年11期）
脑缺血损伤论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
缺血性卒中是全球死亡和致残的主要原因,恢复脑组织的血流量(再灌注)是目前最有效的治疗方法。然而,再灌注后,脑组织中过量活性氧的产生,炎症细胞异常募集,炎症因子过量释放,细胞自噬,线粒体功能障碍,钙稳态失调,内质网应激,谷氨酸兴奋性毒性,细胞凋亡及血脑屏障破坏等病理机制会进一步加重细胞损伤和死亡,最终影响神经功能恢复。大量的研究表明姜黄素可通过抑制脑缺血再灌注损伤的多种病理机制而发挥显着神经保护作用,最终改善脑循环,减少梗死体积,减少脑水肿,促进血脑屏障修复,改善神经功能。因此,姜黄素可通过减轻脑缺血再灌注损伤而改善神经功能,具有补充现有缺血性卒中治疗方法的潜力。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
脑缺血损伤论文参考文献
[1].陈秀英,黄文,程畅.白藜芦醇对脑缺血再灌注损伤后脑保护作用的研究[J].现代中西医结合杂志.2019
[2].刘小艳,田野,刘骥飞,苏刚,张振昶.姜黄素对脑缺血再灌注损伤的保护作用机制研究进展[J].中国临床药理学与治疗学.2019
[3].翟洁敏,宋文英.依达拉奉在脑缺血再灌注损伤中的保护作用及机制[J].中国临床医生杂志.2019
[4].于快,李茹一,朱元军,刘晓岩,王银叶.针对脑缺血再灌注损伤设计的双功能蛋白的脑保护作用优于单功能蛋白（英文）[J].JournalofChinesePharmaceuticalSciences.2019
[5].董志强,向庆伟,陈延.补阳还五汤对TLR4介导脑缺血大鼠海马炎症损伤的作用[J].现代中西医结合杂志.2019
[6].李洁琦,李萌,闵连秋.受体介导的1-磷酸鞘氨醇信号通路在局灶性脑缺血损伤中作用[J].中风与神经疾病杂志.2019
[7].周涛,宋光捷.己酮可可碱对大鼠脑缺血再灌注损伤氧化应激反应和Nrf2-ARE信号通路的影响[J].解放军医药杂志.2019
[8].刘小芳,方翼,韦忠娜,姜道利,赵立波.槲皮素对糖尿病合并脑缺血再灌注损伤大鼠的神经保护作用[J].华西药学杂志.2019
[9].陆威成,董子恒,解辉.抑制TRPV4通道减轻大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤[J].解剖科学进展.2019
[10].姜瑾,任平,刘悦,许杰,崔娜.益气活血通脉颗粒对脑缺血再灌注模型大鼠颞叶神经元损伤的影响[J].广州中医药大学学报.2019
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