导读:本文包含了前额叶皮层论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:额叶,皮层,磷酸化,环路,蛋白,神经,纹状体。
前额叶皮层论文文献综述
付慧,常芬,宋彬妤,王明亮,刘晓梁[1]（2019）在《吗啡成瘾诱导小鼠大脑前额叶皮层中长链非编码RNA表达谱的变化》一文中研究指出目的探究吗啡成瘾小鼠的大脑前额叶皮层中lnc RNA表达谱的变化。方法将C57BL/6小鼠分为两组:吗啡组和对照组。吗啡组小鼠以剂量按日递增的方法腹腔注射盐酸吗啡,建立急性吗啡成瘾的小鼠模型。对照组小鼠每日注射与吗啡组小鼠相同体积的生理盐水。提取两组小鼠大脑前额叶皮层(PFC)的总RNA,利用lnc RNA表达谱芯片检测PFC中lnc RNA的表达量变化。从芯片检测结果中筛选出表达量发生显着变化,且差异具有统计学意义的前10个lnc RNA,并用q RTPCR的方法验证其表达量变化。结果芯片结果显示,有493个lnc RNA表达上调,255个lnc RNA表达下调。q RT-PCR的验证结果表明,与对照组相比,吗啡组小鼠的大脑前额叶皮层中有5个lnc RNA表达量发生显着变化,差异具有统计学意义(P<0. 01),其中AK157323、AK018061和AK140599表达显着上调,AK007908和AK160450表达显着下调。结论吗啡成瘾可诱导小鼠大脑前额叶皮层中lnc RNA表达谱发生较大变化。AK157323、AK007908、AK160450、AK018061和AK140599的表达异常可能参与吗啡成瘾的过程。(本文来源于《山西医科大学学报》期刊2019年10期）
王袁,潘云超,袁城栋,喻田,冯晓敏[2]（2019）在《依托咪酯对大鼠内侧前额叶皮层乙酰胆碱含量的影响》一文中研究指出目的:本实验旨在探讨依托咪酯对活体大鼠内侧前额叶皮层(m PFC)乙酰胆碱(ACh)水平的影响。方法:随机选取102只SD大鼠,以尾静脉给予依托咪酯1. 0 mg/kg作为起始诱导浓度,以0. 5 mg/kg递增,直至5 mg/kg。再以10 mg/(kg·h)为基础维持浓度,以10 mg/(kg·h)递增,直至40 mg/(kg·h),再增加其中间值进行观察,分别明确最低有效诱导和维持翻正反射消失(LORR)的剂量。进一步随机选取12只SD大鼠,随机分为生理盐水组和依托咪酯组。采用微透析技术,在线收集大鼠m PFC给药前后透析液,并自动注射到高效液相色谱仪中以测定ACh浓度。结果:依托咪酯诱导大鼠LORR的最低有效诱导和维持剂量为3. 5 mg/kg和32mg/(kg·h)。生理盐水组:组内各个时期ACh水平无明显差异。依托咪酯组:依托咪酯致大鼠意识消失后,m PFC细胞外液ACh水平明显降低(P <0. 01);停止输注依托咪酯,细胞外液ACh水平逐渐升高(P <0. 01),但未能恢复到基础水平(P <0. 01)。结论:尾静脉给予大鼠依托咪酯致意识消失后,可明显降低m PFC细胞外液ACh水平。(本文来源于《神经解剖学杂志》期刊2019年04期）
宋苗,刘红梅,李琦,张宇,徐勇[3]（2019）在《解郁丸对WKY大鼠的抑郁样行为及海马和前额叶皮层BDNF表达的影响》一文中研究指出目的:观察解郁丸对Wistar-Kyoto(WKY)大鼠抑郁样行为及脑源性神经营养因子(BDNF)在海马和前额叶皮层表达的影响,探讨其抗抑郁作用及相关机制。方法:成年雄性WKY大鼠为内源性抑郁动物模型,选取同品系Wistar大鼠作为空白对照组,WKY大鼠随机分为模型组、西酞普兰组和解郁丸组,分别灌胃给药21 d后,用糖水偏好实验及强迫游泳实验观察各组大鼠抑郁行为变化;采用免疫荧光法和Western blot法检测海马及前额叶皮层BDNF表达水平的变化。结果:WKY大鼠表现出明显的抑郁样行为,海马及前额叶皮层的BDNF表达量显着下降,且海马区神经元轴突减少(P<0.01);在药物治疗后,WKY大鼠的抑郁样行为明显减少,BDNF在海马及前额叶皮层中的表达增加,且轴突数目也增加(P<0.01)。结论:解郁丸能有效减少WKY大鼠的抑郁样行为;BDNF是其抗抑郁作用发挥的关键因子。本研究也进一步验证BDNF参与抑郁的发生发展过程。(本文来源于《中国病理生理杂志》期刊2019年06期）
李艳荣,兰顺领,晋倩[4]（2019）在《有氧运动对大鼠海马和前额叶皮层ERK/CREB/BDNF信号通路的影响》一文中研究指出为探讨有氧运动对大鼠海马和前额叶皮层ERK/CREB/BDNF信号通路的影响.将20只8周龄健康雄性SD大鼠随机分为空白对照组(C组)和运动组(E组).C组常规饲养,不加任何干预;E组进行3周无负重游泳.采用Western Blotting方法检测大鼠海马和前额叶皮层中P-ERK1/2、CREB、P-CREB、BDNF蛋白的相对表达.结果显示:E组大鼠海马和前额叶皮层P-ERK1/2、CREB、P-CREB、BDNF蛋白相对表达量较C组均明显增加(P<0.01).表明3周游泳运动可以增加大鼠海马和前额叶皮层神经元保护性蛋白的表达,增强神经元的可塑性,从而起到保护神经元免受损伤、参与神经损伤后修复.(本文来源于《韶关学院学报》期刊2019年06期）
宋苗[5]（2019）在《解郁丸对WKY大鼠海马及前额叶皮层突触结构可塑性的作用》一文中研究指出目的:探究解郁丸对WKY大鼠抑郁样行为的影响,探讨其发挥的抗抑郁作用是否有海马和前额叶皮层当中突触相关蛋白的参与,以及更进一步观察突触形态可塑性的改变,为抑郁症的发生和治疗提供新的思路。方法:(1)成年雄性Wistar-Kyoto(WKY)大鼠为内源性抑郁动物模型,选取同品系Wistar大鼠作为空白对照组,WKY大鼠随机分为模型组、西酞普兰组(阳性对照)、解郁丸组,分别灌胃给药21天;(2)用糖水偏好实验、强迫游泳实验和旷场实验观察各组大鼠抑郁样行为的变化;(3)之后采用组织免疫荧光法和Western blot检测抑郁相关脑区,包括海马及前额叶皮层区中PSD95和SYP表达水平的变化;(4)最后用Golgi染色来分析神经元及树突相关的变化。结果:1)行为学实验结果显示,WKY大鼠的糖水偏爱程度明显下降(F=20.252,P<0.001),强迫游泳实验中的漂浮不动时间显着增加(F=43.176,P<0.001),旷场实验中总运动时间(F=45.308,P<0.001)和在中心区探索时间显着减少(F=45.959,P<0.001);但在给予解郁丸治疗21天后,明显提高了WKY大鼠的糖水偏爱程度(F=20.252,P<0.001),使得大鼠的漂浮不动时间也增加(F=43.176,P<0.001),明显提高了大鼠在旷场实验中的总运动时间(F=45.308,P<0.001)和中心区探索时间(F=45.959,P<0.001),并与西酞普兰对照组无统计学差异。2)组织免疫荧光和Western blot结果显示,WKY大鼠抑郁相关脑区的PSD95和SYP的表达水平有所降低,且神经元轴突减少,PSD95蛋白在海马(F=11.230,P<0.001)和前额叶皮层(F=34.615,P<0.001)中的表达量明显降低,SYP蛋白在海马(F=4.301,P<0.01)和前额叶皮层(F=7.827,P<0.001)中也显着降低;同样的给予解郁丸治疗的大鼠,海马和前额叶皮层当中PSD95和SYP的表达增多,且增加了轴突的数目,PSD95蛋白在海马(F=11.230,P<0.001)和前额叶皮层中(F=34.615,P<0.001)表达量明显升高,SYP蛋白在海马(F=4.301,P<0.01)和前额叶皮层(F=7.827,P<0.001)中表达量也同样增高,西酞普兰治疗后相关蛋白表达也有所升高。3)Golgi染色的结果表明,WKY大鼠海马(F=60.598,P<0.001)和前额叶皮层(F=99.075,P<0.001)神经元树突棘密度降低,神经元分支交叉数目在海马(F=3.821、10.452、9.644、8.09、4.472、5.398,P<0.05)和前额叶皮层(F=2.406、5.59、5.526、3.587、2.516,P<0.05、0.01、0.01、0.01、0.05)中减少;抗抑郁治疗后的大鼠海马(F=60.598,P<0.001)和前额叶皮层树突棘密度增加(F=99.075,P<0.001),神经元分支交叉数目在海马(F=3.821、10.452、9.644、8.09、4.472、5.398,P<0.01)和前额叶皮层(F=2.406、5.59、5.526、3.587,P<0.05、0.01、0.01、0.05)中明显增多。结论:解郁丸能有效的改善WKY大鼠的抑郁样行为,验证了海马和前额叶皮层当中的PSD95和SYP参与抗抑郁作用,并且能够使得突触结构发生重塑,这也反映出突触蛋白和突触结构可塑性参与抑郁的病生理过程。(本文来源于《山西医科大学》期刊2019-06-10）
潘同斌,焦建建,姬梦晶[6]（2019）在《神经退行性疾病的前额叶皮层机制及运动干预的研究进展》一文中研究指出文章以肌萎缩侧索硬化症、帕金森病、阿尔茨海默病、自闭症为例,重点阐述神经退行性疾病的发病机制及其与前额叶皮层和几种特殊蛋白的关系,并介绍了相关探索性治疗及运动干预的研究进展,旨在为攻克此类疾病寻找切入点。(本文来源于《成都体育学院学报》期刊2019年03期）
熊婧[7]（2019）在《下丘脑深部脑电刺激对脑外伤后昏迷大鼠前额叶皮层和外侧下丘脑Orexin-A受体OX1R表达变化的影响》一文中研究指出目的:阐明orenxinA在脑外伤昏迷大鼠促醒时下丘脑外侧区电刺激钟的作用。方法:55只健康Sprague-Dawley大鼠随机分为空白组、假刺激组组、刺激组、拮抗剂对照组、拮抗剂组,每组11只。空白组不做任何处理,假刺激组、刺激组、拮抗剂对照组、拮抗剂组撞击法复制脑外伤模型,造模后昏迷至少30 min的大鼠入选。刺激组组予DBS,拮抗剂组侧脑室注射Orexin A受体1拮抗剂SB334867后加DBS,假刺激组组予假DBS。于干预后12 h,应用免疫荧光、Western blotting检测下丘脑外侧区OX1R,前额叶皮质OX1R的表达水平。结果:最终空白组11只、假刺激组组5只、LHA-DBS组10只、拮抗剂组8只、拮抗剂对照组11只大鼠被唤醒。脑电图显示,拮抗剂刺激组的波占比最高,下丘脑刺激组δ波占比高于拮抗剂对照组。WB和免疫荧光结果示,干预后12 h前额叶皮质中的OX1R受体表达呈下丘脑假刺激组<拮抗剂组<刺激<拮抗剂对照<空白递增趋势;外侧下丘脑中OX1R受体表达呈现递增趋势下丘脑假刺激组<拮抗剂组<刺激<拮抗剂对照<空白。结论:下丘脑电刺激对脑外伤后昏迷大鼠有唤醒作用,其机制与觉醒肽orexinA受体OX1R的表达水平有关。(本文来源于《南昌大学》期刊2019-05-01）
曹蔚,林燊,Qiang-qiang,Xia,Yong-lan,Du,Qian,Yang[8]（2019）在《Neuroligin 3 R451C位点敲入小鼠前额叶皮层的gamma振荡紊乱导致其社交行为缺陷》一文中研究指出文章简介自闭症,又称孤独症,是一种儿童先天性的严重神经发育性疾病,发病率约1%。由于自闭症的致病机制不明,因而也缺乏有效的临床治疗方法。本研究通过一个自闭症遗传模型小鼠,阐明了自闭症中引起社交缺陷的关键脑区及工作机制。神经连(本文来源于《科学新闻》期刊2019年02期）
刘林,刘检,刘羽,凌佳,李弘[9]（2019）在《百事乐加味方对脑卒中后抑郁模型大鼠海马-前额叶皮层神经细胞凋亡蛋白的影响》一文中研究指出目的观察百事乐加味方对脑卒中后抑郁(PSD)大鼠神经功能、形态学及海马(HP)、前额叶皮层(PFC)组织Bax、Bcl-2、Caspase-3蛋白表达的影响,从神经细胞凋亡方面探讨百事乐加味方防治PSD作用机制。方法采用MCAO+CUMS+孤养法复合因素建立PSD模型。分组前进行行为学评分,随机分为假手术组、抑郁组、卒中组、PSD组、阳性药组和百事乐加味方高、低剂量组,各给药组给予相应药物,连续28 d。采用HE和Nissl染色观察HP、PFC组织形态学;采用免疫组化检测大鼠HP、PFC组织Bax、Bcl-2、Caspase-3蛋白表达。结果对神经功能缺损评分的影响:与PSD组大鼠比较,百事乐加味方高、低剂量组第21、28日神经功能缺损评分显着改善(P<0.05,P<0.01);对HP、PFC组织形态学的影响:与PSD组比较,百事乐加味方高、低剂量组大鼠病变明显改善。对凋亡蛋白的影响:百事乐加味方高剂量组大鼠HP、PFC组织Bax、Caspase-3蛋白表达显着降低,Bcl-2蛋白表达显着升高,Bcl-2/Bax比值显着增大(P<0.01);百事乐加味方低剂量组大鼠HP、PFC组织Bcl-2蛋白表达显着升高,Caspase-3蛋白表达显着降低,HP组织Bax蛋白表达显着降低,Bcl-2/Bax比值显着增大(P<0.05,P<0.01)。结论百事乐加味方通过调控凋亡蛋白表达,抑制细胞凋亡,减少神经病变,改善神经功能,从而发挥治疗作用,是其抗PSD主要作用机制之一。(本文来源于《中国中医药信息杂志》期刊2019年04期）
孙婷婷[10]（2019）在《基底外侧杏仁核—内侧前额叶皮层神经环路调控强迫样检查行为》一文中研究指出强迫症是一种较为普遍的神经精神疾病,以强迫观念(反复不自主地思考一些想法)和强迫行为(如反复洗手、反复检查以及仪式性动作)为主要临床特征。流行病学研究显示,全球强迫症的发病率约为1-3%,我国为5-10%。大部分的强迫症患者发病时间都比较早,一般在儿童期,其中男性患者居多,严重影响了患者的日常生活。目前,强迫症的发病机制尚不明确,为临床治疗带来了极大的挑战。皮层-纹状体-丘脑-皮层(cortico-striato-thalamo-cortical,CSTC)通路,包括5-羟色胺、多巴胺和谷氨酸(glutamate,Glu)在内的多种神经递质系统失调,被认为是强迫症发病的神经机制基础。然而,由于不同的强迫症症状(例如,对称/排序与清洗/洁癖)可能存在着特异的环路机制,所以单一的环路假说或者递质假说均不足以阐释强迫症的病理机制。如,CSTC环路调控强迫症患者对污染的恐惧,但也有文献报道岛叶皮层功能紊乱才是这一发病症状产生的主要原因。此外,选择性的5-羟色胺再摄取抑制剂(SSRIs)是临床上治疗强迫症的一线药物,却有高达40-60%患者对这种药物的治疗效果不明显。这些证据提示,可能还存在CSTC环路及5-羟色胺以外的神经环路及递质系统在强迫症的发病过程中起作用。研究表明谷氨酸受体激动剂可有效地缓解强迫症患者的症状。然而,CSTC环路之外的谷氨酸系统是否及如何参与强迫样行为,尚不清楚。影像学结果显示,强迫症患者的基底外侧杏仁核(basolateral amygdala,BLA)活动异常,而BLA中90%的神经元为谷氨酸能神经元。因此,本研究以BLA谷氨酸能投射系统为目标,鉴定其精确的神经环路,探究其在强迫检查行为中的作用。我们利用病毒追踪发现,BLA的谷氨酸(BLAGlu)神经元直接投射到内侧前额叶皮层(medial prefrontal cortex,mPFC)第 2/3 层的谷氨酸(mPFCGlu)和GABA(mPFCGABA)神经元上,并且mPFCGlu神经元还接受其核团内部的mPFCGABA神经元的抑制性纤维投射。在慢性注射喹吡罗诱导的强迫检查行为的小鼠上发现,mPFC中的谷氨酸能微环路活性降低是由于增强的BLAGlu神经元优先投射到mPFCGABA神经元上所致。通过光遗传抑制BLAGlu→mPFCGABA→Glu环路或者化学遗传抑制mPFCGABA神经元活性均可以缓解模型小鼠的强迫检查行为。此外,小鼠的功能磁共振成像(fMRI)结果显示,强迫样检查行为小鼠的BLA和mPFC的功能连接增强。综上所述,本研究发现BLAGlu→mPFCGABA-Glu神经环路参与调控强迫症的强迫检查行为。(本文来源于《中国科学技术大学》期刊2019-03-01）
前额叶皮层论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的:本实验旨在探讨依托咪酯对活体大鼠内侧前额叶皮层(m PFC)乙酰胆碱(ACh)水平的影响。方法:随机选取102只SD大鼠,以尾静脉给予依托咪酯1. 0 mg/kg作为起始诱导浓度,以0. 5 mg/kg递增,直至5 mg/kg。再以10 mg/(kg·h)为基础维持浓度,以10 mg/(kg·h)递增,直至40 mg/(kg·h),再增加其中间值进行观察,分别明确最低有效诱导和维持翻正反射消失(LORR)的剂量。进一步随机选取12只SD大鼠,随机分为生理盐水组和依托咪酯组。采用微透析技术,在线收集大鼠m PFC给药前后透析液,并自动注射到高效液相色谱仪中以测定ACh浓度。结果:依托咪酯诱导大鼠LORR的最低有效诱导和维持剂量为3. 5 mg/kg和32mg/(kg·h)。生理盐水组:组内各个时期ACh水平无明显差异。依托咪酯组:依托咪酯致大鼠意识消失后,m PFC细胞外液ACh水平明显降低(P <0. 01);停止输注依托咪酯,细胞外液ACh水平逐渐升高(P <0. 01),但未能恢复到基础水平(P <0. 01)。结论:尾静脉给予大鼠依托咪酯致意识消失后,可明显降低m PFC细胞外液ACh水平。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
前额叶皮层论文参考文献
[1].付慧,常芬,宋彬妤,王明亮,刘晓梁.吗啡成瘾诱导小鼠大脑前额叶皮层中长链非编码RNA表达谱的变化[J].山西医科大学学报.2019
[2].王袁,潘云超,袁城栋,喻田,冯晓敏.依托咪酯对大鼠内侧前额叶皮层乙酰胆碱含量的影响[J].神经解剖学杂志.2019
[3].宋苗,刘红梅,李琦,张宇,徐勇.解郁丸对WKY大鼠的抑郁样行为及海马和前额叶皮层BDNF表达的影响[J].中国病理生理杂志.2019
[4].李艳荣,兰顺领,晋倩.有氧运动对大鼠海马和前额叶皮层ERK/CREB/BDNF信号通路的影响[J].韶关学院学报.2019
[5].宋苗.解郁丸对WKY大鼠海马及前额叶皮层突触结构可塑性的作用[D].山西医科大学.2019
[6].潘同斌,焦建建,姬梦晶.神经退行性疾病的前额叶皮层机制及运动干预的研究进展[J].成都体育学院学报.2019
[7].熊婧.下丘脑深部脑电刺激对脑外伤后昏迷大鼠前额叶皮层和外侧下丘脑Orexin-A受体OX1R表达变化的影响[D].南昌大学.2019
[8].曹蔚,林燊,Qiang-qiang,Xia,Yong-lan,Du,Qian,Yang.Neuroligin3R451C位点敲入小鼠前额叶皮层的gamma振荡紊乱导致其社交行为缺陷[J].科学新闻.2019
[9].刘林,刘检,刘羽,凌佳,李弘.百事乐加味方对脑卒中后抑郁模型大鼠海马-前额叶皮层神经细胞凋亡蛋白的影响[J].中国中医药信息杂志.2019
[10].孙婷婷.基底外侧杏仁核—内侧前额叶皮层神经环路调控强迫样检查行为[D].中国科学技术大学.2019
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