导读:本文包含了老年高血压大鼠论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:高血压,老年,大鼠,血管,通道,损伤,衰老。
老年高血压大鼠论文文献综述
李晟[1]（2019）在《醛固酮在老年高血压大鼠小血管纤维化中的作用研究》一文中研究指出目的:1研究ARB类药物联合抗醛固酮治疗对老年自发性高血压大鼠冠脉和肾内动脉的舒缩功能影响。2探讨ARB类药物联合抗醛固酮治疗对老年自发性高血压大鼠小血管及肾脏纤维化程度的影响及其相关机制。方法:选用老年雄性自发性高血压大鼠随机分为模型组(SHR组)、氯沙坦组(SHR L组)和氯沙坦+螺内酯组(SHR L+A组),相应周龄、正常血压的雄性Wistar-Kyoto大鼠作为对照组(WKY组),每组6只。适应性饲养4周后灌胃给药,SHR L组给予氯沙坦20 mg/(kg?d),SHR L+A组给予相同剂量的氯沙坦,同时加用螺内酯10mg/(kg?d),药物干预4周。SHR组和WKY组给予等量生理盐水。1记录药物干预前后各组大鼠的血压情况,通过心脏彩超评价心脏结构和功能,取冠脉和肾内动脉通过血管张力测定技术检测其舒缩功能。2通过Western Blotting,PCR以及组织学染色手段,评价各组大鼠血管及肾脏纤维化程度和醛固酮受体的表达,进一步寻找其相关关系。结果:1 SHR组较WKY组收缩压升高,SHR L组及SHR L+A组降低,SHR L+A组降低更为显着(P<0.05)。2心脏彩超显示左室后壁厚度(LVPW)呈现典型改变。SHR组较WKY组LVPW增厚,SHR L组较SHR组LVPWD减小,SHR L+A组较SHR组LVPWS减小(P<0.05)。3高血压大鼠各脏器小动脉对KCl的收缩反应不同,100 mmol/L KCl条件下,SHR L组及L+A治疗组较SHR组冠脉收缩幅度均降低(P<0.05),SHR L+A组降低更加显着(P<0.05)。SHR组较WKY组肾内动脉收缩幅度减小(P<0.05),SHR L组及SHR L+A组肾内动脉收缩幅度均增大,SHR L+A组增大更加显着(P<0.05)。4高血压大鼠肾内动脉血管内皮依赖的舒张功能受损,经药物干预明显改善;其肾内动脉舒张功能减弱,氯沙坦即可明显改善,联合抗醛固酮治疗效果改善不明显。5 SHR组与WKY组相比较TGF-β1 48 kDa/180 kDa减小,SHR L+A组与SHR组相比较TGF-β1 48 kDa/180 kDa增加,差异具有显着性(P<0.05);CTGF在SHR组表达量明显高于WKY组,差异具有显着性(P<0.05),SHR L+A组与SHR组向比较CTGF表达减少,差异具有显着性(P<0.05)。6与WKY组相比,SHR组肾内动脉MMP-2 mRNA显着增加(P<0.05),TGF-β1,CTGF,Smad-2和Smad-3 mRNA显着减少(P<0.05)。SHR L+A组TGF-β1,MMP-2,CTGF,Smad-2和Smad-3 mRNA表达较SHR组减少具有显着性(P<0.05)。7 SHR组醛固酮受体表达较WKY组明显增加(P<0.05),相应的胶原纤维分布也明显增加(P<0.05)。SHR L组及SHR L+A组与SHR组相比均减少,差异具有显着性(P<0.05)。结论:1 ARB类药物短期联合抗醛固酮治疗,在增强降压效果的同时对老年高血压大鼠的冠脉及肾内动脉功能均有一定的调节作用,对高血压治疗中的靶器官保护有积极影响。2 ARB类药物短期联合抗醛固酮治疗对老年高血压大鼠的血管及肾脏纤维化改变有一定的保护作用,该过程具体机制尚有待于进一步研究。压血管重塑发生机制及其逆转研究(编号:201803D31145)。(本文来源于《山西医科大学》期刊2019-05-25）
陈渝,石丽君,吴迎[2]（2018）在《运动缓解老年高血压大鼠脑动脉Ca_L通道的功能重构》一文中研究指出目的探讨运动对衰老高血压大鼠脑动脉平滑肌Ca_L通道功能的影响。方法雄性3月龄正常血压(WKY)大鼠、自发性高血压大鼠(SHR)各18只;16月龄WKY大鼠和SHR各36只,再随机分成安静组和运动组,各18只。运动组以16~18 m/min进行8周跑台运动(每天60 min,每周5天)。8周后,测定各组大鼠体重、心脏重量,采用全细胞膜片钳技术和Western blot测定大鼠脑动脉Ca_L通道功能和Ca_L通道α1C亚基蛋白的表达。结果(1)SHR心率和收缩压均显着高于同龄WKY大鼠,老年大鼠收缩压较同类别青年组均显着增高;青年组SHR脑动脉Ca_L通道电流密度及其α1C亚基蛋白表达均显着高于WKY大鼠,在老年组差异无显着性,且均低于同类别青年组。(2)运动后衰老大鼠心重指数(心脏重量/体重)较同类别安静组均显着增加;运动显着降低衰老SHR收缩压,增加衰老SHR脑动脉Ca_L通道电流密度及其α1C亚基蛋白表达。结论衰老SHR脑动脉Ca_L通道功能下调,运动缓解衰老引起的Ca_L通道功能重构。(本文来源于《中国动脉硬化杂志》期刊2018年04期）
张晓东[3]（2018）在《高血压及老年高血压大鼠血管平滑肌BK_(Ca)介导的肠系膜动脉舒张作用改变的机制研究》一文中研究指出目的:本文旨在探究老年、高血压及老年高血压状态下TRPV4与BK_(Ca)复合体在大鼠肠系膜动脉平滑肌中表达、功能的改变及对血管舒张的影响及其机制。方法:将雄性大鼠分为Wistar-Kyoto(WKY)大鼠(16周龄,正常血压),自发性高血压大鼠(Spontaneously hypertensive rat,SHR)(16周龄,高血压),老年Wistar-Kyoto(old WKY)大鼠(≥18月龄,正常血压),老年自发性高血压大鼠(elderly spontaneously hypertensive rat,old SHR)(≥18月龄,高血压)四个组,并通过股动脉插管测量血压,确保模型成功建立。通过免疫荧光染色的方法检测TRPV4与BK_(Ca)的关联。取去内皮肠系膜动脉叁级分支,采用血管张力测定技术观察苯肾上腺素(Phenylephrine,PE)致血管收缩反应变化及TRPV4特异性激动剂GSK1016790A(GSK)在PE预收缩动脉上介导的血管舒张反应变化;Western blotting实验探究肠系膜动脉中肾上腺素能α1(ARα1)受体、TRPV4通道及BK_(Ca)通道蛋白表达差异。结果:(1)各组大鼠心率无明显差别(P>0.05);与WKY组、old WKY组相比,SHR组、old SHR组收缩压及舒张压均显着增加(P<0.05)。WKY组和SHR组的收缩压和舒张压分别为147.51±13.49mmHg vs 212.68±20.83mmHg,95.19±10.98mmHg vs 145.18±14.77mmHg(P<0.05)。old WKY组和old SHR组的收缩压和舒张压分别为150.56±11.07mmHgvs227.04±25.69mmHg,94.75±10.47mmHgvs156.47±14.19mmHg(P<0.05),表明高血压模型建立成功。(2)免疫荧光结果显示在大鼠肠系膜动脉环组织、TRPV4和BK_(Ca)共转染的HEK293细胞及大鼠肠系膜动脉平滑肌细胞中TRPV4与BK_(Ca)共定位。(3)血管张力实验显示60mmol/L高钾溶液引起SHR及old SHR肠系膜动脉收缩显着增加(P<0.05)。PE浓度依赖性收缩去内皮肠系膜动脉,old SHR组较WKY组敏感性降低,但引起的最大收缩显着增加,差异具有统计学意义(P<0.05)。(4)TRPV4特异性激动剂GSK浓度依赖性舒张去内皮肠系膜动脉(EC_(50):57.82 nmol/L),BK_(Ca)阻断剂(5 mmol/L TEA)能显着阻断GSK介导的舒张反应(P<0.05)。与WKY组相比,SHR组、old WKY组、old SHR组GSK介导的肠系膜动脉舒张效应显着降低(EC_(50)分别为92.74 nmol/L、120.58 nmol/L、85.69 nmol/L,P<0.05),其中old WKY组GSK介导的舒张效应降低最明显,EC_(50)较WKY组高1倍。(5)Western blotting结果显示,ARα1受体蛋白表达在old WKY组、old SHR组肠系膜动脉中显着下调,较WKY组差异具有统计学意义(P<0.05)。TRPV4、BK_(Ca)β1亚基蛋白表达在SHR组、old WKY组、old SHR组均显着下调,较WKY组差异具有统计学意义(P<0.05)。与WKY组相比,BK_(Ca)α亚基在SHR组肠系膜动脉中的蛋白表达无显着差别(P>0.05),在old WKY组、old SHR组显着下调(P<0.05),其中BK_(Ca)α亚基在old WKY组下调最明显,降低程度是WKY组的1.5倍。结论:(1)在高血压、老年、老年高血压状态下肠系膜动脉对PE的敏感性降低,该变化与肠系膜动脉中ARα1受体蛋白表达显着下调相关;在高血压、老年高血压下肠系膜动脉收缩功能增强,60 mmol/L KCl和PE致肠系膜动脉最大收缩均显着增加。(2)TRPV4介导的肠系膜动脉舒张在高血压、老年、老年高血压状态下显着降低,且肠系膜动脉中TRPV4、BK_(Ca)蛋白表达存在不同程度下调,TRPV4-BK_(Ca)复合物表达改变可能是导致肠系膜动脉舒张效应减弱的原因之一。目的:本文旨在研究丹参酮ⅡA磺酸钠(sodium tanshinoneⅡA sulfonate,DS-201)对自发性高血压大鼠(Spontaneously hypertensive rat,SHR)肠系膜动脉叁级分支的舒张效应及机制,探究其在高血压下的作用特征,为其应用于高血压临床治疗提供实验依据,也为揭示疾病状态动脉血管舒缩活动改变的基本特性及其调控机制提供科学依据。方法:取16周龄SHR及其对照Wistar-Kyoto(WKY)大鼠,去内皮肠系膜动脉叁级分支用于血管张力测定实验。苯肾上腺素(Phenylephrine,PE)或血栓素类似物(U46619)预收缩大鼠肠系膜动脉环后依浓度梯度观察DS-201的舒血管作用,以及5 mmol/L四乙基胺(tetraethylammonium,TEA)预处理血管25 min后,观察DS-201对肠系膜动脉的舒张效应。Western blotting检测大鼠肠系膜动脉中BKCa蛋白表达水平。结果:(1)DS-201能浓度依赖性舒张去内皮肠系膜动脉(EC50:62.17±12.5μmol/L),200 nmol/L Ib TX显着阻断该舒血管效应,差异具有统计学意义(P<0.05)。(2)DS-201在20-200μmol/L浓度范围内对PE或U46619预收缩SHR肠系膜动脉平滑肌均具有浓度依赖性舒张效应,但与WKY组相比,其舒张作用显着降低(P<0.05)。DS-201舒张PE预收缩血管的EC50:WKY组为86.96±8.72μmol/L(n=8),SHR组为101.04±10.84μmol/L(n=6)。5 mmol/L TEA均能显着阻断DS-201对两组大鼠肠系膜动脉的舒张效应,差异具有统计学意义(P<0.05)。(3)SHR肠系膜动脉平滑肌中BKCa通道的α亚基蛋白表达没有差异,β1亚基蛋白表达显着下调。结论:DS-201可以通过激活BKCa通道对SHR肠系膜动脉平滑肌发挥浓度依赖性舒张作用,但舒张效应明显弱于WKY组,这种变化与BKCa通道β1亚基蛋白表达下调相关。(本文来源于《西南医科大学》期刊2018-05-01）
陈渝[4]（2016）在《运动缓解老年高血压大鼠脑动脉CaL通道的功能重构》一文中研究指出研究目的:增龄和心血管疾病存在着明显的血管老化现象,表现为血管结构和功能的改变。L型钙通道(Ca_L)决定血管平滑肌细胞(VSMCs)的兴奋—收缩耦联,调节细胞的舒缩功能,参与血压调节。增龄使老年高血压患者血压增加,运动训练可缓解增龄引起的血压升高,但其离子通道机理尚不明确。本研究旨在探讨运动对老年高血压大鼠(SHR)脑动脉平滑肌Ca_L通道的影响。研究方法:3月龄雄性WKY大鼠(WKY-3M),SHR(SHR-3M)各18只;14月龄WKY大鼠和SHR随机分成安静组(WKY-16M,SHR-16M)和运动组(WKY-16M-EX,SHR-16M-EX),每组各18只。各组老年大鼠先进行一周的适应性跑台训练,运动组再进行8周的正式跑台运动,运动方案:15m/min,60min/d,5d/w,8w。采用全细胞膜片钳技术和Western Blot方法观察运动对老年高血压大鼠脑动脉Ca_L通道功能和蛋白表达的影响。应用SPSS17.0进行数据统计分析,两组间比较采用t检验,多组间比较采用单因素方差分析,P<0.05有显着性差异。研究结果:1)心率:SHR-3M组显着性高于WKY-3M组,WKY-3M与WKY-16M组无显着性差异;SHR-16M组显着性高于SHR-3M和WKY-16M组。收缩压:SHR-16M)SHR-3M)WKY-16M)WKY-3M;P(0.05。2)各组膜电容无显着性差异。电流密度:SHR-3M组较WKY-3M组显着性上升;WKY-16M与SHR-16M组均较同类别青年组显着性下降,且无组间差异。3)α1C蛋白:SHR-3M组显着性高于WKY-3M组;老年组无组间差异,且均显着性低于同类别青年组。4)老年大鼠各组体重无显着性差异;运动组心重指数均显着性高于非运动组。运动对心率无显着性影响。收缩压:运动使SHR组显着性下降,但对WKY组无影响。5)老年大鼠各组膜电容无显着性差异。电流密度:运动使SHR组显着性增加,对WKY组无影响。6)α1C蛋白:运动使SHR组显着性增加,对WKY组无影响。研究结论:衰老使高血压大鼠脑动脉Ca_L通道功能下降,有氧运动能减缓衰老引起的Ca_L通道动能障碍。(本文来源于《第四届（2016）全国运动生理与生物化学学术会议——运动·体质·健康论文摘要汇编》期刊2016-10-21）
朱凯,李军鸽,朱莹莹,邱智东,于智莘[5]（2015）在《蜂胶槲皮素对N-硝酸-L-精氨酸甲酯诱导的老年高血压大鼠血压的调节作用》一文中研究指出目的探讨蜂胶槲皮素对N-硝酸-L-精氨酸甲酯(L-NAME)诱导的老年高血压大鼠血压的作用。方法采用L-NAME复制高血压大鼠模型。取60只老年大鼠(20个月),随机分为,空白组、模型组、高剂量组、中剂量组、低剂量组和卡托普利组,每组10只,灌胃给药4 w,采用尾动脉测压法测量给药前后老年大鼠的血压,观察心率(HR)变化、记录收缩压(SP)及舒张压(DP)。记录停药5、10 d后血压的变化情况。结果 给药后,蜂胶槲皮素各剂量组的老年大鼠血压明显降低(P<0.05),高剂量组在14 d时血压明显减低,而中、低剂量组在21 d时血压开始明显下降,且降压速度和卡托普利相当,降压效果比卡托普利持久。结论蜂胶槲皮素对L-NAME诱导的老年高血压大鼠血压和心率有降低作用。(本文来源于《中国老年学杂志》期刊2015年12期）
孙萌,高永红[6]（2015）在《姜黄素对老年高血压大鼠肾脏血管紧张素转化酶/血管紧张素转化酶2平衡的调节作用》一文中研究指出目的研究姜黄素对老年高血压大鼠肾脏血管紧张素转化酶(ACE)与ACE2平衡的调节作用,进一步探讨姜黄素降低血压的可能机制。方法选取老年与成年雄性FBN大鼠各16只,随机分为成年对照组、成年姜黄素组、老年对照组及老年姜黄素组。对照组给予正常标准饲料,实验组给予0.2%姜黄素+正常标准饲料,分别喂养6周。ELISA法测定肾脏氧化应激丙二醛(MDA)和超氧化物歧化酶(SOD)水平变化;放射免疫法测定各组大鼠肾脏组织血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)及Ang(1-7)的含量;分别采用q RT-PCR及Western Blot检测肾脏组织ACE与ACE2 m RNA和蛋白的表达水平。结果与成年对照大鼠相比,老年对照大鼠体内氧化应激水平明显升高;同时肾脏组织AngⅡ及肾脏ACE的表达水平也显着增高;而肾脏组织Ang(1-7)及肾脏ACE2的表达水平则显着降低(P<0.05)。给予姜黄素处理6周后,可明显改善老年大鼠上述指标的异常,恢复肾脏ACE与ACE2的平衡(P<0.05)。结论姜黄素通过降低氧化应激改善老年大鼠肾脏ACE与ACE2的平衡,从而促进其血压的降低。(本文来源于《中华临床医师杂志(电子版)》期刊2015年11期）
庞慧,宫海滨,骆秉铨[7]（2011）在《血管重构在老年高血压大鼠心室重构中的作用机制研究》一文中研究指出目的研究血管重构在老年高血压大鼠心室重构发生发展过程中的作用机制。方法选取雄性200g左右的SD大鼠,采用两肾一夹的方法制备老年高血压大鼠模型,并以假手术组作为对照组,术后20个月,分别取心肌组织、胸主动脉石蜡切片HE染色观察形态学变化,Masson染色分析胶原蛋白的含量,通过心脏超声和血流动力学测定心功能和心室结构,检测血浆及心肌细胞培养上清中的apelin含量(ELISA法),心肌细胞、胸主动脉APJ的蛋白水平(Western Blot)。(本文来源于《中国微循环学会2011年全国学术会议论文汇编》期刊2011-11-18）
蔡宏达[8]（2003）在《异丙酚对老年高血压大鼠血流动力学和肾功能的影响》一文中研究指出目的：观察异丙酚对老年高血压大鼠血流动力学、肾素血管紧张素系统(RAS)和肾功能的影响，探讨异丙酚对老年高血压大鼠血流动力学的影响与血浆、心肌组织和主动脉血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)的关系以及对肾功能的影响和肾脏局部因子的关系，为临床老年高血压病人的麻醉安全和围术期合理用药提供实验依据。 方法：48只48-50周雄性自发性高血压大鼠(SHR)和48只WKY大鼠，各随机分成叁组，每组16只：①对照组(C组)：生理盐水1.2ml·kg~(-1)15秒静脉注射后，持续输注生理盐水12ml·kg~(-1)·h~(-1)；②低剂量异丙酚组(L组)：5mg·kg~(-1)异丙酚麻醉诱导后，静脉持续注入异丙酚30mg·kg~(-1)·h~(-1)；③高剂量异丙酚组(H组)：5mg·kg~(-1)异丙酚麻醉诱导后，静脉持续注入异丙酚60mg·kg~(-1)·h~(-1)。叁组持续输注的总容量相同。记录基础、给药后2min、10min、20min、30min和60min时的平均动脉压、心率和呼吸，分别于30min和60min处死每组的半数老鼠，测定血浆肾素活性和血浆、主动脉心肌和肾脏血管紧张素；测定60min时血尿β_2微球蛋白、肾组织内皮素(ET)、降钙素基因相关肽(CGRP)以及肾功能。 结果：随着异丙酚的输注，SHR组和WKY组都发生进行性抑制，其抑制程度与剂量和时间有关，异丙酚对血压的抑制在20min达最高峰，随后则有所回升，但在60min时仍低于基础值(P＜0.05)，异丙酚对心率的抑制在SHR组在20min达最高峰，但30min后则恢复(P＞0.05)，而且，高血压组血压和心率的抑制程度较WKY组明显。异丙酚可抑制RAS系统，降低血浆、心肌组织和主动脉血管紧张素浓度。异丙酚输注后伴随的循环抑制导致尿量减少，肌苷滤过率降低，但肾功能没明显改变，β_2微球蛋白无明显变化，肾组织ET减少，CGRP增加；尿酸排泄率增加。 结论：异丙酚麻醉可抑制循环，与时间及剂量有关，对老年高血压大鼠的抑制作用大于正常血压鼠；异丙酚麻醉可抑制RAS系统，降低血浆、心肌组织和主动脉血管紧张素浓度，其血流动力学的改变可能与RAS系统的变化有关；异丙酚麻醉引起血流动力学变化并不伴有肾功能的改变，相反，异丙酚因增加尿酸的排出对高血压大鼠麻醉有利。(本文来源于《福建医科大学》期刊2003-04-01）
龚侃,杨守海[9]（1998）在《老年高血压大鼠血压波动与靶器官损伤的关系》一文中研究指出本文以老年自发性高血压大鼠（SHR）为模型，动态记录24h血压，然后取其心脏、大脑、肾脏等靶器官作直接病理学检查，来研究血压波动性（BPV）与靶器官损伤（TOD）的关系。研究资料动物和药品SHR由上海高血压研究所提供，雌雄兼用，60±2周龄。盐酸氯胺酮注(本文来源于《河南医药信息》期刊1998年05期）
老年高血压大鼠论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的探讨运动对衰老高血压大鼠脑动脉平滑肌Ca_L通道功能的影响。方法雄性3月龄正常血压(WKY)大鼠、自发性高血压大鼠(SHR)各18只;16月龄WKY大鼠和SHR各36只,再随机分成安静组和运动组,各18只。运动组以16~18 m/min进行8周跑台运动(每天60 min,每周5天)。8周后,测定各组大鼠体重、心脏重量,采用全细胞膜片钳技术和Western blot测定大鼠脑动脉Ca_L通道功能和Ca_L通道α1C亚基蛋白的表达。结果(1)SHR心率和收缩压均显着高于同龄WKY大鼠,老年大鼠收缩压较同类别青年组均显着增高;青年组SHR脑动脉Ca_L通道电流密度及其α1C亚基蛋白表达均显着高于WKY大鼠,在老年组差异无显着性,且均低于同类别青年组。(2)运动后衰老大鼠心重指数(心脏重量/体重)较同类别安静组均显着增加;运动显着降低衰老SHR收缩压,增加衰老SHR脑动脉Ca_L通道电流密度及其α1C亚基蛋白表达。结论衰老SHR脑动脉Ca_L通道功能下调,运动缓解衰老引起的Ca_L通道功能重构。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
老年高血压大鼠论文参考文献
[1].李晟.醛固酮在老年高血压大鼠小血管纤维化中的作用研究[D].山西医科大学.2019
[2].陈渝,石丽君,吴迎.运动缓解老年高血压大鼠脑动脉Ca_L通道的功能重构[J].中国动脉硬化杂志.2018
[3].张晓东.高血压及老年高血压大鼠血管平滑肌BK_(Ca)介导的肠系膜动脉舒张作用改变的机制研究[D].西南医科大学.2018
[4].陈渝.运动缓解老年高血压大鼠脑动脉CaL通道的功能重构[C].第四届（2016）全国运动生理与生物化学学术会议——运动·体质·健康论文摘要汇编.2016
[5].朱凯,李军鸽,朱莹莹,邱智东,于智莘.蜂胶槲皮素对N-硝酸-L-精氨酸甲酯诱导的老年高血压大鼠血压的调节作用[J].中国老年学杂志.2015
[6].孙萌,高永红.姜黄素对老年高血压大鼠肾脏血管紧张素转化酶/血管紧张素转化酶2平衡的调节作用[J].中华临床医师杂志(电子版).2015
[7].庞慧,宫海滨,骆秉铨.血管重构在老年高血压大鼠心室重构中的作用机制研究[C].中国微循环学会2011年全国学术会议论文汇编.2011
[8].蔡宏达.异丙酚对老年高血压大鼠血流动力学和肾功能的影响[D].福建医科大学.2003
[9].龚侃,杨守海.老年高血压大鼠血压波动与靶器官损伤的关系[J].河南医药信息.1998
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