导读:本文包含了阴离子通道论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:阴离子,通道,依赖性,分子,芳烃,电压,蛋白。
阴离子通道论文文献综述
袁伟,曾玲平,王建川,魏子栋[1]（2019）在《燃料电池阴离子交换膜高效离子传输通道构建进展》一文中研究指出阴离子交换膜燃料电池因具有可使用非贵金属催化剂及催化反应动力学快等优点,是一种清洁高效的能源来源,但其商业化进展一直受制于高性能阴离子交换膜的开发。目前,阴离子交换膜主要面临着离子传导率低和稳定性差问题。研究者们分别围绕提高离子传导率(同时维持机械稳定性)和增加碱性稳定性开展了大量的研究工作。其中构建高效离子传输通道被认为是一种有效解决阴离子交换膜离子传导率和机械稳定性平衡问题的有效方法。本文综述了构建离子通道的常见方法,包括纳米复合、微相分离、构建互穿聚合物网络、构建离子簇。(本文来源于《化工学报》期刊2019年10期）
于辉,杨连娟[2]（2019）在《爱拉斯汀与电压依赖性阴离子通道1的相互作用研究》一文中研究指出结合分子动力学模拟和计算结合自由能MM/PBSA方法,对爱拉斯汀(Erastin与电压依赖性阴离子通道1(VDAC1)的相互作用机理进行研究,计算的结合自由能与实验值一致,确定了Erastin与VDAC1的结合位点和涉及相互作用重要氨基酸残基,根据主成分分析结果推测Erastin通过直接与VDAC1的N端相互作用来调节通道离子的通透性.(本文来源于《分子科学学报》期刊2019年04期）
陈婉婷[3]（2019）在《芳基及降冰片烯阴离子交换膜的离子通道构建》一文中研究指出碱性聚合物电解质膜燃料电池(AEMFCs)具有可使用非贵金属催化剂和燃料多样等优势,得到了广泛的关注和研究。作为AEMFCs的核心部件,阴离子交换膜的性能近几年取得了飞速进展,但碱稳定性和离子传导率较低问题仍是其实用化的主要瓶颈。构建离子通道是普遍认可的一种有效提高离子传导性和碱稳定性的方法。因此,本文首先通过分子动力学模拟,揭示了离子簇形成的N+OH-离子对间静电力诱导机制,进而通过添加无机盐软模板对膜中的静电力进行调控,构建离子通道。最后通过设计高离子密度侧链和全碳氢主链,实现不同形貌的离子通道,达到较高的离子传导性和优异的碱稳定性。通过分子动力学模拟对膜中微观结构和微观作用力进行分析,提出N+阳离子通过与OH-之间的静电作用力聚集形成离子簇,进而构建离子传导通道,揭示了离子簇的自聚集机制。通过氯甲基化聚砜与六亚甲基四胺(HMTA)之间的非均相季铵化反应,制备了HMTA单季铵化聚砜膜,拓展了AEMs中阳离子功能基团的种类。离子对间的静电作用增强了聚合物链间作用,提高其抗水溶胀性、热稳定性和机械性能。HMTA膜中离子簇尺寸约为6.7 nm,60 ℃时,离子传导率达到72.4 mS cm-1(2.23 mmol g-1),而溶胀度仅为21.0%。基于离子簇的自聚集机制,提出Zn2+离子软模板调控咪唑化聚砜膜中咪唑阳离子(Im+)间的静电自聚集作用,调控离子簇尺寸,构建高效OH-离子传导通道。结合实验和分子动力学模拟,提出由Zn2+诱导的静电力作用下的两步离子聚集机制:第一步为Zn(CH3COO)2的添加促进掺杂膜PSF-ImCl/Zn-x中Zn2+、Im+、Cl-和CH3COCT形成Zn2+离子簇(～50 nm)。而移除软模板后,Im+基团发生重排,即第二步离子聚集,形成Im+离子簇,构建离子通道。Zn2+离子模板含量对诱导膜PSF-ImOH-x的致密性、吸水性及离子传导率均有较大的影响。通过调节Zn2+离子软模板含量(0～9.4 wt.%),调控Im+离子簇尺寸(0.5～7.7 nm),诱导膜的离子传导率最高可达到非诱导膜的1.5倍。此外,基于多孔阳极氧化铝硬模板,制备了具有直通离子传导通道阵列的膜,显着提高膜厚度方向的离子传导率(为传统浇铸膜的3倍)。为了增强N+阳离子功能基团的自聚集能力,提出了基于环状二胺(叁乙烯二胺,DABCO)的高离子密度功能侧链的制备方法,拓展了高离子密度功能侧链的化学结构,解决传统苄基单功能基团因活动能力有限造成的离子传导通道连通性较差问题。通过1,4-二碘丁烷与DABCO季铵化反应制备叁阳离子季铵化试剂(AABAA),并进一步与氯甲基化聚醚砜反应,成功在聚醚砜主链上引入含有叁个阳离子基团的高离子密度侧链。环状高离子密度侧链,缩短了侧链上离子基团之间的距离,提高了局部离子浓度,增强了亲水链段极性和基团活动性,促进了 AEMs中离子通道的构建,提高了离子传导率、抗溶胀性及碱稳定性。高离子密度侧链膜中离子簇尺寸约为～13.4 nm,80 ℃时离子传导率达 130.9 mS cm-1(2.31 mmol g-1),而溶胀度仅为21.5%。为了消除主链上不稳定的杂原子位点,解决聚芳醚类聚合物主链碱稳定性不佳的问题,提出了溴化丙基降冰片烯和丁基降冰片烯的全碳氢嵌段共聚物和均聚物主链。而且,与常规采用的氯甲基化-季铵化路线相比,功能化降冰片烯单体的开环易位聚合及氢化反应路线更为环境友好。通过调控主链单体组成、配比和交联试剂浓度,构建具有不同尺寸的层状、网状和球状离子簇形式的宽OH-传导通道。交联型均聚物膜(4.51 mmol g-1)中离子簇尺寸拓展至25.4 nm,达到了较高的离子传导率(80 ℃,194.8 mS cm-1)和优异的碱稳定性(80℃下浸泡1 M NaOH 792 h后,仍可保持其100%初始离子传导率)。(本文来源于《大连理工大学》期刊2019-06-09）
田绍泽,刘思禹,王坤,殷倩,岳远征[4]（2019）在《植物线粒体电压依赖性阴离子通道蛋白VDACs综述》一文中研究指出线粒体电压依赖性阴离子通道蛋白(voltage-dependent anion channels, VDACs)是广泛存在于真核生物中的一种孔蛋白,主要定位于线粒体外膜,参与线粒体内外物质和能量的传输以及线粒体介导的细胞程序性死亡过程。本综述对近年来植物VDACs的研究进行了全面的总结和分析:植物VDACs的序列上存在区别于其它真核生物的特有基序;不同植物中都存在不同数目的 VDACs异构体,但其二级结构高度保守;植物VDACs不仅仅定位于线粒体外膜,它们非线粒体外膜的共定位预示着功能的多样性;植物VDACs在不同物种、不同器官以及不同发育阶段的表达模式存在着明显的差异;在参与胁迫应答和防御反应、调控生长发育及育性等方面植物VDACs发挥着重要的功能。这些关于植物VDACs的研究对于农作物和园艺产品产量的增加、品质的提高有着重要的意义,对于植物抗性研究及基因工程育种具有一定的参考价值。(本文来源于《分子植物育种》期刊2019年22期）
王志桐,王晓良[5]（2018）在《线粒体阴离子通道VDAC1作为阿尔茨海默病潜在药物靶标的研究进展》一文中研究指出电压依赖性阴离子通道(voltage-dependent anion channels,VDACs)位于线粒体外膜,在调节线粒体能量代谢和线粒体介导细胞凋亡中起着关键作用,被认为是肿瘤治疗的潜在靶点。研究表明,阿尔茨海默病(Alzheimer's disease,AD)等神经退行性疾病普遍会导致线粒体功能障碍。在此过程中,VDAC1表达发生改变,并与疾病相关分子存在相互作用,参与了疾病的发生、发展过程。本综述阐述了VDAC1的特征、生理功能,目前报道较多的重要结构单元及其在细胞凋亡中的作用,着重介绍了VDAC1在AD中的研究进展,以及调节VDAC1表达或功能对学习记忆相关功能的影响。(本文来源于《药学学报》期刊2018年08期）
万洪磊[6]（2018）在《阴离子通道CFTR表达水平与双酚A损伤精子活性的关系》一文中研究指出前言:不孕不育在现在社会生发生率不断升高,而其原因错综复杂,现因环境污染的加重,双酚A作为一种具有生殖毒性物质引起学者关注。目的:目的研究阴离子通道囊性纤维化跨膜传导调节蛋白(CFTR)表达水平与双酚A(BPA)损伤小鼠精子细胞活性的关系,从而对临床工作中男性不育症患者的治疗提供理论支持及指导。方法:成熟的小鼠精子细胞经0μg/mL,10μg/mL,100μg/mL,500μg/mL BPA染毒2h。用伊红-苯胺黑染色法计数分析精子细胞存活率,精子获能和顶体反应用金霉素染色法测定,cAMP、磷酸化CREB(p-CREB)和CFRT用WB蛋白印迹法检测。结果:各染毒组的精子细胞存活率、精子获能率和顶体反应率显着下降,最高剂量组均下降50%以上;c AMP、p-CREB和CFRT蛋白表达水平显着降低,最高剂量组均下降70%以上。CFTR水平与c AMP、p-CREB水平及精子获能率显着相关。结论:BPA使小鼠精子细胞活性下降,且CFTR可能与BPA所致精子活性下降有关。(本文来源于《桂林医学院》期刊2018-06-01）
陈秀[7]（2018）在《人纤溶酶原Kringle 5与电压依赖性阴离子通道蛋白VDAC1的相互作用研究》一文中研究指出恶性肿瘤已成为威胁人类生命健康的重大疾病之一。现有研究证实,人纤溶酶原Kringle 5通过与电压依赖性阴离子通道蛋白VDAC1相互作用来诱导细胞凋亡,抑制肿瘤增长。但二者之间具体的相互作用尚不清楚。对此,本研究采用分子动力学模拟和实验相结合的方法,对人纤溶酶原Kringle 5与VDAC1的相互作用机理进行了研究。利用分子动力学模拟得到二者相互作用的轨迹。对两者相互作用的氨基酸分析,发现二者通过氢键,静电力与范德华力相互作用,对构象变化进行分析,发现复合物中由268VAL,269ASN,270ALA与由165THR,166GLN,167SER构成的β片层消失变为无规则卷曲;由162SER,163ARG,164VAL与由327PRO,328GLU,329THR构成的无规则卷曲变为了小的β片层,且163ARG,166GLN分别通过氢键与Kringle 5中的361TYR和357PRO产生作用。对结合能量进行了分析并分解,发现二者的结合可以自发进行,且静电力为二者相互作用的主要驱动力,29GLU为二者相互作用的关键氨基酸。对关键氨基酸进行了突变研究,也从反面验证了二者之间存在相互作用。实验方面采用了前沿色谱法和表面等离子共振来研究。结果表明Kringle 5能与VDAC1发生相互作用。前沿色谱中,结合常数采用两种方法计算得到分别为3.63×10~6 L/mol,3.5×10~6 L/mol,用SPR法得到的结合常数为1.63×10~4 L/mol。这些参数均能从实验方面验证VDAC1与Kringle 5之间的相互作用。(本文来源于《西北大学》期刊2018-06-01）
陈晓磊[8]（2018）在《基于柱芳烃的人工单分子阴离子跨膜通道的设计合成》一文中研究指出柱芳烃是一种基于对苯二酚单体聚合而成的大环分子,具有独特的结构和丰富的主客体性质,是超分子化学中最新一代的大环主体分子。本文综述了柱芳烃的结构、合成、性质以及应用,并指出了柱芳烃在人工离子通道方面的巨大应用前景。本文成功实现了柱芳烃衍生物——全芳烃的合成,实验以2,5-二羟基-1,4-苯醌为起始原料,经过一系列的反应和条件优化,成功的合成出热力学稳定的全[6]芳烃化合物,通过核磁共振氢谱、高分辨质谱进行了结构测试,并进一步通过X射线单晶衍射技术确认了其环状结构,为进一步探究其衍生化及主客体分子识别等研究奠定了基础。大环化合物在构筑人工离子通道方面有着巨大的优势,目前对于人工阳离子通道的研究比较多,而对阴离子研究的较少。本文设计了一个基于柱芳烃的人工单分子阴离子通道,通过对柱芳烃的侧链结构进行特定的修饰,使其单分子长度和结构能与磷脂双分子层相匹配,有望实现对阴离子尤其是氯离子的高效、高选择性的跨膜运输,目前已经成功完成了对目标分子最重要部分侧链结构的优化与合成。(本文来源于《青岛科技大学》期刊2018-04-10）
张慧,金立锋,徐国云,翟妞,刘萍萍[9]（2018）在《烟草慢阴离子通道蛋白基因NtSLAH1的克隆及表达分析》一文中研究指出为了揭示烟草慢阴离子通道蛋白(Slowly activating Anion Channel,SLAC)家族成员在氯离子转运过程中的作用,通过同源克隆的方法从栽培烟草K326中克隆到1个SLAC同源基因(SLAC Homologue),命名为NtSLAH1,其开放阅读框长度为1107 bp,编码368个氨基酸,表达蛋白定位在细胞质膜上。与已报道的其他植物SLAH相比,NtSLAH1与拟南芥SLAH1和SLAH4序列相似性更高、进化距离更近。实时定量荧光PCR(qRT-PCR)结果显示,NtSLAH1在根中的表达量最高,高浓度NaCl处理下其表达量下降,表明NtSLAH1可能在烟草盐胁迫响应及氯离子吸收过程中发挥重要作用。(本文来源于《烟草科技》期刊2018年03期）
肖子谦[10]（2018）在《参与容积调控阴离子通道激活的磷脂酶C亚型的筛选》一文中研究指出容积调控阴离子通道(Volume Regulated Anion Channel,VRAC)是一种在细胞体积扩大时被激活的阴离子通道。VRAC在人体组织中表达广泛并具有重要的生理功能。当细胞体积扩大时,VRAC被激活并产生称为细胞调节性容积减小(regulatory volume decrease,RVD)的过程来实现对细胞体积的保护。VRAC与细胞迁移、细胞增殖、细胞凋亡和肥胖等一系列病理、生理过程密切相关。近年来,已经有两个实验室分别发现LRRC8A的同源异聚体是VRAC的分子基础,但其激活机制尚不清楚。有文献表明,细胞内钙可能参与VRAC的激活,本实验室前期研究结果也证实,当细胞内局部钙浓度改变时会影响VRAC的激活。而细胞发生肿胀时伴随着细胞内钙浓度的上升。我们知道细胞内的磷脂酶C(PLC)信号通路的激活会诱发细胞内钙的的释放和细胞内钙浓度的上升。由此我们推测PLC通路可能参与VRAC的激活。本课题专注于PLC通路对VRAC激活的影响。实验分为两部分:第一部分主要建立了YFP-HEK293A稳转细胞系,以及使用激光共聚焦、电生理膜片钳和FLIPR等技术对该稳转细胞系的可靠性进行验证,作为接下来评价PLC亚型对VRAC激活影响的实验的基础;第二部分主要借助FLIPR系统和YFP-H293A稳转细胞系进行高通量筛选(high throughout screening,HTS)实验来观察使用si RNA沉默不同PLC亚型对VRAC功能的影响,接着使用电生理膜片钳和qPCR的方法来进一步验证上述结果,以探索不同PLC亚型对VRAC激活的贡献。第一部分:YFP-HEK293A稳转细胞系及VRAC功能检测平台的建立。目的:获得对卤素离子敏感的YFP-HEK293A稳转细胞系,并使用包括HTS平台在内的方法检测稳转细胞系中VRAC的功能来验证稳转细胞系。方法:1搭建YFP-H148Q-I152L质粒并瞬时转染进入空白HEK293A细胞。获得表达YFP的HEK293A细胞。2使用灭瘟素处理HEK293A细胞,获得死亡曲线,确定最小致死浓度为15μg/mL;将YFP-H148Q-I152L瞬时转染进HEK293A细胞,使用无限稀释法获得单个细胞;使用含有15μg/mL灭瘟素的培养基继续培养获得YFP-HEK293A稳转细胞。3使用激光共聚焦、FLIPR和电生理膜片钳等方法验证建立的YFP-HEK293A稳转细胞系的功能。结果:1.建立的YFP-HEK293稳转细胞系在共聚焦488 nm光源下可激发荧光,在不同批次(N=7)的实验中,YFP阳性的细胞比率在90.46%±8.34(N=7);而瞬时转染YFP时YFP阳性细胞的比率为23.67%±11.56(N=6)。另外,细胞处于低渗条件时(激活VRAC)加入NaI溶液,两种转染类型的细胞荧光强度均下降(进入细胞的I~-对荧光的淬灭),且10μM的DCPIB(VRAC阻断剂)能显着阻断这一荧光降低过程。2.电生理实验中,在VRAC被低渗外液激活的条件下,稳转细胞系在-60 mV钳制电压下的电流密度为118.71±14.56 pA/pF(n=9);空白HEK293A的电流密度为103.24±11.38 pA/pF(n=13);两者无显着性差异,表明YFP的表达并不影响VRAC电流密度。且两者在低渗条件下诱导的VRAC电流,均能被10μM的DCPIB抑制。3.在FLIPR的高通量荧光检测实验中,在低渗及I~-存在的条件下,稳转细胞系和瞬时转染YFP的细胞荧光强度降低百分比分别为90.68%±4.92(n=34)和92.13%±3.35(n=25),两者无显着性差异。在7μM的U73122(PLC阻断剂)和10μM的DCPIB存在的情况下,由低渗及I~-诱发的稳转细胞系的荧光强度降低由原来的93.34%±5.45(n=12)分别降低为54.43%±7.68(n=21,*P<0.05)和25.61%±3.93(n=18,**P<0.01)。结论:激光共聚焦、膜片钳和FLIPR高通量荧光检测实验结果表明:建立的YFP-HEK293荧光蛋白稳转细胞系并不影响HEK293细胞内在的VRAC特性,其表现出与空白HEK293A类似的VRAC特性:在低渗细胞外液条件下5 min左右VRAC完全开放,且可被VRAC阻断剂DCPIB阻断,稳转细胞系成功建立;FLIPR高通量荧光检测系统可以检测VRAC的开放。第二部分:磷脂酶C亚型在VRAC激活中的作用。目的:利用基因沉默的方法来评价细胞内不同PLC亚型对VRAC激活的影响,利用qPCR的方法确定si RNA的敲除效率。方法:1将靶向不同PLC亚型的siRNA瞬时转染进入YFP-HEK293A稳转细胞系,降低相应PLC亚型的表达。2使用q PCR技术,检测各个PLC亚型的敲除效率。3使用FLIPR仪器进行高通量荧光检测实验,通过对荧光强度的检测寻找可影响VRAC功能的PLC亚型。4进行电生理膜片钳实验来进一步验证高通量荧光检测实验的结果。结果:1.PLC阻断剂U73122在膜片钳、FLIPR和激光共聚焦实验中均能显着抑制VRAC通道激活,表明PLC可能参与了VRAC的激活2.qPCR的结果显示,利用相应siRNA干扰PLCβ3、PLCβ1、PLCζ1、PLCδ4、PLCδ3、PLCβ4、PLCγ1、PLCλ2、PLCη1和PLCχδ1等10种亚型后,PLC亚型表达分别降低54.12%、61.26%、67.86%、57.21%、51.43%、59.56%、49.67%、71.24%、65.67%和55.12%。3.在FLIPR的高通量荧光检测实验中发现,低渗诱导的空白对照组荧光强度均显着降低,与低渗诱导的空白对照组87.63%±8.54(n=48)相比,敲低PLCγ1、PLCβ3、PLCβ1、PLCδ3、PLCδ4、PLCχδ1和PLCλ27种亚型后低渗及NaI诱导的荧光强度降低分别为37.66%±4.68(n=18,*P<0.05)、38.12%±6.89(n=18,*P<0.05)、51.68%±9.56(n=17,*P<0.05)、33.57%±5.46(n=17,**P<0.01)、22.51%±4.65(n=18,*P<0.05)、41.78%±11.54(n=12,*P<0.05)和44.51%±8.86(n=17,*P<0.05),VRAC的激活受到不同程度影响;而敲低PLCβ4、PLCη1、PLCζ1、PLCε1、PLCχδ2、PLCβ2、PLCη2和PLCλ1后低渗及NaI诱导的荧光强度降低分别为84.78%±11.23(n=17)、80.24%±13.45(n=18)、80.6%±13.53(n=12)、81.33%±11.35(n=18)、86.74%±9.69(n=12)、81.67±9.79(n=17)和84.33%±11.43(n=12),与空白对照组均无差异。4.在膜片钳实验中,在敲低PLCγ1、PLCβ3、PLCβ1、PLCδ3、PLCδ4、PLCχδ1和PLCλ2等PLC亚型的稳转细胞系上进行膜片钳实验发现,相比于空白对照组低渗细胞外液条件诱发的VRAC电流密度明显减小,分别为22.54±4.32 pA/pF(n=13,*P<0.05)、29.68±5.62 pA/pF(n=12,**P<0.01)、27.24±6.23 pA/pF(n=14,**P<0.01)、35.27±8.62 pA/pF(n=13,*P<0.05)、21.65±3.38 pA/pF(n=17,***P<0.001)、20.35±7.24 pA/pF(n=13,**P<0.01)和32.47±7.64 p A/p F(n=11,**P<0.01),而低渗诱导的空白对照组、使用含有无效序列siRNA处理的阴性对照组(scramble siRNA组)、PLCζ1、PLCβ4和PLCη1组细胞电流密度分别为128.65±21.34 pA/pF(n=11)、145.32±17.88 pA/pF(n=7)、132.92±28.75pA/pF(n=9)、113.93±19.85 pA/pF(n=8)、98.49±19.75 p A/p F(n=9)。结论:PLCγ1、PLCβ3、PLCβ1、PLCδ3、PLCδ4、PLCχδ1和PLCλ2等七种PLC亚型可能参与了VRAC的激活。(本文来源于《河北医科大学》期刊2018-03-01）
阴离子通道论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
结合分子动力学模拟和计算结合自由能MM/PBSA方法,对爱拉斯汀(Erastin与电压依赖性阴离子通道1(VDAC1)的相互作用机理进行研究,计算的结合自由能与实验值一致,确定了Erastin与VDAC1的结合位点和涉及相互作用重要氨基酸残基,根据主成分分析结果推测Erastin通过直接与VDAC1的N端相互作用来调节通道离子的通透性.
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
阴离子通道论文参考文献
[1].袁伟,曾玲平,王建川,魏子栋.燃料电池阴离子交换膜高效离子传输通道构建进展[J].化工学报.2019
[2].于辉,杨连娟.爱拉斯汀与电压依赖性阴离子通道1的相互作用研究[J].分子科学学报.2019
[3].陈婉婷.芳基及降冰片烯阴离子交换膜的离子通道构建[D].大连理工大学.2019
[4].田绍泽,刘思禹,王坤,殷倩,岳远征.植物线粒体电压依赖性阴离子通道蛋白VDACs综述[J].分子植物育种.2019
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[6].万洪磊.阴离子通道CFTR表达水平与双酚A损伤精子活性的关系[D].桂林医学院.2018
[7].陈秀.人纤溶酶原Kringle5与电压依赖性阴离子通道蛋白VDAC1的相互作用研究[D].西北大学.2018
[8].陈晓磊.基于柱芳烃的人工单分子阴离子跨膜通道的设计合成[D].青岛科技大学.2018
[9].张慧,金立锋,徐国云,翟妞,刘萍萍.烟草慢阴离子通道蛋白基因NtSLAH1的克隆及表达分析[J].烟草科技.2018
[10].肖子谦.参与容积调控阴离子通道激活的磷脂酶C亚型的筛选[D].河北医科大学.2018
论文知识图
