导读:本文包含了人牙周韧带细胞论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:韧带,细胞,多糖,蛋白,激酶,牙髓,组织。
人牙周韧带细胞论文文献综述
柳佳美,黄佳萍,吴燕岷[1]（2018）在《脱细胞牙周韧带基质膜片的制备及性质分析》一文中研究指出目的:牙周韧带细胞作为理想的种子细胞,在牙周组织再生领域一直受到广泛关注。目前,牙周韧带细胞膜片已被证实具有诱导牙周组织再生的能力,但其应用受到免疫排斥等限制。脱细胞组织可去除细胞和可溶性蛋白等引起免疫反应的物质,且能保留完整外观形态和一定量的生长因子。本课题组制备脱细胞牙周韧带基质膜片,检测其理化性质,并观察其再细胞化能力,以期构建牙周再生支架。(本文来源于《2018全国口腔生物医学学术年会论文汇编》期刊2018-10-12）
刘念,曹颖光,朱光勋[2]（2018）在《脂多糖对人牙周韧带细胞中MT1-MMP表达的影响》一文中研究指出目的:探索在不同浓度及作用时间的脂多糖刺激下MT1-MMP在人牙周韧带细胞中的表达。方法:体外培养人牙周韧带细胞,取4~7代细胞分别以脂多糖梯度浓度和梯度时间进行干预,利用Western Blot和实时定量荧光PCR检测细胞中MT1-MMP在蛋白及基因水平上的表达。结果:Western Blot结果示脂多糖刺激下人牙周韧带细胞中MT1-MMP的蛋白表达强度升高,并在一定范围内呈现浓度和时间依赖性(P<0.05);定量PCR结果显示MT1-MMP mRNA的表达变化趋势与Western Blot结果相一致(P<0.05)。结论:脂多糖刺激下人牙周韧带细胞中的MT1-MMP表达显着升高,MT1-MMP可能在牙周组织炎性反应中发挥一定作用。(本文来源于《临床口腔医学杂志》期刊2018年02期）
于淼,王丽美,杨丕山,孙钦峰[3]（2016）在《间接共培养下成骨细胞对牙周韧带细胞成骨分化的影响》一文中研究指出目的:牙周韧带细胞和成骨细胞是牙周组织中的两种重要细胞,其对维持牙周膜的生理功能起关键作用,牙周再生过程中也涉及到两种细胞的共同参与。本课题组先前的研究证实,牙周韧带细胞可促进成骨细胞的成骨分化。然而,关于成骨细胞对牙周韧带细胞成骨分化的影响尚未见报道。本实验旨在观察间接共培养条件下成骨细胞对牙周韧带细胞成骨分化的影响,为深入理解牙周再生机制和完善牙周组织工程策略提供实验依据。方法:将牙周韧带细胞与成骨细胞按PDLSCs单独培养,1:1,1:2,1:4,2:1,4:1的比例分别置于transwell小室的下腔和上腔,分别在非矿化诱导和矿化诱导条件下共同培养。分别于7、14、21天检测牙周韧带细胞的碱性磷酸酶活性(ALP);通过实时定量RT-PCR法和westernblot法检测不同时间点ALP、Runx2和OPN的m RNA水平及蛋白水平的表达。同时,于28天进行矿化结节茜素红染色和钙含量测定,统计学分析成骨细胞对牙周韧带细胞成骨分化的影响。结果:在非矿化诱导条件下,共培养各组的ALP活性与对照组比较,无统计学意义,且各组间亦无显着差异(P>0.05)。共培养各组中PDLSCs ALP的蛋白表达和RUNX2、OPN的基因和蛋白表达显着高于PDLSCs对照组,其中P1M2(P:PDLSCs,M:MC3T3-E1)组中表达最高(P<0.05)。然而,各指标在不同的时间点的表达并不完全一致。矿化结节茜素红染色和钙含量测定与对照组比较无显着差异(P>0.05)。在矿化诱导条件下,共培养各组的ALP活性和ALP、RUNX2、OPN的基因和蛋白表达均显着高于PDLSCs对照组,其中P1M2或P1M1组中的表达最高。同样,各指标在不同的时间点的表达亦不完全一致。共培养各组矿化结节形成和钙含量显着高于对照组,且P1M2组中最高(P<0.05)。结论:成骨细胞可间接影响牙周韧带细胞的成骨分化。两种细胞比例为2:1时对牙周韧带细胞的影响最大。(本文来源于《2016国际口腔及颅颌前沿研究研讨会暨全国口腔生物医学年会论文汇编》期刊2016-11-04）
裴丹丹,刘洁,逯宜[4]（2016）在《表没食子儿茶素没食子酸酯对人牙周韧带细胞增殖及成骨分化的影响》一文中研究指出目的:种植修复的成功依赖于良好的骨结合。本研究旨在观察表没食子儿茶素没食子酸酯((-)-Epigallocatechin-3-gallate,EGCG)对人牙周韧带细胞(human periodontal ligament cells,h PDLC)增殖及成骨向分化的影响。方法:取第3代人牙周韧带细胞用于本研究,在培养基中分别加入终浓度为2μM、4μM、6μM、8μM、10μM的EGCG,分别培养24、48、72h后检测人牙周韧(本文来源于《中华口腔医学会口腔修复学专业委员会第十次全国口腔修复学术大会论文集》期刊2016-10-29）
李敏,王瑶,于华龙,王双双,李蓓[5]（2016）在《人牙周韧带细胞-聚羟基乙酸支架复合体修复牙周组织缺损》一文中研究指出背景:近年来,组织工程技术作为新型组织再生模式,为牙周缺损修复提供了新的思路和方法。目的:观察人牙周韧带细胞-聚羟基乙酸支架复合体修复牙周组织缺损的效果。方法:采用多次沉淀法将第4代人牙周韧带细胞以1.5×109 L-1的浓度接种于聚羟基乙酸支架上,制备细胞-支架复合体。取10只杂种犬,建立牙周组织缺损模型后随机分组,实验组牙周组织缺损处植入细胞-支架复合体,对照组牙周组织缺损处直接直接龈瓣冠向复位缝合。术后4周内,检测两组牙周组织缺损处胶原组织、新生毛细血管、新生牙骨质、新生牙槽骨与新生牙周膜组织;术后8周,进行牙周组织缺损处苏木精-伊红染色。结果与结论:实验组术后1,2,3,4周的胶原含量、新生毛细血管数量、新生牙骨质、新生牙槽骨、新生牙周膜组织均显着多于对照组(P<0.05)。术后8周,实验组新生牙槽骨的结缔组织面存在较多血管排列,牙槽骨与牙周膜的链接呈锯齿状,可看见薄层牙骨质沉积;对照组仅见新生牙槽骨和牙骨质形成,部分位于切迹以下。结果表明,人牙周韧带细胞-聚羟基乙酸支架复合体可促进牙周组织再生。(本文来源于《中国组织工程研究》期刊2016年12期）
李艺红[6]（2015）在《rhBMP4促进多潜能的人牙周韧带干细胞成腱分化的实验研究》一文中研究指出研究目标:干细胞为基础的牙周再生是治疗牙周疾病引起的组织破坏的一项新颖而有效的治疗策略。牙周韧带干细胞(human periodontal ligament stem cells,h PDLSCs)是牙周再生理想的细胞来源。已知骨形态发生蛋白4(Bone morphogenetic protein-4,BMP4)具有维持牙周干细胞干性和多向分化潜能的潜能。然而,骨形态发生蛋白4在诱导牙周干细胞向肌腱/韧带方向分化上的功能犹未可知。研究方法:1.本研究采用酶消化法体外培养h PDLSCs。细胞的干性检测:反转录PCR检测干性指标CD-146、c-Myc、Nanog和Oct-4A,流式细胞术鉴定牙周韧带干细胞标志物STRO-1和CD146的比例。细胞分化能力检测:茜素红染色鉴定成骨分化能力,反转录PCR检测分析细胞韧带/肌腱标记物SCX、Six1、Six2和TNC。2.在体外培养的h PDLSCs中添加rh BMP4蛋白、BMP4过表达质粒或rh Noggin蛋白,接着Real-time PCR检测过表达或抑制BMP4信号通路对h PDLSCs成骨分化转录因子Runx2以及肌腱发育的标志基因Tenascin C(TNC)、Collagen 1α1(COL1α1)和Collagen 1α2(COL1α2)转录水平的变化,Western Blot检测其Runx2和TNC的变化。3.随后通过对肌腱特异性转录因子Scleraxis(SCX)mRNA和蛋白质表达水平以及细胞免疫荧光对表达位置的分析,结合搜索STRING数据库中BMP4与SCX的关系,同时利用VISTA软件分析SCX启动子上是否有Smad的结合位点。研究结果:1.h PDLSCs细胞表达干细胞标记基因、腱性标记物以及具有骨向分化潜能:第叁代h PDLSCs中CD146和STRO-1阳性表达百分比分别为65.26%和7.14%。内源性干性基因RT-PCR显示c-MYC和OCT-4A表达量与CD146接近,Nanog荧光较低。h PDLSCs经过叁周成骨诱导液诱导和茜素红染色可见明显的钙化结节。内源性成腱基因的RT-PCR显示其较高表达SCX和Six2,而Six1和TNC表达较弱。2.rh BMP4增加h PDLSCs中Runx2 m RNA和蛋白的表达:rh BMP4(10ng/ml,100ng/ml)对Runx2 m RNA表达的促进呈时间依赖关系,处理后第一天开始出现,第叁天变化明显,而第七天未见明显差异。rh Noggin(BMP4的拮抗剂)(1拮抗剂gg)处理后的第一天对Runx2的表达水平没有明显影响,在第叁天降低了表达水平。更进一步地,蛋白质定量分析实验同样证明了rh BMP4(10ng/ml)处理1天后促进h PDLSCs细胞核内Runx2蛋白水平的表达。3.BMP4促进h PDSCs中TNC的表达并依赖于细胞外基质浓度:rh BMP4(10ng/ml,100 ng/ml)处理之后的第一天,TNC m RNA的表达水平明显增加。同样地,利用lipofectamine 2000包裹BMP4过表达质粒p NL-BMP4-IRES2-EGFP转染h PDLSCs一天后,也在蛋白质水平上增加TNC的表达。Westernblot的分析结果表明,高浓度的CollagenⅤ促进h PDLSC中TNC蛋白的表达水平,BMP4在高浓度的CollagenⅤ(3mg/ml)环境下对TNC的表达水平有明显促进作用。BMP4在低浓度的CollagenⅤ(1.25mg/ml)环境下,对TNC蛋白的表达水平没有促进作用。4.BMP4维持h PDLSCs细胞外基质胶原蛋白基因的表达:反转录PCR的结果显示,在BMP4和Noggin处理后的第一天,Col Iα1和Col Iα2两个基因的表达水平都没有明显变化。但是在处理之后第叁天,对照组,高浓度BMP4组(100 ng/ml)和Noggin组(1 ng/ml),Col Iα1和Col Iα2的表达水平都降低,只有低浓度BMP4(10 ng/ml)组还维持着可见的Col Iα1和Col Iα2维持着基因表达.5.BMP4增加h PDLSCs中SCX m RNA和蛋白的表达:BMP4蛋白对SCX的促进成时间依赖关系,在处理之后第一天开始出现,处理之后第叁天变化明显,处理之后第七天变化不明显。Noggin(1ug/ml)处理之后的第一天对SCX的表达水平没有明显影响,在处理之后的第叁天降低SCX的表达水平。更进一步地,蛋白质的定量分析实验同样证明了BMP4蛋白促进h PDLSCs细胞核内SCX蛋白的表达。6.BMP4蛋白诱导SCX的核向定位:低浓度BMP4(10 ng/ml)处理之后6小时的h PDLSC中,SCX在细胞核内的定位显着增加,细胞质内的定位减少。量化结果显示,对照组中核内SCX蛋白占总量的43%,BMP4使SCX的核内定位提高到72%。7.STRING数据库和VISTA软件分析表明SCX转录起始位点上游存在有Smad和Smad3的结合位点。研究结论:rh BMP4能瞬时地诱导SCX的核内定位,增加肌腱相关基因和/或蛋白SCX,Tenascin C,Collagen 1α1和Collagen1α2的表达,初步揭示BMP4促进h PDLSCs成腱分化的可能机制。(本文来源于《福建医科大学》期刊2015-06-01）
蔡志宇[7]（2015）在《冲击波对人牙周韧带细胞增殖、粘附、迁移、炎症反应、成骨分化及干细胞标志物表达的影响》一文中研究指出目的通过体外细胞学实验观察不同强度、次数冲击波对人牙周韧带细胞增殖、粘附、迁移、炎症因子表达、向成骨细胞分化及表面干细胞标志物表达等生物学行为的影响。方法实验一:(1)根据接受冲击波不同强度、次数将人牙周韧带细胞分为9组,冲击波强度分别采用0.05、0.10、0.19 m J/mm2,冲击次数采用100、300及500次。未接受冲击波处理的细胞作为空白对照组。采用MTT法及CCK-8法检测细胞在接受冲击处理24、48、72h时的增殖情况。(2)根据接受冲击波不同强度、次数将细胞分为5组,冲击次数采用100次时冲击波强度分别采用0.05、0.10、0.19m J/mm2,冲击波强度采用0.05 m J/mm2时冲击次数分别采用100、300及500次。未接受冲击波处理的细胞作为空白对照组。利用细胞附着实验检测细胞在接受冲击后1、2、4及8h时细胞附壁情况;q RT-PCR检测细胞在冲击处理1、2、4、8、24h后ICAM-1 m RNA表达;细胞划痕伤口愈合实验观察细胞受到冲击后72h内细胞迁移情况;采用细胞迁移小室观察冲击处理细胞18h后细胞迁移情况;采用实时监测显微镜下观察细胞120h内运动情况。实验二:根据接受冲击波不同强度、次数将细胞分为5组,冲击次数采用100次时冲击波强度分别采用0.05、0.10、0.19m J/mm2,冲击波强度采用0.05 m J/mm2时冲击次数分别采用100、300及500次。未接受冲击波处理的细胞作为空白对照组。q RT-PCR检测细胞接受冲击处理1、2、4、8、24h后IL-6,IL-8,MCP-1,TNF-αm RNA表达。ELISA检测细胞在1、2、4、8、24h后IL-6,IL-8蛋白表达。实验叁:根据接受冲击波不同强度、次数将细胞分为5组,冲击次数采用100次时冲击波强度分别采用0.05、0.10、0.19 m J/mm2,冲击波强度采用0.05 m J/mm2时冲击次数分别采用100、300及500次。未接受冲击波处理的细胞作为空白对照组。检测冲击处理后3~9d细胞碱性磷酸酶活性。10、16、21d后茜素红染色观察钙结节形成情况。q RT-PCR检测细胞接受冲击处理6、7、8、9、10d后BMP2、ALP、OPG、VEGF、RUNX2、COL1A1的m RNA表达。实验四:根据接受冲击波不同强度、次数将细胞分为5组,冲击次数采用100次时冲击波强度分别采用0.05、0.10、0.19 m J/mm2,冲击波强度采用0.05 m J/mm2时冲击次数分别采用100、300及500次。未接受冲击波处理的细胞作为空白对照组。检测冲击处理h PDLCs干细胞表面标志物CD73、CD90、CD105及CD146表达情况。结果实验一:采用强度为0.05、0.10、0.19m J/mm2,次数为100、300及500次的冲击波对h PDLCs细胞增殖无明显影响。强度在0.05~0.19m J/mm2,冲击次数在100~500之间的冲击波可降低h PDLCs的早期附壁能力,但可促进其后期的附壁能力;冲击强度与h PDLCs的附壁能力正相关,而冲击次数的变化对细胞附壁能力影响不明显。冲击波可在初期抑制h PDLCs细胞ICAM-1 m RNA表达,而在后期(8~24hr)可上调h PDLCs细胞ICAM-1 m RNA表达。所有接受冲击处理的细胞其迁移能力均明显增强。实验二:在冲击处理后的早期h PDLCs细胞IL-6,IL-8,MCP-1,TNF-αm RNA表达水平均受到抑制,在冲击处理的后期细胞炎症相关因子m RNA表达水平与接收冲击的次数及强度相关。实验叁:冲击波对h PDLCs成骨方向分化作用不明显。冲击波在观测期的大部分时间点均抑制ALP及OPG m RNA表达;在前期抑制COL1A1 m RNA表达,而在后期促进其表达;同样,冲击波在前期下调VEGF m RNA表达而在后期可上调其表达。冲击波对BMP-2 m RNA表达影响不明显。实验四:冲击波能明显影响h PDLCs细胞表面干细胞标志物CD73、CD90、CD105及CD146的表达水平,其作用与冲击波强度及次数均有明显关系。低次数(100次)、低能量(0.05m J/mm2)冲击波对促进h PDLCs细胞CD73、CD90及CD146表达效果最佳。结论本实验条件下不同强度及次数冲击波对细胞增殖无明显影响。冲击波可降低h PDLCs的早期附壁能力,但可促进其后期的附壁能力;冲击波可促进细胞迁移;冲击波对h PDLCs成骨方向分化作用不明显。低强度、低次数冲击波可明显促进h PDLCs干细胞表面标志物表达。(本文来源于《福建医科大学》期刊2015-04-01）
郑金绚,麦理想,刘路,洪弘,陈晓敏[8]（2015）在《microRNA21在人牙周韧带细胞成骨分化中的表达变化》一文中研究指出目的研究微小RNA21(miR21)在人牙周韧带细胞(PDLC)成骨分化早期的表达变化,探讨其对PDLC成骨分化的作用及可能的调控机制。方法培养PDLC,免疫细胞化学染色鉴定其来源。取第3~4代细胞矿化培养7、14、21 d进行碱性磷酸酶(ALP)检测,21 d进行茜素红染色;分别培养4 h和1、3、7 d,实时荧光定量聚合酶链反应(PCR)检测miR21、靶基因萌牙2(SPRY2)和Runt相关转录因子2(RUNX2);Western blot检测磷酸化细胞外调节蛋白激酶(ERK)1/2、磷酸化p38、SPRY2和RUNX2。对照组为正常培养细胞。结果培养的PDLC来源于间充质,7、14、21 d的ALP活性明显增高(t7 d=2.707,P7 d=0.011;t14 d=8.189,P14 d=0.001;t21 d=3.546,P21 d=0.024),矿化诱导21 d茜素红染色可见矿化结节,具有成骨分化能力;实时荧光定量PCR结果显示,miR21在矿化诱导3、7 d表达上升,SPRY2的表达则呈下降趋势(FmiR21=14.567,PmiR21<0.05,FSPRY2=7.765,PSPRY2=0.004);Western blot结果显示,ERK-丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)信号通路在矿化诱导第1天始激活,而后稳步上升(t1 d=14.378,P3 d<0.05,t3 d=6.558,P3 d=0.003,t7 d=10.685,P7 d<0.05);p38 MAPK信号通路活性在诱导4 h时被激活,而后与对照组活性无差异,在第7天时有所升高(t4 h=18.803,P4 h<0.05,t7 d=9.643,P7 d=0.001)。结论 miR21与PDLC成骨分化相关,其调控机制可能与ERK-MAPK、p38 MAPK信号通路相关;miR21可能靶向SPRY2调控ERK-MAPK信号通路活性,实验结果为进一步研究miR21的功能作用与调控机制提供理论依据。(本文来源于《中华口腔医学研究杂志(电子版)》期刊2015年01期）
梁又德,刘学,李欣,刘莹,林苗苗[9]（2014）在《牙龈卟啉单胞菌脂多糖对牙周韧带细胞LIF mRNA表达的影响》一文中研究指出目的观察牙龈卟啉单胞菌脂多糖(Porphyromonas gingivalis lipopolysaccharide,Pg-LPS)对人牙周韧带细胞(human periodontal ligament cells,HPDLCs)白血病抑制因子(leukemia inhibitory factor,LIF)表达的影响,探讨LIF与牙周病发生发展的关系。方法体外分离培养鉴定HPDLCs,取第3~5代细胞用于实验,使用不同浓度(1μg/m L和10μg/m L)的Pg-LPS刺激HPDLCs24h,实时定量反转录-聚合酶链反应检测LIF mRNA的表达。结果 Pg-LPS组LIF mRNA表达均明显高于对照组(P<0.01),并且Pg-LPS浓度越高,LIF mRNA表达越强。结论 Pg-LPS能够诱导人牙周韧带细胞LIF表达上调,这一机制可能在牙周炎发生发展过程中发挥重要作用。(本文来源于《广东牙病防治》期刊2014年11期）
刘路,彭正军,韦曦,凌均棨[10]（2014）在《骨形成蛋白4对人牙髓细胞和牙周韧带细胞多能性的调控作用》一文中研究指出目的:检测外源性骨形成蛋白4(Bone morphogenetic protein-4,BMP-4)对体外培养人牙髓细胞(Dental pulp ceils,DPCs)和牙周韧带细胞(Periodontal ligament cells,PDLCs)细胞增殖、周期和重编程基因表达的影响,探讨BMP-4对牙源性细胞未分化性能的调控作用。方法:取P2和P7代rhBMP4诱导组和对照组DPCs和PDLCs,CCK8检测细胞增殖,流式细胞术检测细胞周期,免疫荧光染色和实时荧光定量聚合酶链反应检测去分化基因Oct-4、Sox-2、c-Myc表达,统计学分析。结果:rhBMP4诱导DPCs和PDLCs细胞增殖显着上调(P<0.05),促进细胞停滞在S期,提高PI值。免疫荧光示Oct-4、Sox-2、c-Myc在P2代rhBMP4诱导组和对照组DPCs和PDLCs均为细胞核表达,在P7代诱导组DPCs和PDLCs保持细胞核表达,而在P7代对照组DPCs和PDLCs表现为细胞浆表达。实时荧光定量聚合酶链反应显示Oct-4、Sox-2、c-Myc在P2代诱导组和对照组DPCs和PDLCs表达无统计学差异(P>0.05),而在P7代诱导组DPCs和PDLCs表达显着高于对照组(P<0.05)。结论:BMP-4可促进DPCs和PDLCs细胞增殖,优化细胞培养微环境,维持传代后期DPCs和PDLCs未分化状态。(本文来源于《2014年第九次全国牙体牙髓病学学术会议论文汇编》期刊2014-09-18）
人牙周韧带细胞论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的:探索在不同浓度及作用时间的脂多糖刺激下MT1-MMP在人牙周韧带细胞中的表达。方法:体外培养人牙周韧带细胞,取4~7代细胞分别以脂多糖梯度浓度和梯度时间进行干预,利用Western Blot和实时定量荧光PCR检测细胞中MT1-MMP在蛋白及基因水平上的表达。结果:Western Blot结果示脂多糖刺激下人牙周韧带细胞中MT1-MMP的蛋白表达强度升高,并在一定范围内呈现浓度和时间依赖性(P<0.05);定量PCR结果显示MT1-MMP mRNA的表达变化趋势与Western Blot结果相一致(P<0.05)。结论:脂多糖刺激下人牙周韧带细胞中的MT1-MMP表达显着升高,MT1-MMP可能在牙周组织炎性反应中发挥一定作用。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
人牙周韧带细胞论文参考文献
[1].柳佳美,黄佳萍,吴燕岷.脱细胞牙周韧带基质膜片的制备及性质分析[C].2018全国口腔生物医学学术年会论文汇编.2018
[2].刘念,曹颖光,朱光勋.脂多糖对人牙周韧带细胞中MT1-MMP表达的影响[J].临床口腔医学杂志.2018
[3].于淼,王丽美,杨丕山,孙钦峰.间接共培养下成骨细胞对牙周韧带细胞成骨分化的影响[C].2016国际口腔及颅颌前沿研究研讨会暨全国口腔生物医学年会论文汇编.2016
[4].裴丹丹,刘洁,逯宜.表没食子儿茶素没食子酸酯对人牙周韧带细胞增殖及成骨分化的影响[C].中华口腔医学会口腔修复学专业委员会第十次全国口腔修复学术大会论文集.2016
[5].李敏,王瑶,于华龙,王双双,李蓓.人牙周韧带细胞-聚羟基乙酸支架复合体修复牙周组织缺损[J].中国组织工程研究.2016
[6].李艺红.rhBMP4促进多潜能的人牙周韧带干细胞成腱分化的实验研究[D].福建医科大学.2015
[7].蔡志宇.冲击波对人牙周韧带细胞增殖、粘附、迁移、炎症反应、成骨分化及干细胞标志物表达的影响[D].福建医科大学.2015
[8].郑金绚,麦理想,刘路,洪弘,陈晓敏.microRNA21在人牙周韧带细胞成骨分化中的表达变化[J].中华口腔医学研究杂志(电子版).2015
[9].梁又德,刘学,李欣,刘莹,林苗苗.牙龈卟啉单胞菌脂多糖对牙周韧带细胞LIFmRNA表达的影响[J].广东牙病防治.2014
[10].刘路,彭正军,韦曦,凌均棨.骨形成蛋白4对人牙髓细胞和牙周韧带细胞多能性的调控作用[C].2014年第九次全国牙体牙髓病学学术会议论文汇编.2014
论文知识图
