导读:本文包含了通透性转运孔论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:线粒体,通透,肉碱,乙酰,电位,电针,左旋。
通透性转运孔论文文献综述
孙鑫洲[1]（2018）在《线粒体通透性转运孔在右美托咪定预处理脑缺血再灌注中的作用及机制研究》一文中研究指出目的:本实验通过培养原代海马神经元细胞建立OGD/R模型,作为大脑I/R损伤体外模型,在此基础之上用右美托咪定标准液加入相应处理组的培养液中,并用线粒体通透性转换孔(mitochondrial permeability transition pore,MPTP)的开放剂苍术苷对相应对照组进行处理,来观察模拟缺血再灌注期间大鼠海马神经元细胞的MPTP的开放情况,线粒体分裂相关蛋白Drp1、Fis1和细胞色素C(Cyt C)、凋亡诱导因子(AIF)的表达。探讨线粒体通透性转运孔在右美托咪定预处理脑缺血再灌注中的作用及机制,为以后临床治疗缺血再灌注疾病的治疗提供新的理论依据。方法:本实验分为两部分,第一部分为预实验,预实验的分组将原代培养出生24h之内的SD大鼠海马神经元细胞,采用氧糖剥夺法建立缺氧复氧模型,随机数字表法分成8组(n=6):正常对照组(C组,不对细胞进行处理)、赋形剂组(V组,不进行缺氧复氧,加入体积分数为0.0001的二甲亚砜培养6h)、缺氧复氧组(H/R组,采用氧糖剥夺法缺氧6h,复氧20h,建立大鼠海马神经元缺氧复氧损伤模型)、H/R+右美托咪定0.1μmol/L组(D1组)、H/R+右美托咪定1.0μmol/L组(D2组)、H/R+右美托咪定5.0μmol/L组(D3组),H/R+右美托咪定10.0μmol/L组(D4组),H/R+右美托咪定100.0μmol/L组(D5组),D1、D2、D3、D4、D5组在缺氧复氧期间分别加入终浓度为0.1、1.0、5.0、10.0、100.0μmol/L的右美托咪定,缺氧6h,复氧20h。用倒置显微镜观察海马神经元细胞的数量与形态,用细胞增殖与毒性检测试剂盒检测各组神经元细胞活性,第二部分为正式实验:分组为原代培养出生24h之内的SD大鼠海马神经元细胞,采用氧糖剥夺法建立缺氧复氧模型,随机数字表法分成6组(n=6):正常对照组(C组,不对细胞进行处理)、赋形剂组(V组,不进行缺氧复氧,加入体积分数为0.0001的二甲亚砜培养6h)、缺氧复氧组(H/R组,采用氧糖剥夺法缺氧6h,复氧20h,建立大鼠海马神经元缺氧复氧损伤模型)、H/R+右美托咪定1.0μmol/L组(D组)、H/R+苍术苷(A组)、右美托咪定+苍术苷组(D/A组)。用倒置显微镜观察海马神经元细胞的数量与形态,用细胞增殖与毒性检测试剂盒检测各组神经元细胞活性,用细胞内钙离子检测试剂盒测细胞质中的钙离子浓度,用自分光分度仪检测海马MPTP开放情况,用Western blot检测线粒体分裂相关蛋白Drp1、Fis1和细胞色素C(Cyt C)、凋亡诱导因子(AIF)的表达。结果:在预实验中,与H/R组比较,D4、D5组神经元细胞生长明显受抑制,在后续实验中舍去,D2组较D1、D3组神经元细胞数量和活性明显增高(P<0.05)。在正式实验中,与C组比较,V组各指标差异无统计学意义(P>0.05),H/R组神经元细胞数量和活性明显降低;且钙离子浓度和Drp1、Fis1、Cyt C、AIF蛋白的表达显着增高(P<0.05),MPTP吸光值减少程度增大,MPTP开放程度增加,(P<0.05);与(H/R)组比,D组、(D/A)组MPTP吸光值减少程度降低,MPTP开放程度减小,(P<0.05);且钙离子浓度和Drp1、Fis1、Cyt C、AIF蛋白的表达显着降低(P<0.05)。结论:右美托咪定(0.1-5.0μmol/L)可以明显减轻大鼠海马神经元细胞缺氧复氧损伤中细胞的凋亡,其中1μmol/L是右美托咪定最佳的脑保护浓度;右美托咪定减轻缺氧复氧对大鼠海马神经元细胞的损伤,可能通过抑制海马神经元细胞MPTP的开放发挥作用。(本文来源于《青岛大学》期刊2018-05-12）
胡志刚,周蕾,丁树哲[2]（2015）在《有氧训练对力竭运动大鼠线粒体通透性转运孔的影响》一文中研究指出从肌细胞线粒体通透性转运孔(mitochondrial permeability transition pore,MPTP)的角度,探讨有氧训练抗运动疲劳的效应和机制。方法:24只SD大鼠随机分成对照组(D)、力竭运动组(L)和有氧训练组(T),每组8只,T组进行6周有氧训练后,将L组进行力竭游泳运动,记下至力竭时间,T组再进行同等时间的游泳运动,运动结束后即刻处死大鼠,并进行MPTP开放检测、线粒体膜电位检测及线粒体Ca2+转运检测。结果:1)与D组相比,T组和L组MPTP开放检测吸光值显着性下降(P<0.01);与T组相比,L组MPTP开放检测吸光值显着性下降(P<0.05)。2)与D组相比,T组和L组线粒体膜电位检测荧光值显着性升高(P<0.01);与T组相比,L组线粒体膜电位检测荧光值显着性升高(P<0.05)。3)与D组相比,T组和L组线粒体Ca2+转运检测吸光值显着升高(P<0.05和P<0.01);与T组相比,L组线粒体Ca2+转运检测吸光值显着升高(P<0.05)。结论:力竭运动会引起MPTP的高通透性开放,造成线粒体膜电位降低,线粒体Ca2+大量释放,而有氧训练可以显着性地降低MPTP的开放程度,减少线粒体膜电位和Ca2+的丢失,从而减少线粒体的损伤。(本文来源于《沈阳体育学院学报》期刊2015年03期）
涂杰,梁东科,刘国锋,刘菊梅,梁蓓薇[3]（2015）在《电针内关穴对大鼠体外循环后心肌细胞超微结构和线粒体通透性转运孔的影响》一文中研究指出目的探讨电针(EA)内关穴对大鼠体外循环(CPB)后心肌细胞超微结构和线粒体通透性转运孔(MPTP)的影响。方法成年雄性SD大鼠75只,随机分为五组(n=15):假手术组(S组)、CPB组、CPB+EA组、CPB+苍术苷组(CPB+Atr组)和CPB+EA+苍术苷组(CPB+EA+Atr组)。采用尾动脉插管灌注,右颈静脉插管引流建立CPB模型。S组仅行麻醉和动静脉插管;CPB组行CPB 2 h;CPB+EA组行CPB 2 h且在CPB期间使用电针刺激双侧内关穴;CPB+Atr组在CPB开始时静脉注射苍术苷5 mg/kg,随后处理方法同CPB组;CPB+EA+Atr组在CPB开始时静脉注射苍术苷5 mg/kg,随后处理方法同CPB+EA组。麻醉复苏后2 h,取右股动脉血测定心肌肌钙蛋白I(c Tn I)浓度和肌酸激酶同工酶(CK-MB)活性;取左心室心肌组织,电镜观察心肌细胞超微结构,行线粒体损伤评分,并用差速离心法分离线粒体,测定线粒体内Ca2+浓度和MPTP活性。结果与S组比较,其余各组血浆c Tn I浓度和CK-MB活性升高,心肌细胞超微结构损伤较重,线粒体损伤评分增加,线粒体内Ca2+浓度和MPTP活性升高(P<0.05);与CPB组比较,CPB+EA组和CPB+EA+Atr组c Tn I浓度和CK-MB活性降低,心肌细胞超微结构损伤较轻,线粒体损伤评分下降,线粒体内Ca2+浓度和MPTP活性降低(P<0.05)。苍术苷可抑制电针内关穴对心肌的保护作用(P<0.05)。结论电针内关穴可减轻大鼠体外循环后心肌细胞超微结构损伤,其机制可能与抑制线粒体内钙超载和减少MPTP的开放有关。(本文来源于《海南医学》期刊2015年10期）
刘长涛,颜士卫,陈震,陈惠珍,李爱民[4]（2014）在《缺血面神经元内硝基化亲环蛋白D在线粒体通透性转运孔开放中的作用》一文中研究指出目的观察大鼠面神经元缺血后不同时间点硝基化亲环蛋白D(CypD)的表达水平,同时检测缺血大鼠面神经元内线粒体通透性转运孔(MPTP)开放程度,探讨硝基化CypD(N-CypD)在MPTP开放中的作用。方法通过阻断大鼠岩动脉建立面神经元缺血模型;取SD大鼠85只,分为对照组(NC)、假手术组(SH)、岩动脉阻断损伤(PAI)组、PAI+生理盐水(PS)组、PAI+亚精胺(SPD)组。PAI、PAI+PS及PAI+SPD组再分为5个亚组(1d、3d、7d、14d、21d),每组5只大鼠。采用免疫沉淀法(IP)及Western blot法(WB)检测N-CypD表达水平,利用分光光度计检测MPTP的开放程度。结果 IP结果显示,PAI组与PAI+PS组各时间点N-CypD表达水平差异无统计学意义(P>0.05);PAI+SPD组各时间点N-CypD表达水平较PAI组均降低,差异有统计学意义(P<0.05);PAI及PAI+PS组各时间点MPTP开放程度差异无统计学意义(P>0.05),PAI+SPD组各时间点MPTP开放程度较PAI组均降低,差异有统计学意义(P<0.05)。相关分析显示,缺血面神经元内N-CypD表达水平与MPTP开放程度呈显着正相关(r=0.783,P<0.01)。结论大鼠面神经元缺血后,神经元内N-CypD表达水平不断增加,降低N-CypD水平可减少MPTP开放,说明N-CypD参与介导损伤神经元中MPTP的开放。(本文来源于《中国现代医药杂志》期刊2014年03期）
肖凤英,崔金涛,张压西,贺劲,李敏[5]（2013）在《电针内关穴对糖尿病心肌病大鼠线粒体通透性转运孔及其机理的影响》一文中研究指出目的观察电针内关穴对糖尿病心肌病大鼠线粒体通透性转运孔及其机理的影响,以探讨针刺对糖尿病心肌病线粒体通透性转运孔调控各因素的相互作用。方法 30只雄性Wistar大鼠,随机分为正常组、模型组和治疗组各10只,采用一次性腹腔注射链脲佐菌素(STZ)建立糖尿病心肌病大鼠模型。治疗组电针内关穴治疗8周后,迅速取出心肌,提取线粒体,采用紫外分光光度仪检测心肌线粒体PTP开放;采用荧光光度仪,通过测试介质Rh123的荧光值检测线粒体膜电位;采用双光束紫外分光光度仪通过测试Ca2+指示剂AⅢ吸光值检测Ca2+转运。结果与模型组比较,治疗组MPTP开放检测吸光值及Ca2+转运检测吸光值明显降低(P<0.01);与模型组比较,治疗组膜电位Rh123荧光值明显提高(P<0.05)。结论糖尿病心肌病大鼠经电针内关穴治疗后MPTP高开放状态明显下降,其发生发展的机理可能与线粒体膜电位的提高与细胞内Ca2+转运的降低密切相关。(本文来源于《中国中医急症》期刊2013年12期）
胡志刚,周蕾,李志朋[6]（2013）在《有氧训练对力竭运动大鼠线粒体通透性转运孔的影响》一文中研究指出目的:线粒体通透性转运孔(MPTP)低通透性开放在维持线粒体和细胞正常的生理功能方面起非常重要的作用,它参与细胞内钙稳态的调控及生理性钙振荡,同时可能防止线粒体钙超载;它还参与ATP/ADP的转运和能量代谢。但MPTP高通透性开放是一种病理性的不可逆开放,会造成线粒体膜电位降低、ATP衰竭、氧化磷酸化去偶联、线粒(本文来源于《2013年全国竞技体育科学论文报告会论文摘要集》期刊2013-10-17）
温剑艺,谭宁[7]（2012）在《BNP对大鼠心肌缺血再灌注损伤中细胞凋亡和线粒体通透性转运孔的影响研究》一文中研究指出目的脑利钠肽(BNP)显示在动物模型中有保护心脏免受缺血再灌注损伤的作用。在心肌缺血再灌注时,mPTP的开放是促使心肌细胞凋亡的重要因素。本实验检测了BNP在心肌缺血再灌注中对细胞凋亡的影响,并进一步研究BNP介导的心脏保护作用是否与减弱mPTP开放有关。方法 32只SD大鼠随机分为四组:(1)假手术组(8只);(2)缺血再灌组(8只):结扎冠状动脉的左前降支,使其缺血35分钟,然后松开前降支再灌注120分钟;(3)脑利钠肽组预处理组(8只):手术前10分钟开始静脉予以BNP 0.01 ug/(kg min),结扎冠状动脉的左前降支,使其缺血35分钟,然后松开血管给予再灌注120分钟,BNP静脉恒速维持至再灌注结束;(4)脑利钠肽组后处理组(8只):结扎冠状动脉的左前降支,使其缺血35分钟,然后松开血管给予再灌注120分钟,再灌注前10分钟开始静脉予以BNP 0.01 ug/(kg min),BNP静脉恒速维持至再灌注结束。使用TTC法检测大鼠缺血再灌注心肌的心梗面积。通过梗塞面积大小衡量大鼠心肌缺血再灌注损伤的程度。使用用TUNEL方法检测缺血再灌注心肌细胞,提取心肌线粒体,通过流式细胞仪检测线粒体膜电位。结果假手术组无心肌梗死,缺血再灌注组的的大鼠心梗面积为41.43%±5.76%,BNP预处理组的大鼠心梗面积为24.03%±5.32%,脑利钠肽后处理组大鼠心梗面积为23.36%±3.33%,BNP预处理及后处理组与缺血再灌注组心肌梗塞面积有统计学差异(P<0.01),BNP预处理及后处理组间无统计学差异。假手术组、缺血再灌注组、BNP预处理组及BNP后处理组的心肌细胞凋亡率分别为3.66%±2.89%(P<0.01)、49.40%±5.71%%、23.18%±4.66%(P<0.01)、22.36%±5.66%(P<0.01)。假手术组、缺血再灌注组、BNP预处理组及BNP后处理组的线粒体膜电位凋亡程度分别为31.15%±1.95%(P<0.01)、86.40%±2.33%%、46.83%±2.69%(P<0.01)、52.95%±5.39%(P<0.01)。结论脑利钠肽可以减少大鼠心梗面积,减轻大鼠心肌缺血再灌注心肌损伤。相关的机制可能是减少细胞凋亡,减轻线粒体膜电位下降,抑制线粒体通透性转运孔的开放相关,从而减轻心肌缺血再灌注心肌损伤。(本文来源于《第14届中国南方国际心血管病学术会议专刊》期刊2012-04-11）
胡志刚,周蕾,丁树哲[8]（2009）在《联合补充乙酰左旋肉碱和α-硫辛酸对耐力训练大鼠骨骼肌线粒体通透性转运孔开放的影响》一文中研究指出观察联合补充乙酰左旋肉碱(acetyl-L-catnitine,ALCAR)和α-硫辛酸(α-lipoic acid,LA)对耐力训练大鼠骨骼肌线粒体通透性转运孔(MPTP)开放的影响。方法:24只SD大鼠随机分成对照组、训练组和训练+给药组。训练组进行无负重游泳训练,每周6天,每天时间从45min逐渐增加到90min。补充方案为在饮用水中加入0.5%的ALCAR,pH值调至5.2,自由饮用;将食用饲料碾碎并加入0.2%的LA喂食。6周后,利用H2O2作为MPTP诱导剂,采用紫外分光光度仪检测骨骼肌线粒体PTP开放;采用荧光光度仪,通过测试介质Rh123的荧光值检测线粒体膜电位;采用双光束紫外分光光度仪,通过测试Ca2+指示剂AⅢ吸光值检测Ca2+转运。结果:(1)训练组PTP开放检测吸光值最高,其次是对照组,训练+给药组最低,但不同剂量H2O2诱导下,叁组吸光值无显着性差异。(2)训练+给药组线粒体膜电位在诱导后与对照组和训练组比较均有显着性差异(P<0.05);同组诱导前后比较时,叁组5μl诱导后和10μl诱导后与诱导前比较均有显着性差异(P<0.05,P<0.01),且对照组和训练组10μl诱导后与5μl诱导后相比有显着性差异(P<0.05),训练+给药组无显着性差异;(3)在线粒体Ca2+转运方面,叁组5μl诱导后和10μl诱导后与诱导前比较均有显着性差异(P<0.05,P<0.01),且对照组和训练组10μl诱导后与5μl诱导后相比有显着性差异(P<0.05),训练+给药组无显着性差异。结果提示:联合补充ALCAR和LA可能会抑制H2O2诱导的MPTP开放,稳定线粒体内外的钙离子平衡。(本文来源于《中国运动医学杂志》期刊2009年05期）
夏新蜀,吴士明,余和平,白定群,谭勇[9]（2008）在《光活化BPD-MA对膀胱癌细胞线粒体膜通透性转运孔的影响》一文中研究指出目的:探讨光活化BPD-MA对膀胱癌细胞线粒体膜通透性转运孔的影响。方法:应用流式细胞仪分析光活化BPD-MA后膀胱癌细胞线粒体膜通透性转运孔(permeability transition pore,PTP)的开放状况。结果:激光活化BPD—MA光动力作用后线粒体前向光散射(forward light scatter,FSC)分布峰位置由低道数往高道数移动,FSC增大,线粒体膨胀;Rhodamine123荧光分布峰位置由高道数往低道数移动,荧光强度降低,线粒体膜电位下降;90°侧向光散射(90°light scatter,SSC)分布峰位置由低道数往高道数移动,SSC增大,线粒体颗粒性状发生改变。表明激光活化BPD-MA光动力作用诱导人膀胱癌细胞株BIU-87线粒体膜PTP孔开放,而单纯激光照射和单纯光敏剂BPD-MA处理均无明显影响。结论:激光活化BPD-MA光动力作用导致的PTP开放可能是BPD-MA光动力诱导人膀胱癌细胞株BIU-87凋亡的机制之一。(本文来源于《激光杂志》期刊2008年02期）
胡志刚[10]（2008）在《乙酰左旋肉碱和α-硫辛酸的联合补充对耐力训练大鼠线粒体通透性转运孔的影响》一文中研究指出线粒体在细胞凋亡的过程中起着枢纽作用,是细胞凋亡的中心,而线粒体的这种促凋亡作用是通过线粒体膜上的一种通道——线粒体通透性转运孔(MPTP)来实现的。MPTP低通透性开放在维持线粒体和细胞正常的生理功能方面起非常重要的作用,它参与细胞内钙稳态的调控及生理性钙振荡,同时可能防止线粒体钙超载;它还参与ATP/ADP的转运和能量代谢。但MPTP高通透性开放是一种病理性的不可逆开放,会造成线粒体膜电位降低、ATP衰竭、氧化磷酸化去偶联、线粒体大幅度肿胀、外膜破裂、内外膜间促凋亡因子的释放等等,从而细胞发生凋亡或坏死。剧烈的运动会导致机体ROS的生成急剧增加,不及时地清除就会导致ROS的堆积,高浓度的ROS是一种有效的MPTP诱导剂,它会导致MPTP的高通透性开放。ROS作用机制可能是通过耗竭还原态GSH或NADPH来实现MPTP开放的,也可能是通过攻击ANT上的-SH,使得ANT的M构象发生改变,使之形成可激活MPTP的C构象,从而导致MPTP的开放。ALCAR具有稳定细胞膜,增强细胞膜对自由基攻击抗性的功能;LA是一种强有力的自由基清除剂,且二者都可以增加细胞内GSH的含量。因此在对抗自由基攻击时,ALCAR和LA的联合补充一方面可以清除自由基,增强机体的抗氧化能力;另一方面可以稳定修复线粒体膜,这就可以阻断ROS诱导MPTP开放的途径。本文通过给雄性SD大鼠联合补充ALCAR和LA6周,观察联合补充ALCAR和LA对耐力训练大鼠MPTP开放的影响。试图观察ALCAR和LA的联合补充在保护线粒体功能完整性方面的作用。方法:24只SD大鼠随即分成对照组,训练组和训练给药组,进行6周无负重游泳训练,每周6次,通过紫外分光光度仪检测PTP开放,荧光光度仪检测线粒体膜电位变化,双光束紫外分光光度仪检测Ca~(2+)转运。结果显示,ALCAR和LA的联合补充可以显着地控制体重的增长,抑制H_2O_2诱导的MPTP的高通透性开放和线粒体膜电位的丧失,抑制线粒体的摄取过多的Ca~(2+)而导致Ca~(2+)超载。结论:(1)ALCAR和LA的联合补充可以通过提高脂肪酸的能量代谢和降低氧化应激显着地控制大鼠体重的增长。(2)耐力训练可能会导致MPTP的低通透性开放,这有利于线粒体的物质交换。(3)高浓度的H_2O_2可以诱导MPTP的开放,而ALCAR和LA的联合补充可以抑制H_2O_2诱导的MPTP开放以及线粒体膜电位的丧失,保护线粒体结构和功能的完整性。(4)ALCAR和LA的联合补充可以抑制线粒体过多地摄取钙离子导致的钙离子超载,对于维持线粒体内外的钙离子平衡具有一定的作用。(本文来源于《华东师范大学》期刊2008-04-01）
通透性转运孔论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
从肌细胞线粒体通透性转运孔(mitochondrial permeability transition pore,MPTP)的角度,探讨有氧训练抗运动疲劳的效应和机制。方法:24只SD大鼠随机分成对照组(D)、力竭运动组(L)和有氧训练组(T),每组8只,T组进行6周有氧训练后,将L组进行力竭游泳运动,记下至力竭时间,T组再进行同等时间的游泳运动,运动结束后即刻处死大鼠,并进行MPTP开放检测、线粒体膜电位检测及线粒体Ca2+转运检测。结果:1)与D组相比,T组和L组MPTP开放检测吸光值显着性下降(P<0.01);与T组相比,L组MPTP开放检测吸光值显着性下降(P<0.05)。2)与D组相比,T组和L组线粒体膜电位检测荧光值显着性升高(P<0.01);与T组相比,L组线粒体膜电位检测荧光值显着性升高(P<0.05)。3)与D组相比,T组和L组线粒体Ca2+转运检测吸光值显着升高(P<0.05和P<0.01);与T组相比,L组线粒体Ca2+转运检测吸光值显着升高(P<0.05)。结论:力竭运动会引起MPTP的高通透性开放,造成线粒体膜电位降低,线粒体Ca2+大量释放,而有氧训练可以显着性地降低MPTP的开放程度,减少线粒体膜电位和Ca2+的丢失,从而减少线粒体的损伤。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
通透性转运孔论文参考文献
[1].孙鑫洲.线粒体通透性转运孔在右美托咪定预处理脑缺血再灌注中的作用及机制研究[D].青岛大学.2018
[2].胡志刚,周蕾,丁树哲.有氧训练对力竭运动大鼠线粒体通透性转运孔的影响[J].沈阳体育学院学报.2015
[3].涂杰,梁东科,刘国锋,刘菊梅,梁蓓薇.电针内关穴对大鼠体外循环后心肌细胞超微结构和线粒体通透性转运孔的影响[J].海南医学.2015
[4].刘长涛,颜士卫,陈震,陈惠珍,李爱民.缺血面神经元内硝基化亲环蛋白D在线粒体通透性转运孔开放中的作用[J].中国现代医药杂志.2014
[5].肖凤英,崔金涛,张压西,贺劲,李敏.电针内关穴对糖尿病心肌病大鼠线粒体通透性转运孔及其机理的影响[J].中国中医急症.2013
[6].胡志刚,周蕾,李志朋.有氧训练对力竭运动大鼠线粒体通透性转运孔的影响[C].2013年全国竞技体育科学论文报告会论文摘要集.2013
[7].温剑艺,谭宁.BNP对大鼠心肌缺血再灌注损伤中细胞凋亡和线粒体通透性转运孔的影响研究[C].第14届中国南方国际心血管病学术会议专刊.2012
[8].胡志刚,周蕾,丁树哲.联合补充乙酰左旋肉碱和α-硫辛酸对耐力训练大鼠骨骼肌线粒体通透性转运孔开放的影响[J].中国运动医学杂志.2009
[9].夏新蜀,吴士明,余和平,白定群,谭勇.光活化BPD-MA对膀胱癌细胞线粒体膜通透性转运孔的影响[J].激光杂志.2008
[10].胡志刚.乙酰左旋肉碱和α-硫辛酸的联合补充对耐力训练大鼠线粒体通透性转运孔的影响[D].华东师范大学.2008
论文知识图
