导读:本文包含了非酶糖基化终产物论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:产物,激酶,糖尿病,糖尿病肾病,蛋白,大鼠,色素。
非酶糖基化终产物论文文献综述
杨晓春,许建彪,唐罗生[1]（2014）在《PD98059和LY294002对非酶糖基化终产物诱导人RPE细胞表达VEGF的影响》一文中研究指出目的观察p44/42 MAPK激酶抑制剂PD98059和PI3K/Akt激酶抑制剂LY294002对非酶糖基化终产物(advanced glycation end-products,AGE)诱导的人视网膜色素上皮细胞株ARPE-19细胞表达血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)的影响。方法分别用不同浓度AGE和AGE作用不同时间干预ARPE-19细胞,ELISA方法检测ARPE-19细胞外VEGF蛋白表达水平,免疫细胞荧光法检测磷酸化p44/42和Akt的表达;以PD98059和(或)LY294002预处理ARPE-19细胞后再用AGE干预,并测定ARPE-19细胞外VEGF水平、磷酸化p44/42和Akt活性。结果随着AGE浓度或作用时间增加,ARPE-19细胞表达VEGF外增加,AGE浓度为100mg·L-1或作用8h时达高峰,表达水平分别为(304.55±20.51)ng·L-1、(293.54±13.98)ng·L-1,同时p44/42和Akt信号分子激活。使用PD98059或LY294002预处理后,p44/42和Akt低表达,AGE诱导的ARPE-19细胞外VEGF表达也降低,并与PD98059和LY294002呈剂量依赖性,当使用20μmol·L-1 PD98059和30μmol·L-1 LY294002时,VEGF的表达最低,分别为(57.35±5.29)pg·L-1、(81.51±8.10)pg·L-1,但VEGF的表达量仍与AGE浓度和作用时间呈正相关(P<0.01);同时使用PD98059和LY294002预处理,AGE诱导的VEGF表达与AGE的作用时间无关(P>0.05)。结论 p44/42MAPK和PI3K/Akt信号通路是AGE诱导ARPE-19细胞表达VEGF的重要细胞内信号通路,PD98059和LY294002可抑制AGE诱导的人RPE细胞外VEGF表达。(本文来源于《眼科新进展》期刊2014年09期）
王东,吴同茹,谢婷婷,黄迪,陈刚[2]（2013）在《糖肾宁对早期糖尿病肾病大鼠肾组织非酶糖基化终产物的影响》一文中研究指出目的:探讨糖肾宁对早期糖尿病肾病(DN)大鼠肾组织非酶糖基化终产物(AGEs)的影响。方法:雄性SD大鼠32只,随机取8只为正常对照组(A组),给予普通饲料喂养,4周后,腹腔注射枸橼酸-枸橼酸钠缓冲液(30mg/Kg);其余24只为糖尿病(DM)造模组,采用高脂饲料喂养,4周后,按30mg/Kg腹腔注射链脲佐菌素(STZ)建立DM大鼠模型,2周后,测定24h尿微量白蛋白排泄量(24hU-A1b),按24hU-A1b排泄量随机分为模型组(B组)、糖肾宁组(C组)、氨基胍组(D组)。8周后,检测各组大鼠血糖、24hU-Alb以及肾组织AGEs的水平。结果:B组大鼠血糖、24hU-Alb、AGEs水平明显高于A组(均P<0.01)。经糖肾宁、氨基胍治疗后,24hU-Alb、AGEs水平均有所下降,与B组大鼠差别有统计学意义(均P<0.01),但仍高于A组(均P<0.05);同时,经糖肾宁治疗后大鼠血糖明显下降,而D组大鼠血糖无明显变化。结论:糖肾宁具有氨基胍类似作用,可抑制蛋白质非酶糖基化反应,并具有降低血糖、24hU-Alb的作用。(本文来源于《四川中医》期刊2013年01期）
肖万泽,张萌[3]（2012）在《糖胃康对DGP大鼠非酶糖基化终产物及其受体mRNA表达的影响》一文中研究指出该课题是在前期临床和实验的基础上,重在从实验的角度拟运用原位杂交的方法,观察糖胃康对糖尿病大鼠蛋白非酶糖基化终产物及其受体mRNA(RAEG-mRNA)表达的影响,结果显示:糖胃康治疗后,DGP大鼠胃平滑肌组织中AGE水平和RAGE mRNA表达均明显下降(P<0.01或P<0.05)。说明糖胃康对AGE有一定的抑制作用。(本文来源于《中医药临床杂志》期刊2012年02期）
陈龙,刘娟,张萌,肖万泽[4]（2011）在《糖胃康对DGP大鼠非酶糖基化终产物(AGEs)的影响》一文中研究指出目的:观察糖胃康对DGP大鼠非酶糖基化终产物(AGEs)的影响。方法:将60只大鼠分为模型组、正常组、对照组、糖胃康高、中、低剂量组,每组10只,模型组、对照组及糖胃康高、中、低剂量组分别给以高热量饮食喂养,正常组大鼠予标准饮食喂养。1月后糖胃康高、中、低剂量组分别以浓度为48 g/kg、24 g/kg、12 g/kg药液10 mL/kg灌胃;模型组,正常组给予等量生理盐水灌胃。对照组每天糖脉康灌胃,10 mL/kg。8周后Brownlee法测定大鼠胃平滑肌AGEs含量。结果:糖胃康各治疗组、模型组和糖脉康对照组大鼠胃平滑肌AGEs含量均明显高于正常组(P<0.01);糖胃康高、中、低剂量组及糖脉康对照组大鼠胃平滑肌AGEs含量均显着低于模型组(P<0.05或P<0.01);糖胃康中、低剂量组与糖脉康对照组组间无显着性差异(P>0.05);糖胃康高剂量组大鼠胃平滑肌AGEs含量明显低于糖胃康中、低剂量组和糖脉康组(P<0.01或P<0.05)。结论:糖胃康有显着抑制DGP大鼠非酶糖基化终产物的作用,且呈一定的量效关系。(本文来源于《河南中医》期刊2011年07期）
苏晓乾,张常喜,谢春毅[5]（2011）在《通心络对糖尿病大鼠血糖及非酶糖基化终产物的影响》一文中研究指出目的:观察通心络对链脲佐菌素(STZ)诱导糖尿病大鼠血糖动态变化及非酶糖基化终产物的影响,进而探讨通心络对糖尿病的治疗机制。方法:雄性SD大鼠60只,随机取17只为正常对照组,其余43只腹腔内注射链脲佐菌素造模,72 h后测空腹血糖,血糖值>16.7 mmol/L的大鼠40只为糖尿病造模成功;将40只糖尿病模型大鼠随机分为模型组和通心络治疗组,每组又按取材时间分为8周和12周组;正常对照组和模型组每天予2 ml生理盐水灌胃,通心络治疗组给予通心络按1.0 g/kg.d-1给药量稀释于2 ml生理盐水中灌胃,除正常对照组每组8只,余各组每组10只,实验持续12周;实验每4周监测血糖1次,并分别于8周、12周后腹腔注射麻醉后腹主动脉采血约10 ml左右并分离血清,分光光度计测糖化血清蛋白的量,多样本均数比较采用单因素方差分析,组间比较采用LSD检验,均由Spss 12.0软件完成。结果:造模后模型组和通心络治疗组大鼠血糖水平均明显高于正常对照组(P<0.05),实验8周时通心络治疗组糖化血清蛋白低于模型组8周组,但P>0.05;实验12周后通心络治疗组糖化血清蛋白明显低于模型组12周组(P<0.05);模型组和通心络治疗组8周、12周大鼠血糖明显高于正常对照组(P<0.05),模型组和通心络治疗组比较差异不明显(P>0.05)。结论:通心络可抑制糖尿病大鼠非酶糖基化终产物的形成,但对降低血糖无明显作用。(本文来源于《天津药学》期刊2011年02期）
李宪花,高海青,李保应,程梅,许玲[6]（2009）在《葡萄子原花青素对糖尿病肾病大鼠非酶糖基化终产物和骨形态蛋白7表达的影响》一文中研究指出目的研究葡萄子原花青素(GSPE)对糖尿病大鼠非酶糖基化终产物(AGEs)、肾组织结缔组织生长因子(CT-GF)及骨形态蛋白7(BMP-7)表达的影响。方法将45只链脲佐菌素(STZ)诱导的糖尿病大鼠模型随机分为糖尿病组(DM组,n=15只)、GSPE小剂量[250 mg/(kg.d)]治疗组(T1组,n=15只)和大剂量[500 mg/(kg.d)]治疗组(T2组,n=15只),另以15只正常大鼠作为对照组(C组),15只正常大鼠给予GSPE 250 mg/(kg.d)作为正常治疗组(CT组)。于24周末检测各组大鼠血糖、血清AGEs、血压2、4 h尿蛋白定量、血肌酐(Scr)、尿肌酐(Ucr)、肾重/体重水平。以光镜PAS染色及电镜观察肾脏病理改变。用RT-PCR、Western blot方法及免疫组化方法检测肾组织中CTGF、BMP-7mRNA及蛋白表达水平的改变。结果与C组相比,DM组血清AGEs、血压2、4 h尿蛋白定量、内生肌酐清除率(Ccr)、肾重/体重均显着升高(P<0.01),肾病理改变加重,肾组织CTGF mRNA及蛋白表达增加(P<0.01),而BMP-7mRNA及蛋白降低(P<0.05)。与DM组相比,T1组和T2组血清AGEs、血压、24 h尿蛋白定量、Ccr和肾重/体重显着降低(P<0.05或P<0.01),病理改变减轻,BMP-7mRNA及蛋白表达水平升高(P<0.05或P<0.01),而CTGF mRNA及蛋白显着降低(P<0.01)。T1组与T2组之间相比,Ccr、肾重/体重水平、CTGF mRNA及蛋白差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。结论GSPE可以减轻糖尿病大鼠蛋白尿、改善肾脏病理,对其肾脏有明显保护作用,其机制与降低血清AGEs、抑制肾组织CTGF过高表达、上调BMP-7表达有关。(本文来源于《山东大学学报(医学版)》期刊2009年05期）
张慧明[7]（2009）在《非酶糖基化终产物对RF/6A细胞HIF-1α和VEGF蛋白表达的影响》一文中研究指出目的研究非酶糖基化终产物(Advanced glycation end products,AGEs)对RF/6A细胞(猴脉络膜视网膜内皮细胞)缺氧诱导因子1α(Hypoxiainducible factor-1α,HIF-1α)和血管内皮生长因子(Vascular endothelialgrowth factor,VEGF)蛋白表达的影响,以及AGEs作用下HIF-1α和VEGF蛋白表达的相关性。方法体外传代培养RF/6A细胞。以浓度分别为0mg/L、50mg/L、100mg/L、200mg/L、400mg/L、800mg/L的AGEs与AGEs对照物干预融合期生长的RF/6A细胞24h,采用免疫细胞化学方法和Westernblot法检测HIF-1α的蛋白表达,取培养细胞的上清液,采用ELISA法检测VEGF蛋白的表达。结果与AGEs对照物干预组相比,AGEs干预组的HIF-1α和VEGF蛋白表达显着增加(p＜0.05)。浓度分别为0mg/L、50mg/L、100mg/L、200mg/L的AGEs干预RF/6A细胞24h后,HIF-1α和VEGF蛋白的表达逐渐增加,在200mg/L时达到顶峰,但浓度达400 mg/L、800 mg/L时,AGEs干预组HIF-1α和VEGF蛋白的表达却逐渐减弱;HIF-1α和VEGF的蛋白表达呈正相关性(p＜0.05)。而在AGEs对照物干预组HIF-1α和VEGF蛋白表达均较弱,且与浓度无关。结论AGEs促使RF/6A细胞HIF-1α和VEGF的蛋白表达增加,其表达与AGEs浓度相关。HIF-1α和VEGF的蛋白表达呈正相关性,AGEs可能通过HIF-1α提高VEGF蛋白的表达,因此以HIF-1α为药物靶点有望成为治疗新生血管的重要方法。(本文来源于《中南大学》期刊2009-05-01）
杨晓春[8]（2008）在《非酶糖基化终产物诱导人视网膜色素上皮细胞表达VEGF的作用及机制研究》一文中研究指出目的:研究非酶糖基化终产物(Advanced Glycation End Products,AGEs)对人视网膜色素上皮(Retinal Pigment Epithelium,RPE)细胞表达血管内皮生长因子(Vascular Endothelial Growth Factor,VEGF)的影响及p44/42丝裂素活化蛋白激酶(Mitogen- Actived ProteinKinase,MAPK)和磷脂酰肌醇-3激酶(Phosphatidylinositol-3 Kinase,PI3K/丝氨酸苏氨酸蛋白激酶(Serine- Threonine Kinase,Akt)信号传导通路在此病理过程中的作用。方法:1.体外培养人RPE细胞株ARPE-19。2.用不同浓度AGEs干预ARPE-19细胞,用ELISA方法检测VEGF蛋白表达水平,细胞免疫荧光法检测磷酸化及总p44/42 MAPK、Akt的表达。3.以不同浓度p44/42 MAPK信号通路阻断剂PD98059或PI3K/Akt信号通路阻断剂LY294002预处理ARPE-19细胞后再用AGEs干预,并测定VEGF水平和p44/42 MAPK和Akt活性。4.同时用PD98059和LY294002处理ARPE-19细胞,AGEs孵育不同时间后检测VEGF的表达。结果:1.AGEs以时间依赖和剂量依赖的方式促使ARPE-19细胞表达VEGF蛋白增加,同时激活p44/42 MAPK和PI3K/Akt信号分子。2.以PD98059阻断p44/42 MAPK通路,ARPE-19细胞磷酸化p44/42MAPK平显着降低,AGEs诱导的VEGF表达水平显着降低,但仍比AGEs对照组表达水平高,且其表达与AGEs的浓度呈正相关(P＜0.01)。3.以LY294002阻断PI3K/Akt信号通路具有同样结果。两信号通路间作用无统计学差异(P＞0.01)。4.以PD98059和LY294002同时阻断p44/42 MAPK和PI3K/Akt信号通路,ARPE-19细胞中VEGF表达被完全阻断,与AGEs对照组无统计学差异(P＞0.01)。结论:1.AEGs能通过p44/42 MAPK和PI3K/Akt信号通路促使人RPE细胞表达VEGF增加。2.p44/42 MAPK和PI3K/Akt信号通路可能是DR患者新生血管形成(Neovascularization,NV)和血管渗漏的主要机制。3.PD98059和LY294002对DR具有潜在的治疗作用。(本文来源于《中南大学》期刊2008-05-01）
陈雪功,周雪梅,张琼玉,龙子江,方向明[9]（2007）在《冬梅饮对早期糖尿病肾病大鼠肾组织非酶糖基化终产物的影响》一文中研究指出目的:评价中药冬梅饮(DMY)对糖尿病大鼠非酶糖基化终产物(advanced glycation end products,AGEs)的影响,探讨冬梅饮防治早期糖尿病肾病(DN)的作用机制。方法:用链尿佐菌素(STZ)建立早期DN模型,观察冬梅饮对其血糖、尿微量白蛋白(uA1b)、α1-尿微球蛋白(uα1-MG)、肾脏病理和肾皮质AGEs的影响。结果:模型大鼠的血糖、uA1b、uα1-MG和肾皮质AGEs均显着高于正常组(P<0.05或P<0.01);冬梅饮能降低模型组肾皮质AGEs(P<0.01),并明显降低uA1b、u1α-MG(P<0.05,P<0.01),改善模型大鼠的病理改变。结论:冬梅饮可抑制肾皮质中AGEs沉积,阻止DN的进一步发展。(本文来源于《中国实验方剂学杂志》期刊2007年01期）
陈雪功,周雪梅,张琼玉,龙子江,方向明[10]（2006）在《冬梅饮对糖尿病大鼠肾组织非酶糖基化终产物形成的抑制作用》一文中研究指出目的:研究中药冬梅饮对糖尿病大鼠肾组织非酶糖基化终产物(advanced glycation end products,AGEs)形成的抑制作用,探讨冬梅饮防治糖尿病肾脏并发症的作用机制。方法:用链尿佐菌素(STZ)建立糖尿病(DM)大鼠模型,观察冬梅饮对其血糖、尿微量白蛋白(uA lb)、尿α1-微球蛋白(uα1-MG)、肾脏病理和肾皮质AGEs的影响。结果:模型大鼠的血糖、尿微量白蛋白(uA lb)、尿α1-微球蛋白(uα1-MG)和肾皮质AGEs均显着高于正常组(P<0.05或P<0.01);冬梅饮能降低模型组肾皮质AGEs(P<0.01),并明显降低uA lb、uα1-MG(P<0.05,P<0.01),改善模型大鼠的病理改变。结论:冬梅饮可抑制肾皮质中AGEs沉积,阻止糖尿病肾脏并发症的发展。(本文来源于《中医药学刊》期刊2006年12期）
非酶糖基化终产物论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的:探讨糖肾宁对早期糖尿病肾病(DN)大鼠肾组织非酶糖基化终产物(AGEs)的影响。方法:雄性SD大鼠32只,随机取8只为正常对照组(A组),给予普通饲料喂养,4周后,腹腔注射枸橼酸-枸橼酸钠缓冲液(30mg/Kg);其余24只为糖尿病(DM)造模组,采用高脂饲料喂养,4周后,按30mg/Kg腹腔注射链脲佐菌素(STZ)建立DM大鼠模型,2周后,测定24h尿微量白蛋白排泄量(24hU-A1b),按24hU-A1b排泄量随机分为模型组(B组)、糖肾宁组(C组)、氨基胍组(D组)。8周后,检测各组大鼠血糖、24hU-Alb以及肾组织AGEs的水平。结果:B组大鼠血糖、24hU-Alb、AGEs水平明显高于A组(均P<0.01)。经糖肾宁、氨基胍治疗后,24hU-Alb、AGEs水平均有所下降,与B组大鼠差别有统计学意义(均P<0.01),但仍高于A组(均P<0.05);同时,经糖肾宁治疗后大鼠血糖明显下降,而D组大鼠血糖无明显变化。结论:糖肾宁具有氨基胍类似作用,可抑制蛋白质非酶糖基化反应,并具有降低血糖、24hU-Alb的作用。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
非酶糖基化终产物论文参考文献
[1].杨晓春,许建彪,唐罗生.PD98059和LY294002对非酶糖基化终产物诱导人RPE细胞表达VEGF的影响[J].眼科新进展.2014
[2].王东,吴同茹,谢婷婷,黄迪,陈刚.糖肾宁对早期糖尿病肾病大鼠肾组织非酶糖基化终产物的影响[J].四川中医.2013
[3].肖万泽,张萌.糖胃康对DGP大鼠非酶糖基化终产物及其受体mRNA表达的影响[J].中医药临床杂志.2012
[4].陈龙,刘娟,张萌,肖万泽.糖胃康对DGP大鼠非酶糖基化终产物(AGEs)的影响[J].河南中医.2011
[5].苏晓乾,张常喜,谢春毅.通心络对糖尿病大鼠血糖及非酶糖基化终产物的影响[J].天津药学.2011
[6].李宪花,高海青,李保应,程梅,许玲.葡萄子原花青素对糖尿病肾病大鼠非酶糖基化终产物和骨形态蛋白7表达的影响[J].山东大学学报(医学版).2009
[7].张慧明.非酶糖基化终产物对RF/6A细胞HIF-1α和VEGF蛋白表达的影响[D].中南大学.2009
[8].杨晓春.非酶糖基化终产物诱导人视网膜色素上皮细胞表达VEGF的作用及机制研究[D].中南大学.2008
[9].陈雪功,周雪梅,张琼玉,龙子江,方向明.冬梅饮对早期糖尿病肾病大鼠肾组织非酶糖基化终产物的影响[J].中国实验方剂学杂志.2007
[10].陈雪功,周雪梅,张琼玉,龙子江,方向明.冬梅饮对糖尿病大鼠肾组织非酶糖基化终产物形成的抑制作用[J].中医药学刊.2006
论文知识图
