导读:本文包含了痛觉超敏反应论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:痛觉,芬太尼,氯胺酮,疼痛,脊髓,研究者,术后。
痛觉超敏反应论文文献综述
周礼生,廖朝霞,李玉娟[1]（2019）在《甲哌卡因腹横筋膜阻滞对瑞芬太尼引起的痛觉超敏反应的影响》一文中研究指出目的观察甲哌卡因腹横筋膜阻滞对瑞芬太尼引起的痛觉超敏反应的影响。方法收集择期下行腹式全宫手术患者50例,分为甲哌卡因组(25例)和对照组(25例)。甲哌卡因组在麻醉诱导后在超声引导下用1.5%甲哌卡因行腹横筋膜阻滞,每侧20 mL,对照组不予腹横筋膜阻滞。麻醉维持均采用七氟烷0.8-1.1 MAC,瑞芬太尼0.05～0.3μg/kg·min,监测脑电双频指数(BIS),根据BIS值和血流动力学情况调整麻醉用药。观察并比较患者术中瑞芬太尼总的消耗量,术后1 h(VAS 1),3 h(VAS 2),6 h(VAS 3),12 h(VAS 4),24 h(VAS 5)的视觉模拟评分(VAS评分),术后病房镇痛药物的追加量及相关并发症。结果甲哌卡因组术中瑞芬太尼用量显着小于对照组(P<0.05),术后各时间点VAS评分小于对照组(均P<0.05),而术后镇痛药物追加次数小于对照组(P<0.05)。结论术前使用甲哌卡因腹横筋膜阻滞可明显减少术中瑞芬太尼用量,减轻瑞芬太尼引起的痛觉超敏反应。(本文来源于《岭南现代临床外科》期刊2019年03期）
Tan,陆颖[2]（2018）在《中扣带回-后岛叶通路调控痛觉超敏反应》一文中研究指出介导疼痛感觉的皮层环路尚不十分明确。在疼痛时,扣带回皮层一直处于激活状态,但是扣带回分区的功能特异性、中枢可塑性在不同时间阶段的作用以及相关环路尚不清楚。该文结果显示,小鼠中扣带回(MCC)并不介导急性疼痛感觉和疼痛情绪,但是能通过作用于广泛的皮层和皮层下网络来控制感觉过敏。在这个复杂的网络中,MCC-后岛叶(PI)传入通路能够在没有伤害性信息传入的情况下,参与痛觉超敏状态的产生与维持。这种痛觉易化作用是通过作用于投射到脊髓的5-羟色胺(5-HT)易化系统引起的。这些结果有助于理解急性疼痛转变为长期疼痛的神经机制。(本文来源于《中国疼痛医学杂志》期刊2018年09期）
胡榕[3]（2017）在《脊髓背角APC-Cdh1在神经病理性疼痛痛觉超敏反应中的作用及机制研究》一文中研究指出研究背景脊髓背角神经元突触可塑性改变是参与神经病理性疼痛痛觉信息传递和维持的重要机制。多种免疫趋化因子、神经递质、神经多肽和信号转导因子协同作用参与调节脊髓背角神经元的突触可塑性改变,组成脊髓背角对痛觉信息调控的机制网络。其中脊髓背角泛素-蛋白酶体系统中多种组分通过泛素化降解不同底物蛋白,参与调控慢性疼痛的发展和维持。细胞周期末期促进复合物(anaphase-promoting complex,APC)为泛素-蛋白酶体系统中一 E3泛素连接酶,广泛存在于增殖期的真核细胞和终分化的神经元中。APC自身活化和功能维持需要其调节亚基Cdh1或Cdc20的存在。近年来,多项研究显示APC-Cdh1参与神经元突触发育形成与突触传递。基于APC-Cdh1在神经系统中的重要作用,其表达和活性异常也与多种神经系统病理状态密切相关,如缺血性脑损伤与阿尔兹海默病。有趣的是,最近的研究报道外周神经损伤引起前扣带回皮层APC-Cdh1活性下调,APC-Cdh1参与调控神经病理性疼痛大鼠前扣带回皮层神经元凋亡。但作为痛觉信息传递初级中枢的脊髓背角,神经病理性疼痛状态下APC-Cdh1在其中的作用尚不可知。本研究拟通过构建大鼠外周神经损伤诱导的神经病理性疼痛模型,采用行为学、分子生物学、形态学和基因调控技术,以脊髓背角为切入点,评价APC-Cdh1在神经病理性疼痛痛觉超敏反应发展和维持中的作用及其相关机制。方法与结果第一部分外周神经损伤引起脊髓背角APC-Cdh1信号通路分子的表达变化方法:构建大鼠坐骨神经保留性损伤(spared nerve injury,SNI)模型诱导大鼠神经病理性疼痛的形成。SNI术后1、3、7、14 d观察大鼠双侧后足底外侧端50%机械刺激反应阈值(paw withdrawal mechanical threshold,PWMT)变化。采用免疫组化方法检测SNI术后7 d大鼠双侧脊髓背角c-Fos蛋白表达变化。采用Western-Blot方法检测SNI术后14 d大鼠双侧脊髓背角APC-Cdh1、其上游调节蛋白Cdk5与p35、其下游底物蛋白Skp2与SnoN总蛋白表达改变。结果:SNI术后3 d大鼠术侧后足外侧端50%PWMT开始下降,可稳定持续至术后14 d,于术后7 d达最低值,显示SNI可稳定诱导出大鼠痛觉超敏反应。SNI术后7 d大鼠术侧脊髓背角中c-Fos免疫阳性细胞数量显着增加,且主要集中在脊髓背角浅层,显示SNI诱导大鼠脊髓背角神经元活化。SNI术后14 d大鼠术侧脊髓背角中Cdh1总蛋白表达下调而p35总蛋白表达上调,提示SNI引起脊髓背角APC-Cdh1信号通路活性下调。第二部分脊髓背角Cdh1分子在外周神经损伤引起的痛觉超敏反应中的作用方法:通过免疫荧光双标方法检测Cdh1在大鼠脊髓背角中的分布与表达特点。构建大鼠SNI神经病理性疼痛,通过免疫荧光和Western-Blot方法检测SNI术后14 d大鼠术侧脊髓背角中Cdh1胞浆蛋白的表达变化。大鼠鞘内置管并给以介导Cdh1过表达的慢病毒(Lenti-Cdh1-GFP)、对照慢病毒(Lenti-GFP)或生理盐水,给药后3d通过免疫荧光检测大鼠脊髓背角中GFP表达,通过Western-Blot检测Cdh1总蛋白表达改变。大鼠鞘内置管后行SNI手术,并于SNI术后7 d鞘内给以Lenti-Cdh1-GFP、Lenti-GFP或生理盐水,给药后1、3、7、14 d观察大鼠术侧后足外侧端50%PWMT变化。结果:在大鼠脊髓背角中,Cdh1主要表达于NeuN标记的神经元中,而GFAP标记的星形胶质细胞中未见其表达。SNI术后14 d大鼠术侧脊髓背角中Cdh1胞浆蛋白表达上调,部分Cdh1由胞核表达转变为胞浆表达。大鼠鞘内给药后3d,Lenti-Cdh1-GFP组与Lenti-GFP组大鼠脊髓背角中可见大量GFP免疫阳性细胞,Lenti-Cdh1-GFP组大鼠脊髓背角中Cdh1蛋白表达显着增高,且可见Cdh1-GFP融合蛋白,显示Cdh1过表达的慢病毒成功转染大鼠脊髓背角。鞘内给以Lenti-Cdh1-GFP后7 d SNI大鼠术侧后足外侧端50%PWMT开始增高,并稳定持续于给药后14d,显示鞘内给以Cdh1过表达的慢病毒可有效缓解SNI诱导的大鼠痛觉超敏反应。第叁部分APC-Cdh1对神经病理性疼痛大鼠脊髓背角突触结构与AMPA受体运输及功能的影响方法:构建大鼠SNI神经病理性疼痛模型,SNI术后7 d鞘内给以Lenti-Cdh1-GFP、Lenti-GFP或生理盐水,鞘内给药后14 d通过透射电镜观察Cdh1活性调节对SNI大鼠脊髓背角突触超微结构的影响。通过Western-Blot方法检测SNI术后14 d大鼠双侧脊髓背角中AMPA受体GluRI亚基胞浆蛋白与胞膜蛋白、Cdh1相关的EphA4-EphrinA1通路蛋白的表达变化。通过免疫共沉淀方法检测SNI术后14 d脊髓背角中GluR1与APC2、Cdh1、EphA4-EphrinA1的相互作用。SNI术后7d鞘内给以Lenti-Cdh1-GFP、Lenti-GFP或生理盐水,鞘内给药后14 d通过Western-Blot检测术侧脊髓背角GluR1、EphA4-EphrinA1蛋白的表达变化。结果:鞘内给以Lenti-Cdh1-GFP后14 d SNI大鼠术侧脊髓背角神经元兴奋性突触的超微结构趋向于Sham组形态。SNI术后14 d大鼠术侧脊髓背角GluR1膜蛋白表达上调而胞浆蛋白表达下调,EphA4-EphrinA1表达下调,且GluR1与Cdh1、EphA4-EphrinA1存在相互作用。鞘内给以Lenti-Cdh1-GFP后14 d,与SNI + Lenti-GFP和SNI +生理盐水组相比,SNI + Lenti-Cdh1-GFP组大鼠术侧脊髓背角的GluR1膜蛋白表达下调,而EphA4-EphrinA1表达上调。结论1.SNI诱导大鼠术侧脊髓背角Cdh1总蛋白表达和活性下调。2.脊髓背角Cdh1活性下调参与SNI诱导的大鼠痛觉超敏反应的发展和维持。3.脊髓背角Cdh1可能通过与EphA4-EphrinA1相互作用参与下调含有GluR1亚基的AMPA受体的向膜转运,参与神经病理性疼痛过程。(本文来源于《华中科技大学》期刊2017-05-01）
戴必照,周蜜,李北平[4]（2015）在《艾司洛尔与氯胺酮对全身麻醉后瑞芬太尼痛觉超敏反应的影响》一文中研究指出目的观察艾司洛尔与氯胺酮对全身麻醉后瑞芬太尼痛觉超敏反应的影响。方法 60例择期手术患者,采用随机双盲法分为艾司洛尔组(E组)、氯胺酮组(K组)及对照组(C组),各20例。E组静脉注射0.5 mg/kg艾司洛尔及10μg/(kg·min)维持剂量,K组静脉注射0.3 mg/kg氯胺酮及3 mg/kg维持剂量,C组则给予等容积生理盐水。比较叁组血流动力学变化及术后疼痛视觉模拟(VAS)评分级麻醉药消耗量。结果叁组患者MAP、HR及Sp O2比较差异无统计学意义(P>0.05)。与C组相比,E组和K组患者VAS评分显着减少,差异具有统计学意义(P<0.05);E组与K组相比,差异无统计学意义(P>0.05)。结论艾司洛尔与氯胺酮均可显着抑制全身麻醉后瑞芬太尼痛觉超敏反应。(本文来源于《中国实用医药》期刊2015年31期）
储浩,王胜斌,胡胜红[5]（2013）在《地佐辛与曲马多和芬太尼预防全身麻醉后瑞芬太尼痛觉超敏反应效果的比较》一文中研究指出目的比较地佐辛与曲马多和芬太尼预防瑞芬太尼麻醉停药后痛觉超敏的效果。方法择期妇科经腹手术患者90例,ASAⅠ~Ⅱ级,采取随机双盲法,所有患者分为A组(地佐辛组)、B组(曲马多组)、C组(芬太尼组),每组30例。在手术结束前15 min,A组静脉注入地佐辛0.2 mg/kg,B组静脉注入曲马多2 mg/kg,C组注入芬太尼2μg/kg。观察并记录叁组麻醉苏醒时间和拔管时无创动脉压及心率;观察叁组术后15 min、1 h、2 h、4 h、8 h、12 h、24 h各时段的疼痛评分(VAS评分)及镇静评分(Ramsay评分);记录拔管期间躁动、呛咳、嗜睡和恶心呕吐的发生率。结果 A组麻醉苏醒时间较B、C组明显缩短(P<0.05);A组术后2、4、8、16、24 h时,VAS评分较B、C组明显降低(P<0.05);A组术后15 min、1 h、2 h时,Ramsay评分较B、C组高(P<0.05);A组术后不良反应发生率较B、C组明显降低(P<0.05)。结论地佐辛对全身麻醉后瑞芬太尼的痛觉超敏反应与芬太尼和曲马多比较有更好的防治作用,且不良反应发生率明显降低。(本文来源于《临床医学》期刊2013年10期）
痛觉超敏反应论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
介导疼痛感觉的皮层环路尚不十分明确。在疼痛时,扣带回皮层一直处于激活状态,但是扣带回分区的功能特异性、中枢可塑性在不同时间阶段的作用以及相关环路尚不清楚。该文结果显示,小鼠中扣带回(MCC)并不介导急性疼痛感觉和疼痛情绪,但是能通过作用于广泛的皮层和皮层下网络来控制感觉过敏。在这个复杂的网络中,MCC-后岛叶(PI)传入通路能够在没有伤害性信息传入的情况下,参与痛觉超敏状态的产生与维持。这种痛觉易化作用是通过作用于投射到脊髓的5-羟色胺(5-HT)易化系统引起的。这些结果有助于理解急性疼痛转变为长期疼痛的神经机制。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
痛觉超敏反应论文参考文献
[1].周礼生,廖朝霞,李玉娟.甲哌卡因腹横筋膜阻滞对瑞芬太尼引起的痛觉超敏反应的影响[J].岭南现代临床外科.2019
[2].Tan,陆颖.中扣带回-后岛叶通路调控痛觉超敏反应[J].中国疼痛医学杂志.2018
[3].胡榕.脊髓背角APC-Cdh1在神经病理性疼痛痛觉超敏反应中的作用及机制研究[D].华中科技大学.2017
[4].戴必照,周蜜,李北平.艾司洛尔与氯胺酮对全身麻醉后瑞芬太尼痛觉超敏反应的影响[J].中国实用医药.2015
[5].储浩,王胜斌,胡胜红.地佐辛与曲马多和芬太尼预防全身麻醉后瑞芬太尼痛觉超敏反应效果的比较[J].临床医学.2013
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