导读:本文包含了孤儿核受体论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:受体,孤儿,肿瘤,转录,鼻炎,连环,细胞。
孤儿核受体论文文献综述
陈玮,王静,董曦[1]（2019）在《维甲酸相关孤儿核受体C可通过抑制糖酵解来调节宫颈癌细胞增殖》一文中研究指出目的:探讨维甲酸相关孤儿核受体C(RORC/RORγ)对宫颈癌细胞Siha和HeLa的增殖抑制作用及相关机制。方法:采用CCK-8(cell counting kit-8)法检测RORC对宫颈癌细胞增殖的抑制作用;采用葡萄糖检测分析试剂盒进行细胞内糖代谢检测分析;采用蛋白质印迹法(Western印迹)检测RORC、葡萄糖转运因子1(GLUT1)、乳酸脱氢酶A(LDHA)和缺氧诱导因子1α(HIF-1α)表达的变化。结果:CCK-8检测结果显示,RORC能明显抑制宫颈癌细胞Siha和HeLa细胞增殖(P<0.05)。糖代谢检测结果显示,RORC能使宫颈癌细胞葡萄糖摄取水平降低(P<0.05)。Western印迹检测结果显示,RORC可使宫颈癌细胞内GLUT1、LDHA和HIF-1α蛋白表达水平下调(P<0.05)。结论:RORC可通过降低宫颈癌细胞Siha和HeLa糖代谢水平来抑制细胞增殖。(本文来源于《中国临床医学》期刊2019年05期）
冯丹,霍炎[2]（2019）在《孤儿核受体Nur77对哮喘小鼠气道重构的作用研究》一文中研究指出目的研究调控孤儿核受体Nur77表达对哮喘小鼠气道重构的影响。方法 (1)体外:将气道平滑肌细胞(ASMCs)分为2组:肿瘤坏死因子α(TNF-α)组和真菌聚酮(Csn-B)组。TNF-α组和Csn-B组分别用10 ng·m L~(-1)TNF-α、5μg·m L~(-1)Csn-B处理细胞1,3,6,12和24 h。用免疫印迹法检测细胞中Nur77蛋白水平。(2)体内:按照体重将雄性BALB/c小鼠随机分为3组:空白对照组、模型组和实验组,每组10只;以腹腔注射卵白蛋白致敏和雾化激发建立哮喘小鼠气道重构模型,实验组在每次激发前30 min腹腔注射10mg·kg~(-1)Csn-B。用免疫印迹法检测小鼠肺组织中Nur77蛋白的表达水平。苏木精伊红染色于光学显微镜下观察气道的病理学特征并以IPP软件分析各组小鼠气道壁厚度。结果 (1)体外:TNF-α刺激前和刺激后3 h的Nur77蛋白表达量分别为1. 00±0. 00和2. 02±0. 33,刺激后与刺激前比较,差异有统计学意义(P <0. 01); Csn-B刺激前和刺激后6,12和24 h的Nur77蛋白表达量分别为1. 00±0. 00,3. 77±0. 93,4. 40±0. 46和5. 47±0. 99,Csn-B刺激后6,12和24 h与刺激前比较,差异均有统计学意义(P <0. 01,P <0. 001)。(2)体内:空白对照组、模型组和实验组小鼠肺组织中Nur77蛋白表达量分别为1. 00±0. 00,2. 96±0. 85和7. 29±0. 32;模型组与空白对照组相比或者实验组与模型组相比,差异均有统计学意义(P <0. 05,P <0. 001)。空白对照组、模型组和实验组小鼠气道壁厚度分别为(11. 80±1. 40),(20. 23±2. 72)和(12. 01±1. 49)μm;模型组与空白对照组相比或者实验组与模型组相比,差异均有统计学意义(均P <0. 001)。结论调控Nur77表达可以抑制ASMCs的激活,阻断哮喘小鼠气道重构的进程。(本文来源于《中国临床药理学杂志》期刊2019年15期）
李伟,邓云平[3]（2019）在《孤儿核受体SHP对人骨肉瘤细胞株143B的影响及机制》一文中研究指出目的分析孤儿核受体小异二聚体伴侣(small heterodimer partner,SHP)对人骨肉瘤细胞株143B增殖、凋亡、迁移和侵袭的影响,并初步探讨其可能机制。方法分别构建过表达SHP的腺病毒、以及SHP的RNA干扰(RNA interference,RNAi)腺病毒;结晶紫染色和克隆形成实验检测143B细胞增殖情况;Horchest33258染色检测143B细胞凋亡情况;Transwell实验检测143B细胞迁移和细胞侵袭情况;Western Blot检测143B细胞Wnt/β-catenin信号的活化情况。结果过表达SHP可抑制143B细胞增殖、迁移和侵袭(P<0.01),但促进细胞凋亡(P<0.01);反之,抑制SHP表达,可促进143B细胞增殖、迁移和侵袭(P<0.01),但对细胞凋亡无明显影响。过表达SHP可降低β-catenin及其下游靶分子Cyclin D1和c-Myc的蛋白水平(P<0.01);抑制SHP表达可增加β-catenin、Cyclin D1和c-Myc的蛋白水平(P<0.01)。结论 SHP可抑制143B细胞增殖、迁移和侵袭,并促进细胞凋亡,这可能与SHP抑制Wnt/β-catenin信号活性有关。(本文来源于《南昌大学学报(医学版)》期刊2019年03期）
王珍,成丽兰,章诗富,梁耕田[4]（2019）在《滨蒿内酯对实验性变应性鼻炎大鼠维甲酸相关孤儿核受体γt及相关因子表达的影响》一文中研究指出目的探讨滨蒿内酯(scoparone,Sco)对实验性变应性鼻炎大鼠的行为、病理,血清中IL-17、IL-23及鼻黏膜组织中维甲酸相关孤儿核受体(retinoic acidrelated orphan receptor gamma t,RORγt)、白细胞介素17(IL-17)、IL-23 mRNA含量的影响。方法构建动物模型,分为正常对照组(NC组)、变应性鼻炎组(AR组)、滨蒿内酯组(Sco组)和地塞米松组(Dxm组),对大鼠症状进行评分,HE染色鼻黏膜,ELISA法检测血清中IL-17、IL-23含量,RT-PCR检测鼻黏膜组织中RORγt、IL-17及IL-23 mRNA表达。结果实验组经滨蒿内酯治疗后症状及炎症病理缓解。Sco组和Dxm组血清IL-17、IL-23较NC组稍高。AR组大鼠RORγt、IL-17及IL-23 mRNA含量均显着高于其他叁组。Sco组和Dxm组RORγt、IL-17及IL-23 mRNA较NC组稍高。结论 Sco对大鼠变应性鼻炎的过敏症状具有明显的抑制或消除作用,能降低疾病的严重程度和炎症反应。(本文来源于《中国耳鼻咽喉头颈外科》期刊2019年02期）
张慧慧,王佩,何茂旭,裴越,付莉[5]（2018）在《孤儿核受体Nur77在卵巢癌组织中的表达及意义》一文中研究指出卵巢癌在妇科恶性肿瘤中发病率居第叁位,死亡率居首位,其发生发展机制一直是临床研究探索的重点。Nur77属于孤儿受体超家族,该家族有3个成员:Nur77、Nurr1和Nor-1。研究发现,Nur77对肿瘤细胞的生长是把双刃剑,既能促进肿瘤细胞增殖,又能导致其凋亡。而其在决定细胞死亡或生长方面表现出不同的作用主要依赖于其在线粒体或细胞核的不同定位。Nur77广泛表达于各种组织,(本文来源于《中国实验诊断学》期刊2018年10期）
姜涛,张旭[6]（2018）在《孤儿核受体在前列腺癌中的研究进展》一文中研究指出孤儿核受体(Orphan nuclear receptor,ONRs)是指没有配体或尚未发现配体的核受体,研究发现它在许多关键生理过程中起着重要的调节作用,由这些受体异常调控导致的信号失调常引起包括癌症在内的多种疾病。前列腺癌是泌尿生殖系统恶性肿瘤中最常见的类型之一,高发病率、复发率和死亡率是其代名词;虽然早期预后良好,但中晚期患者生活质量及预后仍然很差;作为转化医学研究的热点,近年来在中晚期前列腺癌诊断、治疗方面已经取得了不错的进展。本文就ONRs在前列腺癌方面作用机制及临床相关性方面的研究进展做一综述,为前列腺癌的发生、发展、侵袭、转移及治疗等方面提供一定的理论依据。(本文来源于《实用肿瘤学杂志》期刊2018年04期）
史振永[7]（2018）在《孤儿核受体Nur77调控PD-L1的作用与机制研究》一文中研究指出核受体Nur77(TR3)由即刻早期基因NR4A1编码,在机体免疫调控,肿瘤发生、发展中发挥重要功能。程序性死亡配体1(PD-L1)是一种40 kDa的跨膜蛋白,在多种恶性肿瘤中高度表达,与肿瘤不良预后密切相关。PD-L1与受体PD-1相互作用,抑制NK细胞、T细胞等免疫细胞的活化、增殖,使其功能发生紊乱和枯竭,从而抑制其对肿瘤的杀伤,使肿瘤发生免疫逃逸。虽然Nur77和PD-L1都在免疫调节中发挥重要作用,但它们之间的关系还没有得到很好的研究。在本课题中我们重点研究了 Nur77对PD-L1的调控。首先,我们检测了不同乳腺癌细胞中Nur77和PD-L1的表达,发现Nur77和PD-L1的表达存在明显的负相关性。接下来,通过siRNA技术在MDA-MB-231细胞中敲低Nur77,发现PD-L1的表达明显上调,说明在乳腺癌细胞中Nur77可以负向调控PD-L1的表达。在HeLa细胞中,利用siRNA敲低或用Crispr技术敲除Nur77,PD-L1的表达和mRNA水平均明显上调;过表达Nur77,PD-L1的表达显着下调。为了进一步研究Nur77调控PD-L1的生物学功能,我们开展了自然杀伤细胞NK-92MI与HeLa细胞的共培养实验,结果显示,HeLa细胞中敲低Nur77,能够削弱自然杀伤细胞NK-92MI对其的免疫杀伤作用。鉴于STAT1在PD-L1调控中的重要作用,我们通过免疫共沉淀检测了 Nur77与STAT1的相互作用情况,结果显示Nur77和STAT1存在很强的相互作用。同时,HeLa细胞中敲低Nur77,发现STAT1的磷酸化水平显着增高。由此,初步阐明了 Nur77可以通过抑制STAT1信号通路负性调控PD-L1的表达。本研究发现了 Nur77和PD-L1之间存在重要的联系,并且初步阐明了Nur77调控PD-L1作用机制,揭示了 Nur77在肿瘤免疫调控中的新作用,拓展了 Nur77的生物学功能。同时本研究为抗炎、抗肿瘤免疫药物的筛选提供一个新思路,即通过筛选调控Nur77的调节剂进一步筛选抗炎、抗肿瘤免疫药物。(本文来源于《厦门大学》期刊2018-06-30）
刘晓雯,刘华伟,王伟龙,李丹[8]（2018）在《孤儿核受体Nr6a1的生物学功能与表达调控机制》一文中研究指出孤儿核受体亚家族6成员1(nuclear receptor subfamily 6 group member1,Nr6a1)是激活配体转录因子的核受体超家族成员,也称为生殖细胞核因子(germ cell nuclear factor,GCNF)或视黄酸受体相关睾丸相关核受体(retinoic acid receptor-related testis-associated receptor,RTR)。作为转录因子,Nr6a1通过与靶基因启动子区的DR0元件(TCAAGGTCA)结合发挥转录抑制作用。Nr6a1主要高表达于成熟的生殖细胞、分化阶段的胚胎干细胞以及畸胎瘤等生殖细胞肿瘤中,具有一定的时空表达特异性和组织表达特异性。目前已鉴定了一批Nr6a1的上、下游调控分子,包括miR-181a、let7、Oct4、PPARδ等,通过基因间的互作,Nr6a1在细胞分化、发育、代谢等生物学过程中发挥重要调节作用。(本文来源于《激光生物学报》期刊2018年03期）
刘华伟[9]（2018）在《孤儿核受体NR6A1调节Ntera-2细胞糖代谢的机制研究》一文中研究指出相比于正常细胞,肿瘤细胞的代谢方式发生了显着变化。正常细胞主要通过氧化磷酸化途径获取能量,而肿瘤细胞主要通过糖酵解途径快速获得大量能量,肿瘤细胞的这种代谢方式被称为Warburg效应,已成为肿瘤的一个典型标志。尽管目前认为Warburg效应受到多种基因的调控,包括P53、c-myc和ERRα等。但是Warburg效应的转录调控机制仍不十分清楚。NR6A1(nuclear receptor subfamily 6group member1,NR6A1)是孤儿核受体家族成员之一,它是一种具有特定识别序列的转录抑制因子,可以特异性的结合任一DR0位点。研究表明,NR6A1具有促进胚胎干细胞分化的功能,并参与调节精子发生和卵细胞生成。例如,其对胚胎干细胞的分化调节主要通过DR0位点靶向抑制多能性基因Oct4来实现。小鼠实验表明,Nr6a1通过抑制线粒体甘油-3-磷酸脱氢酶的表达参与调节睾丸能量代谢,提示其可能与细胞代谢行为相关。为了探讨NR6A1在肿瘤细胞代谢中的作用及机制,本研究以人睾丸畸胎瘤细胞Ntera-2为研究材料,开展了如下四个方面的工作:1、NR6A1对Ntera-2细胞糖代谢的影响在Ntera-2细胞中,分别RNA干扰敲低NR6A1的表达和转染NR6A1质粒进行过表达,随后检测Ntera-2细胞的代谢相关指标,如细胞葡萄糖摄入和乳酸产生等。结果发现敲低NR6A1促进Ntera-2细胞的葡萄糖摄取和ATP水平,但乳酸产生受到抑制,而对ROS含量无明显影响;NR6A1的过表达则抑制了Ntera-2细胞的葡萄糖摄取和ATP水平,促进了乳酸产生,对ROS无变化。2、NR6A1对代谢相关基因的调节作用通过生物信息学软件分析了148个代谢相关基因启动子上是否含有NR6A1结合位点DR0元件,最终预测启动子上含有DR0元件的代谢基因有12个。在Ntera-2细胞中分别通过RNA干扰NR6A1和过表达NR6A1,经qPCR实验发现NR6A1抑制GOT2,HK1和HK2的表达。Western blot实验进一步验证发现NR6A1蛋白敲低后,GOT2和HK1表达显着上调。结果表明NR6A1对GOT2和HK1发挥抑制作用。3、NR6A1对GOT2,HK1和HK2的直接靶向抑制作用分别构建了GOT2,HK1和HK2启动子荧光素酶报告基因载体,通过报告基因实验分析NR6A1对GOT2,HK1和HK2启动子活性的影响。结果表明,相比于pcDNA3.1组,pcDNA3.1-NR6A1实验组的GOT2,HK1和HK2启动子荧光素酶活性显着下调。随后通过染色质免疫沉淀实验,进一步证实了NR6A1直接靶向抑制GOT2,HK1和HK2。4、NR6A1通过抑制靶基因GOT2参与调节细胞糖代谢在Ntera-2细胞中分别转染GOT2、NR6A1表达质粒,将GOT2和NR6A1过表达,随后检测Ntera-2细胞的葡萄糖摄取量、乳酸产量、ATP水平以及ROS含量,观察GOT2过表达实验组与NR6A1过表达实验组对代谢水平的影响是否具有互反关系。实验结果发现相比于pcDNA3.1对照组,pcDNA3.1-GOT2过表达实验组葡萄糖摄取和ATP水平显着上调,乳酸产生显着下调,与NR6A1过表达结果存在互反关系。通过功能回补实验,即将GOT2质粒和NR6A1质粒共转染到Ntera-2细胞中,检测Ntera-2细胞的乳酸产量、葡萄糖摄取量、ATP与ROS水平,发现GOT2过表达可以减轻NR6A1对Ntera-2细胞糖酵解的抑制,而对细胞ATP水平抑制的缓解无明显效应。结果表明GOT2是NR6A1抑制Ntera-2细胞糖酵解过程的下游功能靶基因。综上,本研究初步证实了NR6A1通过直接靶向GOT2的表达抑制肿瘤细胞糖代谢,从而参与调节肿瘤的发生发展。(本文来源于《湖南大学》期刊2018-05-22）
李秀明[10]（2018）在《孤儿核受体Nur77调控Toll样受体信号在炎症性疾病中的作用与机制研究》一文中研究指出研究背景和目的炎症性疾病是一类由过度或持续的炎症反应导致组织损伤为特征的疾病总称,比如脓毒血症、心血管疾病、代谢性疾病、炎症性肠病等,涉及人体多个组织器官病变,这些疾病的共同特点表现为机体炎症反应调控的异常和免疫途径的失衡。Toll样受体(TLR)是一种重要的病原模式识别受体,在启动机体炎症反应和固有免疫中发挥着重要作用,其信号通路中关键蛋白的表达或调控异常均会导致机体免疫失调以及炎症反应的异常。尽管近年来的研究表明TLR信号途径参与了众多炎症性疾病的发生,然而对其信号途径的调控(即,哪些分子参与调控TLR信号转导)仍有待进一步研究。孤儿核受体Nur77(NR4A1、NGFI-B or TR3)是核受体NR4A超家族中的一员,在机体生理和病理状态中均发挥着重要的作用。Nur77作为一种立早基因,可被脂多糖(LPS)、白介素1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、等多种细胞因子、炎症介质诱导表达。Nur77通常定位于细胞核,可通过其经典的基因型效应转录调控多个靶基因的表达,例如,BRE、CCND2、E2F1等,参与细胞的生存、增殖、凋亡等多个生物学过程;另一方面,Nur77还可从细胞核转位到细胞质,通过其“非基因型效应”参与调控细胞自噬、脂肪酸氧化以及肿瘤发生等多种生理病理过程。最近的研究表明,Nur77可通过其基因型效应调控炎症性疾病的发生。然而,Nur77是否还存在新型的非基因型调控机制介导炎症性反应,进而参与调控炎症性疾病的发生尚不清楚,有待进一步研究。在本研究中,我们旨在研究孤儿核受体Nur77在TLR信号起始的炎症性疾病中的作用;阐明Nur77通过与TLR信号转导的交互作用介导炎症性疾病发生发展的分子机制,以期明确Nur77/TLR信号转导新机制在炎症性疾病中的作用及临床意义。研究方法1.通过建立Nur77基因敲除小鼠炎症性疾病模型明确Nur77在炎症性疾病中的作用。2.HE染色和免疫组化分析炎症性疾病模型中小鼠组织器官损伤变化。3.Western blot检测组织细胞中相关蛋白的表达变化。4.RT-PCR检测组织细胞中炎症因子mRNA表达水平的变化。5.免疫共沉淀的方法研究蛋白之间的相互作用。6.荧光素酶报告系统检测Nur77对NF-κB转录活性的调控。7.免疫荧光和细胞核质蛋白分离方法检测蛋白在细胞中的定位情况。研究内容第一节Nur77在TLR起始的炎症性疾病小鼠模型中的作用通过使用Nur77基因敲除小鼠(Nur77~(-/-))建立多种炎症性疾病模型,LPS诱导小鼠脓毒血症模型、LPS/D-GalN和Poly(I:C)/D-GalN诱导小鼠急性肝脏炎症模型和DSS诱导小鼠炎症性肠病(IBD)模型,研究发现与对照组小鼠(Nur77~(+/+))相比,Nur77~(-/-)小鼠均表现出更加严重的炎症反应和组织器官的损伤。第二节孤儿核受体Nur77抑制了TLR起始的炎症反应Western blot检测LPS诱导的脓毒血症模型小鼠肝脏、脾组织和DSS诱导的IBD模型小鼠结直肠组织中TLR信号通路关键调控蛋白发现,与Nur77~(+/+)相比,Nur77~(-/-)小鼠肝脏、脾以及结直肠组织中磷酸化IκBα(p-IκBα)蛋白水平明显升高;在细胞内过表达或敲低Nur77蛋白实验表明,过表达Nur77降低了细胞中IκBα蛋白磷酸化(p-IκBα)水平;反之,敲低Nur77升高了细胞中IκBα蛋白磷酸化(p-IκBα)水平;细胞核质分离实验表明,过表达Nur77通过对降低IκBα蛋白磷酸化(p-IκBα)水平减弱了p65的质核转移;荧光素酶报告基因和RT-PCR表明,Nur77通过影响p65的核质转移抑制了转录因子NF-κB活化下游基因的表达。第叁节Nur77能够与TRAF6相互作用免疫共沉淀和免疫荧光实验均表明,内源性和外源性的Nur77和TRAF6都会发生相互作用,并且两者之间的相互作用会受到TLR信号的影响;通过对Nur77和TRAF6突变体结构的研究表明,Nur77是通过其N端结构域Nur77(1-267aa)与TRAF6的TRAF-N端结构域相结合;第四节Nur77抑制了TRAF6自身的泛素化和寡聚化细胞内免疫共沉淀分析Nur77和TRAF6相互作用结果表明,Nur77影响了TRAF6的自身泛素化水平;在LPS或DSS诱导TRAF6泛素化增强的小鼠体内及体外实验中,过表达Nur77抑制了TRAF6的自身泛素化水平;与之相反,敲低Nur77的表达升高了TRAF6的自身泛素化水平;Nur77突变体片段功能分析实验表明,Nur77抑制TRAF6的泛素化依赖于Nur77(1-267aa)N-端结构域;进一步的Nur77蛋白功能分析实验表明,Nur77是通过影响TRAF6的寡聚化进而抑制了TRAF6的泛素化。第五节Nur77抑制了TRAF6介导的NF-κB和AP-1的活化荧光素酶报告系统实验表明,细胞中过表达Nur77可以显着抑制TRAF6或LPS诱导激活的NF-κB和AP-1的荧光素酶活性,而且活性会随着Nur77过表达梯度的增加而呈现梯度的下降;反之,细胞中敲低Nur77会显着升高NF-κB和AP-1的荧光素酶活性;同样,在Nur77突变蛋白功能分析实验表明,Nur77抑制了NF-κB和AP-1的活化依赖于Nur77的N端结构域Nur77(1-267aa)。(本文来源于《苏州大学》期刊2018-05-01）
孤儿核受体论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的研究调控孤儿核受体Nur77表达对哮喘小鼠气道重构的影响。方法 (1)体外:将气道平滑肌细胞(ASMCs)分为2组:肿瘤坏死因子α(TNF-α)组和真菌聚酮(Csn-B)组。TNF-α组和Csn-B组分别用10 ng·m L~(-1)TNF-α、5μg·m L~(-1)Csn-B处理细胞1,3,6,12和24 h。用免疫印迹法检测细胞中Nur77蛋白水平。(2)体内:按照体重将雄性BALB/c小鼠随机分为3组:空白对照组、模型组和实验组,每组10只;以腹腔注射卵白蛋白致敏和雾化激发建立哮喘小鼠气道重构模型,实验组在每次激发前30 min腹腔注射10mg·kg~(-1)Csn-B。用免疫印迹法检测小鼠肺组织中Nur77蛋白的表达水平。苏木精伊红染色于光学显微镜下观察气道的病理学特征并以IPP软件分析各组小鼠气道壁厚度。结果 (1)体外:TNF-α刺激前和刺激后3 h的Nur77蛋白表达量分别为1. 00±0. 00和2. 02±0. 33,刺激后与刺激前比较,差异有统计学意义(P <0. 01); Csn-B刺激前和刺激后6,12和24 h的Nur77蛋白表达量分别为1. 00±0. 00,3. 77±0. 93,4. 40±0. 46和5. 47±0. 99,Csn-B刺激后6,12和24 h与刺激前比较,差异均有统计学意义(P <0. 01,P <0. 001)。(2)体内:空白对照组、模型组和实验组小鼠肺组织中Nur77蛋白表达量分别为1. 00±0. 00,2. 96±0. 85和7. 29±0. 32;模型组与空白对照组相比或者实验组与模型组相比,差异均有统计学意义(P <0. 05,P <0. 001)。空白对照组、模型组和实验组小鼠气道壁厚度分别为(11. 80±1. 40),(20. 23±2. 72)和(12. 01±1. 49)μm;模型组与空白对照组相比或者实验组与模型组相比,差异均有统计学意义(均P <0. 001)。结论调控Nur77表达可以抑制ASMCs的激活,阻断哮喘小鼠气道重构的进程。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
孤儿核受体论文参考文献
[1].陈玮,王静,董曦.维甲酸相关孤儿核受体C可通过抑制糖酵解来调节宫颈癌细胞增殖[J].中国临床医学.2019
[2].冯丹,霍炎.孤儿核受体Nur77对哮喘小鼠气道重构的作用研究[J].中国临床药理学杂志.2019
[3].李伟,邓云平.孤儿核受体SHP对人骨肉瘤细胞株143B的影响及机制[J].南昌大学学报(医学版).2019
[4].王珍,成丽兰,章诗富,梁耕田.滨蒿内酯对实验性变应性鼻炎大鼠维甲酸相关孤儿核受体γt及相关因子表达的影响[J].中国耳鼻咽喉头颈外科.2019
[5].张慧慧,王佩,何茂旭,裴越,付莉.孤儿核受体Nur77在卵巢癌组织中的表达及意义[J].中国实验诊断学.2018
[6].姜涛,张旭.孤儿核受体在前列腺癌中的研究进展[J].实用肿瘤学杂志.2018
[7].史振永.孤儿核受体Nur77调控PD-L1的作用与机制研究[D].厦门大学.2018
[8].刘晓雯,刘华伟,王伟龙,李丹.孤儿核受体Nr6a1的生物学功能与表达调控机制[J].激光生物学报.2018
[9].刘华伟.孤儿核受体NR6A1调节Ntera-2细胞糖代谢的机制研究[D].湖南大学.2018
[10].李秀明.孤儿核受体Nur77调控Toll样受体信号在炎症性疾病中的作用与机制研究[D].苏州大学.2018
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