导读:本文包含了棉花黄萎病菌论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:黄萎病,棉花,基因,鸟氨酸,脱羧酶,菌核,放线菌。
棉花黄萎病菌论文文献综述
张博森,赵汗青,高峰[1]（2019）在《棉花黄萎病菌细胞壁几丁质和壳聚糖构成分析》一文中研究指出几丁质和壳聚糖是真菌细胞壁的重要组分,在维持细胞稳定性和寄主互作过程中发挥重要作用。为了分析不同发育阶段大丽轮枝菌(Verticillium dahliae Kleb.)细胞壁中几丁质和壳聚糖的构成,本研究以强致病力菌株V592为研究对象,依托CFW染色和壳聚糖抗体标记技术,对不同发育阶段大丽轮枝菌细胞壁中几丁质和壳聚糖的构成进行了显微观测。结果表明:大丽轮枝菌细胞壁中几丁质和壳聚糖的构成是一个动态变化的过程,除了分生孢子萌发点细胞壁以外,其它各个阶段的细胞壁中都有几丁质的存在,而壳聚糖主要存在于的分生孢子萌发点位置和芽管细胞壁上,另外侵染结构细胞壁上也存在壳聚糖。本研究对深入了解大丽轮枝菌细胞壁的发育生物学奠定了一定基础。(本文来源于《石河子大学学报(自然科学版)》期刊2019年04期）
王春巧,孙琦,何芳,黄家风[2]（2019）在《棉花黄萎病菌VdSP1基因的功能分析》一文中研究指出由大丽轮枝菌(Verticillium dahliae Kleb.)引起的棉花黄萎病是棉花生产上最具毁灭性的一种土传真菌维管束病害。由于黄萎病菌致病机制复杂、微菌核存活年限长等特点,传统的防治手段很难对棉花黄萎病进行有效防治。因此鉴定与微菌核形成及致病力相关基因的功能对防治该病害至关重要。本课题组前期研究发现1个受棉花根系诱导后明显上调表达的基因,分泌性预测结果表明,该基因编码的蛋白具有分泌性,是大丽轮枝菌潜在的分泌蛋白基因,命名为VdSP1基因。因此本研究针对棉花黄萎病菌VdSP1基因的功能进行了分析:以棉花黄萎病菌落叶型强致病力菌株V592的基因组DNA和cDNA为模板,对VdSP1基因全长进行克隆并测序,结果表明,VdSP1基因的全长为1 072 bp,包含1个外显子,编码1个具有232个氨基酸的蛋白;基因检索结果表明,VdSP1基因与GenBank中的已注释的基因没有任何的序列相似性;VdSP1基因编码蛋白与轮枝菌属真菌同源基因编码蛋白的氨基酸序列相似性均达95%以上,而与其他真菌同源基因编码蛋白的序列相似性均低于50%。构建针对VdSP1基因的敲除载体和过表达载体,通过农杆菌介导的遗传转化筛选获得2个VdSP1基因敲除体菌株和2个VdSP1基因过表达菌株。以野生型菌株V592为对照,对VdSP1基因敲除突变体和过表达菌株的菌落生长速率、产孢量、微菌核形成及对棉花的致病力进行测定。结果显示,野生型菌株V592形成黑色菌核型菌落,而VdSP1敲除体菌株形成白色菌丝型菌落,生长速度显着高于野生型菌株V592和过表达菌株,产孢量显着低于V592菌株和过表达菌株。对微菌核形成进行诱导培养及显微观察,结果表明,VdSP1基因敲除导致棉花黄萎病菌不产生微菌核。致病性测定结果表明,VdSP1敲除体菌株对棉花的致病力显着低于V592和过表达菌株,且发病时间延迟。通过实时荧光定量逆转录PCR(Reverse transcription-quantitative real time PCR,RT-qPCR)测定其他致病相关基因在VidSP1敲除突变体中的表达量,结果显示,在VdSP1基因敲除突变体中,大丽轮枝菌微菌核形成相关基因VDH1、VMK1、VdPKAC1、VGB和VdHog1的表达量均显着上调。上述结果表明,VdSP1基因是棉花大丽轮枝菌微菌核形成的关键基因,与大丽轮枝菌的生长速率和产孢量密切相关,并参与大丽轮枝菌致病。(本文来源于《中国植物病理学会2019年学术年会论文集》期刊2019-07-20）
佚名[3]（2019）在《GhMYB43调控棉花对黄萎病菌抗性的机制解析》一文中研究指出植物在自然环境中生存,随时都要面临病原菌和植食性昆虫的侵害。但是植物不会坐以待毙,在长期的进化与选择过程中,植物像人一样建立了属于自己的防御系统,去感知和响应生物与非生物胁迫类型,激活植物体内响应的应答路径,对生物胁迫与非生物胁迫做出响应的应答来保护植物自身不受侵害。本课题组通过前期研究工作,克隆了MYB转录因子ChMYB43基因全长,并表明其受黄萎病菌诱导表达。本研究以GhMYB43为研究对象,探讨其在响应棉花黄萎病菌入侵后的功能及其抗病分子机制,取得以下主要结果:(1)利用棉花和拟南芥酵母转录因子库,筛选得到的可结合在GhLac1启动子上的转录因子,其中一个为D6-4,从棉花jin668中克隆其全长进行序列比对后,发现与拟南芥中AtMYB43最为同源,因此该基因命名为GhMYB43。在接种棉花黄萎病菌V991后,GhMYB43受黄萎病菌诱导先下调后上调表达。(2)利用病毒介导的基因沉默(VIGS)技术抑制GhMYB43表达后,植株在接种黄萎病菌V991后表现为更加抗病。(3)在拟南芥中异源表达GhMYB43,转基因拟南芥表现为耐盐和甘露醇。因而推测GhMYB43在调控棉花非生物逆境中发挥了重要的作用。(本文来源于《中国植物病理学会2019年学术年会论文集》期刊2019-07-20）
蔡梦杭[4]（2019）在《新疆主要棉区棉花黄萎病菌培养特性及致病力分化研究》一文中研究指出新疆是我国最大的植棉区,近5年棉花黄萎病发展更为迅速,出现了爆发式的发展态势,严重威胁到新疆棉花产业的发展,亟需明确黄萎病菌(Verticillium dahliae)落叶型和非落叶型菌系在棉田的发生与分布、病原物的培养性状及致病力分化,因此本研究在新疆不同棉区采集棉花黄萎病病菌,进行了落叶型、非落叶型以及交配型、生理小种的鉴定,分析了不同致病类型的分布情况、选取代表菌株对其培养性状及对棉花的致病力进行了比较,主要结果如下:1.从新疆不同植棉区采集棉花黄萎病病株852株,利用大丽轮枝菌特异引物VDS-F/VDS-R进行PCR鉴定,结果表明852个病株中分离的菌株都是大丽轮枝菌。利用落叶型菌系特异性引物D1/D2、非落叶型菌系特异性引物ND1/ND2对所有分离的菌株进行致病型鉴定,结果表明65.3%的菌株为落叶型菌系,27.7%为非落叶型菌系,7.0%菌株不能归类,表明供试菌株的致病类型存在分化,其中以落叶型菌系为主要致病类型。根据落叶型和非落叶型菌株在单个条田中所占的比例对田间地块进行分析,结果表明单一落叶型菌株发生的地块最多,其次是落叶型和非落叶型菌株混合发生地块,田间以落叶型菌株为优势菌株的地块占67.9%,表明落叶型菌系为田间地块的主要致病类型。2.对140个棉花大丽。轮枝菌代表菌株进行生理。小种、交配型鉴定,结果显示,所有菌株均为2号生理。小种,交配。型均为MAT1-2型。菌株分离初期,对400个菌株的培养表型进行统计,菌核型菌株占比79.2%,中间型占比17.2%,菌丝型仅占3.6%。同时发现来自同一单孢的菌株,其菌落存在表现型变异现象。对23个代表性菌株的培养性状进行进一步测定,结果表明,23个代表性菌株形成菌核型、菌丝型和中间型3种菌落类型,菌核型为主要的培养类型,并进一步分化形成3种不同的类型。3.对棉花感病品种的致病力进行测定,结果显示,落叶型菌株引起的病指普遍高于非落叶型菌株引起的病指,非落叶型菌株中也有病指很高的菌株。同一地区的不同菌株的致病力存在明显差异,表明新疆棉花黄萎病菌的致病力存在明显分化。以上结果表明,新疆棉田采集的棉花黄萎病菌,其致病类型、培养特性及致病力均存在明显分化。(本文来源于《石河子大学》期刊2019-05-01）
陈明,穆凯热姆·阿卜来提,刘政,王晓东[5]（2019）在《放线菌LG-9发酵液对棉花黄萎病菌的抑菌活性及防效测定》一文中研究指出为了研究放线菌LG-9发酵液对棉花黄萎病菌的抑菌作用,本文使用菌丝生长速率法、孢子萌发抑制法测定了放线菌LG-9发酵液对黄萎病菌菌丝生长、产孢量、孢子萌发和抗氧化功能的影响。结果表明,拮抗菌LG-9发酵粗提液5倍稀释液对棉花黄萎菌菌落生长抑制率最大,为76. 77%,产孢抑制率为84. 35%,孢子萌发抑制率为80. 00%;发酵粗提液5倍稀释液处理诱导棉花黄萎病菌抗氧化相关酶酶活降低和丙二醛(MDA)含量上升。田间试验结果表明,拮抗菌LG-9对棉花黄萎病的防治效果显着,培养滤液3次灌根处理,对棉花黄萎病的田间防效达到49. 07%。(本文来源于《石河子大学学报(自然科学版)》期刊2019年02期）
金利容,尹海辰,万鹏,黄薇,许冬[6]（2019）在《25种中草药提取物对棉花黄萎病菌的抑制作用》一文中研究指出以棉花黄萎病菌Verticillium dahliae为供试菌种,采用菌丝生长速率法测定了25种中草药乙醇提取物的抑菌作用。结果表明,25种中草药乙醇提取物中,花椒、黄柏和木香的抑菌作用最好,抑制率分别为59.30%、48.29%和45.54%。同时,这3种中草药的乙醇提取物抑菌活性均显着高于石油醚提取物的抑菌活性。在室内毒力测定中,花椒、黄柏和木香的乙醇提取物对供试菌株的EC_(50)分别为3.74,13.98和17.02 mg/mL。(本文来源于《植物保护》期刊2019年02期）
宋雯,王春巧,俞燕,高峰,黄家风[7]（2019）在《棉花黄萎病菌鸟氨酸脱羧酶抗酶蛋白基因VdOAZ的功能分析》一文中研究指出【目的】明确棉花黄萎病菌中鸟氨酸脱羧酶抗酶蛋白(OAZ)基因(VdOAZ)的功能。【方法】以大丽轮枝菌野生型菌株V592的基因组DNA和cDNA为模板,对VdOAZ基因全长进行克隆并测序。构建针对VdOAZ基因的敲除载体和互补载体,通过农杆菌介导的遗传转化筛选VdOAZ基因敲除菌株和和互补菌株。以野生型菌株V592为对照,对VdOAZ基因敲除突变体和互补菌株的菌落生长速率、产孢量、微菌核产量及对棉花的致病力进行测定;通过实时荧光定量逆转录聚合酶链式反应测定致病相关的其他基因在VdOAZ基因敲除突变体中的表达量,及亚精胺诱导条件下,V592菌株中VdOAZ基因及致病相关的其他基因的相对表达量。【结果】从棉花黄萎病菌中克隆到VdOAZ基因的全长为1 006 bp,具有2个开放阅读框(Open reading frame,ORF),ORF2编码的蛋白具有OAZ所特有的ODC-AZ保守结构域。与野生型菌株V592和互补菌株相比,VdOAZ基因敲除突变体的菌落生长速率降低、微菌核产量及产孢量明显减少,对棉花的致病力下降,表明VdOAZ基因与大丽轮枝菌分生孢子和微菌核的产生有关,并参与大丽轮枝菌致病。在VdOAZ基因敲除突变体中,VdPKAC1、VMK1、VdNLP1、VdNLP2和VdSge1基因表达量显着上调;V592菌株经亚精胺诱导培养后,VdOAZ基因的表达量显着上调,而上述5个致病相关基因的表达量均明显下调,表明VdOAZ基因对其表达具有负调控作用。【结论】VdOAZ基因响应多胺水平改变,通过调控VdPKAC1、VMK1、VdNLP1、VdNLP2、VdSge1的表达影响大丽轮枝菌孢子产生、微菌核形成和致病过程。(本文来源于《棉花学报》期刊2019年02期）
李敏,李彩红,赵瑞元,刘冰蕾,张志刚[8]（2019）在《湖南省棉花黄萎病菌致病力分化及致病型分布研究》一文中研究指出【目的】研究湖南主产棉区黄萎病菌致病性变异情况,为湖南棉花抗病品种选育推广及棉花黄萎病综合防控提供理论依据。【方法】对湖南省各主产棉县(区)分离的77个黄萎病菌单孢进行培养特性观察,测定其中31个菌株生长速率、产孢量和致病力,并以SAS 9.1.3统计分析软件对供试菌株致病力聚类。以特异性引物(D-1/D-2和ND-1/ND-2)经聚合酶链式反应检测24个菌株的致病类型。【结果】根据微菌核产量及在马铃薯葡萄糖琼脂培养基上培养的菌落特性,菌株可划分为菌核型、菌丝型和中间型3种培养类型,分别占总菌株数的14.28%、42.86%和42.86%。供试菌株生长速率为1.22~2.54 mm·d~(-1),产孢量为5.3×10~6~40.6×10~6 mL~(-1),各菌株之间存在明显差异。根据平均病情指数聚类结果将供试菌株划分为致病力强的Ⅰ型、致病力弱的Ⅱ型和致病力中等的Ⅲ型,分别占3.2%、12.9%和83.9%。【结论】湖南省棉花黄萎病菌以菌丝型和中间型为主要培养类型,且致病力存在明显分化;致病型检测结果表明目前湖南主产棉区黄萎病菌以落叶型为主。(本文来源于《棉花学报》期刊2019年02期）
刘刚[9]（2019）在《中科院微生物所在棉花与黄萎病菌互作研究中取得新进展》一文中研究指出棉花黄萎病是由大丽轮枝菌引起的土传维管束病害,是制约我国棉花生产的首要病害。从棉花黄萎病抗性品种中发掘关键抗病基因,进而通过分子育种与传统育种相结合的方法提高主栽品种的黄萎病抗性,是当前棉花领域基础和应用研究的重点。质外体是植物细胞膜外由细胞壁和细胞间隙组成的系统,是植物抵御病原菌侵染的第一道屏障,在植物先天免(本文来源于《农药市场信息》期刊2019年04期）
俞燕,蔡梦杭,徐灿,黄家风[10]（2019）在《不同碳氮比对棉花黄萎病菌主要生物学性状及致病力的影响》一文中研究指出【目的】研究不同碳氮比(C/N)营养条件对棉花大丽轮枝菌(Verticillium dahliae Kleb.)主要生物学性状及致病力的影响。为调整碳氮比例减少大丽轮枝菌的为害提供理论依据。【方法】将不同致病类型的2个大丽轮枝菌菌株在不同碳氮比的培养基上进行培养,测定大丽轮枝菌的微菌核形成、产孢量、菌丝量、孢子萌发率及致病力。【结果】不同碳氮比营养条件明显影响大丽轮枝菌落叶型菌株微菌核的形成,在低碳氮比(25∶1～30∶1)中形成的微菌核明显多于在高碳氮比(45∶1～50∶1)中形成的微菌核。25∶1的碳氮比最有利于大丽轮枝菌产孢和菌丝生长,碳氮比高于35∶1大丽轮枝菌产孢量和菌丝生长量明显减少。40∶1的碳氮比最有利于大丽轮枝菌的孢子萌发。在感病品种上,25∶1的碳氮比最有利于大丽轮枝菌致病,碳氮比高于35∶1大丽轮枝菌致病力明显减弱;只有35∶1的碳氮比才有利于大丽轮枝菌致病,过高或过低的碳氮比都不利于大丽轮枝菌致病。【结论】不同碳氮比营养条件对两种不同致病类型大丽轮枝菌的生长、繁殖及致病力都有影响,低碳氮比(25∶1)有利于大丽轮枝菌的菌核形成、分生孢子产生和菌丝生长,在感病品种上表现出较强致病性;高碳氮比(高于40∶1)不利于大丽轮枝菌生长、繁殖和致病。(本文来源于《新疆农业科学》期刊2019年01期）
棉花黄萎病菌论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
由大丽轮枝菌(Verticillium dahliae Kleb.)引起的棉花黄萎病是棉花生产上最具毁灭性的一种土传真菌维管束病害。由于黄萎病菌致病机制复杂、微菌核存活年限长等特点,传统的防治手段很难对棉花黄萎病进行有效防治。因此鉴定与微菌核形成及致病力相关基因的功能对防治该病害至关重要。本课题组前期研究发现1个受棉花根系诱导后明显上调表达的基因,分泌性预测结果表明,该基因编码的蛋白具有分泌性,是大丽轮枝菌潜在的分泌蛋白基因,命名为VdSP1基因。因此本研究针对棉花黄萎病菌VdSP1基因的功能进行了分析:以棉花黄萎病菌落叶型强致病力菌株V592的基因组DNA和cDNA为模板,对VdSP1基因全长进行克隆并测序,结果表明,VdSP1基因的全长为1 072 bp,包含1个外显子,编码1个具有232个氨基酸的蛋白;基因检索结果表明,VdSP1基因与GenBank中的已注释的基因没有任何的序列相似性;VdSP1基因编码蛋白与轮枝菌属真菌同源基因编码蛋白的氨基酸序列相似性均达95%以上,而与其他真菌同源基因编码蛋白的序列相似性均低于50%。构建针对VdSP1基因的敲除载体和过表达载体,通过农杆菌介导的遗传转化筛选获得2个VdSP1基因敲除体菌株和2个VdSP1基因过表达菌株。以野生型菌株V592为对照,对VdSP1基因敲除突变体和过表达菌株的菌落生长速率、产孢量、微菌核形成及对棉花的致病力进行测定。结果显示,野生型菌株V592形成黑色菌核型菌落,而VdSP1敲除体菌株形成白色菌丝型菌落,生长速度显着高于野生型菌株V592和过表达菌株,产孢量显着低于V592菌株和过表达菌株。对微菌核形成进行诱导培养及显微观察,结果表明,VdSP1基因敲除导致棉花黄萎病菌不产生微菌核。致病性测定结果表明,VdSP1敲除体菌株对棉花的致病力显着低于V592和过表达菌株,且发病时间延迟。通过实时荧光定量逆转录PCR(Reverse transcription-quantitative real time PCR,RT-qPCR)测定其他致病相关基因在VidSP1敲除突变体中的表达量,结果显示,在VdSP1基因敲除突变体中,大丽轮枝菌微菌核形成相关基因VDH1、VMK1、VdPKAC1、VGB和VdHog1的表达量均显着上调。上述结果表明,VdSP1基因是棉花大丽轮枝菌微菌核形成的关键基因,与大丽轮枝菌的生长速率和产孢量密切相关,并参与大丽轮枝菌致病。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
棉花黄萎病菌论文参考文献
[1].张博森,赵汗青,高峰.棉花黄萎病菌细胞壁几丁质和壳聚糖构成分析[J].石河子大学学报(自然科学版).2019
[2].王春巧,孙琦,何芳,黄家风.棉花黄萎病菌VdSP1基因的功能分析[C].中国植物病理学会2019年学术年会论文集.2019
[3].佚名.GhMYB43调控棉花对黄萎病菌抗性的机制解析[C].中国植物病理学会2019年学术年会论文集.2019
[4].蔡梦杭.新疆主要棉区棉花黄萎病菌培养特性及致病力分化研究[D].石河子大学.2019
[5].陈明,穆凯热姆·阿卜来提,刘政,王晓东.放线菌LG-9发酵液对棉花黄萎病菌的抑菌活性及防效测定[J].石河子大学学报(自然科学版).2019
[6].金利容,尹海辰,万鹏,黄薇,许冬.25种中草药提取物对棉花黄萎病菌的抑制作用[J].植物保护.2019
[7].宋雯,王春巧,俞燕,高峰,黄家风.棉花黄萎病菌鸟氨酸脱羧酶抗酶蛋白基因VdOAZ的功能分析[J].棉花学报.2019
[8].李敏,李彩红,赵瑞元,刘冰蕾,张志刚.湖南省棉花黄萎病菌致病力分化及致病型分布研究[J].棉花学报.2019
[9].刘刚.中科院微生物所在棉花与黄萎病菌互作研究中取得新进展[J].农药市场信息.2019
[10].俞燕,蔡梦杭,徐灿,黄家风.不同碳氮比对棉花黄萎病菌主要生物学性状及致病力的影响[J].新疆农业科学.2019
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