导读:本文包含了银杏总黄酮论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:银杏,黄酮,大鼠,损伤,细胞,内酯,平滑肌。
银杏总黄酮论文文献综述
柳挺[1]（2018）在《银杏总黄酮对大鼠心肌缺血再灌注损伤的影响及其作用机制探讨》一文中研究指出目的:探讨银杏总黄酮对大鼠心肌缺血再灌注损伤的影响及其可能作用机制。方法:采用大鼠心肌缺血再灌注模型,雄性SD大鼠30只根据随机数字表随机分为假手术组(SO组)、缺血再灌注组(I/R组)和银杏总黄酮治疗组(YLTF+I/R组,100mg·kg-1,造模前灌胃7d)。检测心肌损伤标记物肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)和肌钙蛋白I(cTnI);检测炎症因子肿瘤坏死因子α(TNF-α)、干扰素γ(INF-γ)和白介素6(IL-6)。结果:I/R组心肌损伤标记物LDH、CK和cTnI明显升高,炎症因子TNF-α、INF-γ和IL-6的表达明显升高,给予银杏总黄酮后,心肌损伤标记物LDH、CK和cTnI明显下降,炎症因子TNF-α、INF-γ和IL-6的表达明显降低。结论:银杏总黄酮亦可通过抑制炎症反应减轻心肌缺血再灌注损伤。(本文来源于《中医临床研究》期刊2018年35期）
樊丽超,周立春,安春华[2]（2018）在《银杏总黄酮对脂多糖诱导的小胶质细胞炎症反应的抑制作用》一文中研究指出目的探讨银杏总黄酮(TFG)对脂多糖(LPS)诱导的小胶质细胞(MG)炎症反应的抑制作用。方法通过LPS诱导小胶质细胞系(BV-2)小胶质细胞活化建立神经系统炎症模型,分别用不同浓度TFG(0、40、80、120和160 mg/m L)处理细胞,CCK-8方法检测各组细胞活性,选取TFG(80 mg/m L)预处理细胞,倒置相差显微镜观察小胶质细胞形态变化。ELISA法检测白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素6 (IL-6)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平,Western blot检测Toll样受体4(TLR4)、抑制性卡巴蛋白(IκB-α)、核因子κB(NF-κB)/p65蛋白表达水平。结果低剂量组TFG(40和80 mg/m L)对小胶质细胞活性无明显影响,差异无统计学意义(P> 0. 05);高剂量的TFG(120和160 mg/m L)显着抑制小胶质细胞活性,差异具有统计学意义(P <0. 05)。与LPS组相比,TFG+LPS组显着抑制LPS诱导的小胶质细胞形态变化及细胞炎症因子IL-1β、IL-6、TNF-α表达和释放(P <0. 05);明显降低TLR4蛋白表达水平(P <0. 05);显着增加胞质内IκB-α的表达(P <0. 05);抑制NF-κB/p65向核内转移(P <0. 05)。结论 TFG抑制LPS所诱导的小胶质细胞炎症反应效果良好,对以神经炎症为病理特征的神经退行性病变有一定治疗作用。(本文来源于《国际神经病学神经外科学杂志》期刊2018年05期）
彭春莲,张思明,朱彦[3]（2017）在《银杏总黄酮和银杏内酯对血管平滑肌细胞增殖的差异抑制作用及机制初探》一文中研究指出目的研究银杏叶提取物中主要有效成分,银杏总黄酮和银杏内酯对血小板衍生生长因子-BB(PDGF-BB)刺激的血管平滑肌细胞(VSMC)增殖的影响,并初步探讨其作用机制。方法 (1)分离和培养原代胸主动脉平滑肌细胞作为实验材料。(2)PDGF-BB处理造模,分别采用不同浓度的银杏黄酮或银杏内酯与PDGF-BB共孵育,高内涵成像系统定量统计VSMC细胞增殖情况。(3)以流式细胞术从细胞周期方面探讨银杏叶提取物抑制细胞增殖的可能机制。结果 (1)培养出活性好、纯度高的原代VSMC。(2)与模型组比较,银杏黄酮能够显着抑制VSMC增殖,且呈一定的时间浓度依赖性。银杏内酯与模型组相比差异无统计学意义。(3)流式结果表明银杏黄酮通过阻滞细胞周期抑制VSMC增殖。结论银杏黄酮和银杏内酯差异性抑制PDGF-BB诱导的平滑肌细胞增殖,且这种抑制作用与阻滞细胞周期相关,选择性使用银杏叶提取物中的银杏黄酮可能对心血管和脑血管疾病的治疗提供更好的指导作用。(本文来源于《中南药学》期刊2017年10期）
周晓黎,张书,舒磊,李轶西,高晓阳[4]（2017）在《银杏总黄酮对NAFLD大鼠脂联素信号通路的影响》一文中研究指出目的探讨银杏总黄酮对非酒精性脂肪性肝病(nonalcoholic fatty liver disease,NAFLD)大鼠脂联素信号通路的影响。方法利用高脂饲料喂养法构建NAFLD大鼠模型。72只SPF级雄性大鼠分为正常对照组、NAFLD模型组和银杏总黄酮治疗组3组,每组24只。测定各组大鼠体质量及肝指数,光镜观察肝脏组织形态改变,RT-PCR法检测大鼠肝脏AdipoR2mRNA、PPARαmRNA的表达,Western blot法检测各组大鼠肝脏AdipoR2、PPARα、AMPK蛋白表达以及AMPK蛋白磷酸化水平。结果 NAFLD大鼠造模成功。第4周末,与正常对照组大鼠相比,模型组及治疗组大鼠体质量与肝指数均增高(均P<0.05),肝脏AdipoR2mRNA、PPARαmRNA的表达水平降低,肝脏AdipoR2、PPARα、AMPK蛋白表达以及AMPK蛋白磷酸化水平降低,差异有统计学意义(均P<0.05);模型组与治疗组相比,肝脏AdipoR2mRNA、PPARαmRNA的表达水平差异无统计学意义(均P>0.05),肝脏AdipoR2、PPARα、AMPK蛋白表达及AMPK蛋白磷酸化水平差异无统计学意义(均P>0.05)。第8、12周末,模型组大鼠体质量与肝指数水平逐渐增高,肝脏AdipoR2mRNA、PPARαmRNA的表达水平,AdipoR2、PPARα、AMPK蛋白表达水平及AMPK蛋白磷酸化逐渐下降;治疗组大鼠体质量及肝指数逐渐接近正常对照组,肝脏AdipoR2mRNA、PPARαmRNA的表达水平增高(均P<0.05),AdipoR2、PPARα、AMPK蛋白表达及AMPK蛋白磷酸化水平逐渐增高(均P<0.05)。结论银杏总黄酮能控制大鼠体质量与肝指数,提高大鼠肝脏AdipoR2mRNA、PPARαmRNA和AdipoR2、PPARα、AMPK蛋白表达水平,并使AMPK蛋白磷酸化水平升高。推测银杏总黄酮可能通过增强脂联素信号通路的活性,一方面减少肝细胞异常凋亡,另一方面促进线粒体内脂肪酸的氧化,从而减轻NAFLD的肝损伤,阻止NAFLD的进展。(本文来源于《华中科技大学学报(医学版)》期刊2017年05期）
周晓黎,舒磊,石拓,刘浩,廖艳[5]（2017）在《银杏总黄酮对NAFLD大鼠生化指标及血清脂联素水平的影响》一文中研究指出[目的]探讨银杏总黄酮对非酒精性脂肪肝(NAFLD)大鼠发病过程中生化指标及血清脂联素(Adipo)水平的影响。[方法]72只SPF级雄性大鼠随机分为3组:正常对照组、NAFLD模型组、银杏总黄酮治疗组。利用高脂饲料喂养法构建NAFLD大鼠模型。观察各组大鼠肝脏组织形态改变。全自动生化分析仪测定血清丙氨酸转氨酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、叁酰甘油(TG)、总胆固醇(TC),酶联免疫吸附法(ELISA)测定血清Adipo含量,RT-PCR和Western-blot法分别测定肝组织AdipoR_2mRNA及蛋白表达。[结果]随着时间延长,NAFLD模型组大鼠血清ALT、AST、TG、TC含量逐渐增高,血清Adipo含量逐渐减少,肝组织中AdipoR_2mRNA及蛋白表达水平逐渐下降;银杏总黄酮治疗组大鼠血清ALT、AST、TG、TC含量逐渐降低,血清Adipo含量、肝组织AdipoR_2mRNA及蛋白表达水平逐渐增加,与NAFLD组比较均差异有统计学意义(P<0.05)。[结论]银杏总黄酮对NAFLD大鼠肝脏有防治作用,降低血清ALT、AST、TG、TC含量,可能通过增加AdipoR_2表达所致。(本文来源于《临床消化病杂志》期刊2017年04期）
周晓黎,石拓,杨林,郭洁,彭随风[6]（2017）在《银杏总黄酮对非酒精性脂肪性肝病大鼠肝细胞凋亡的影响及其机制的研究》一文中研究指出[目的]研究银杏总黄酮对非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)大鼠肝细胞凋亡的影响,并检测大鼠肝脏Caspases 3蛋白磷酸化水平的表达,探讨银杏总黄酮抑制肝细胞损伤的作用机制。[方法]利用高脂饲料喂养法构建NAFLD大鼠模型。SPF级雄性大鼠分为正常对照组、NAFLD模型组和银杏总黄酮治疗组3组。光镜检查大鼠肝组织病理形态变化,细胞原位TUNEL法检测肝细胞凋亡率。Western-blot法检测Caspase 3蛋白磷酸化水平。[结果]成功构建NAFLD大鼠模型。TUNEL法检测结果显示第4周后,NAFLD模型组和银杏总黄酮治疗组大鼠肝细胞凋亡较正常对照组增加,Western-blot法检测结果显示Caspase 3蛋白磷酸化水平较正常对照组增加。在第8周、第12周后,模型组肝细胞凋亡数目逐渐增多,Caspase 3蛋白磷酸化水平逐渐增强;银杏总黄酮治疗组大鼠肝细胞凋亡逐步降低,Caspase 3蛋白磷酸化水平逐步下降。[结论]银杏总黄酮抑制NAFLD大鼠肝细胞凋亡,对NAFLD大鼠肝细胞有保护作用,其机制可能是通过降低Caspase 3蛋白磷酸化水平实现的。(本文来源于《中国中西医结合消化杂志》期刊2017年06期）
沈秀珍,王凌,方毅华[7]（2016）在《银杏总黄酮通过调节自噬减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤的研究》一文中研究指出目的探讨银杏总黄酮是否可以通过调节自噬减轻心肌缺血再灌注(I/R)损伤以及可能的机制。方法采用大鼠心肌I/R模型(缺血30 min,再灌注4 h),雄性SD大鼠30只随机分为叁组:假手术组(SO组,n=10)、缺血再灌注组(I/R组,n=10)和银杏总黄酮治疗组(YLTF+I/R组,n=10,100 mg·kg~(-1),造模前灌胃7 d)。检测心肌损伤标记物肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)和肌钙蛋白I(c Tn I);检测氧化应激水平,即丙二醛(MDA)和超氧化物歧化酶(SOD)水平;检测自噬蛋白beclin~(-1)和LC3水平。结果与SO组比较,I/R可诱导心肌损伤标记物(CK、LDH和c Tn I)表达升高,氧化应激水平的增加(MDA表达增加,SOD表达降低)和自噬的过度激活(LC3-Ⅱ/Ⅰ比值增加,beclin~(-1)表达增加);与I/R比较,银杏总黄酮可显着的降低心肌损伤标记物(CK、LDH和c Tn I)的表达、氧化应激水平(MDA表达降低,SOD表达增加)和自噬的过度激活(LC3-Ⅱ/Ⅰ比值降低,beclin~(-1)表达减低)。结论银杏总黄酮可以通过抑制过度自噬减轻心肌I/R损伤,这可能与其抑制氧化应激作用有关。(本文来源于《安徽医药》期刊2016年06期）
郭健英,李彤,何永成,胡豪飞[8]（2016）在《银杏总黄酮治疗糖尿病肾病时对体内AGEs水平的影响》一文中研究指出目的:探究银杏总黄酮对糖尿病肾病(DKD)大鼠体内非酶糖化终末产物(AGEs)水平的影响。方法:将60只大鼠随机分为A、B、C 3组,每组20只,对A、B两组腹腔注射链脲佐霉素(STZ)65 mg/kg以制备糖尿病肾病模型,C组不作处理,A组大鼠给予银杏总黄酮140 mg·kg-1·d-1灌胃,B、C两组给予相同体积的0.9%氯化钠注射液灌胃,12周后处死大鼠并取大鼠肾皮质测定AGEs含量。结果:A组AGEs含量(138.71±37.20)AUF/mg、B组(253.12±54.75)AUF/mg,均明显高于C组(118.25±20.34)AUF/mg(P<0.01);且A组AGEs含量明显低于B组(P<0.01)。结论:银杏总黄酮可有效降低DKD大鼠体内的AGEs含量,并因此可降低DKD大鼠的尿蛋白含量。(本文来源于《深圳中西医结合杂志》期刊2016年11期）
廖祥茹,史琼枝,方松,陈鹰[9]（2016）在《银杏总黄酮自乳化释药系统的制备及其性质研究》一文中研究指出目的:制备银杏总黄酮自乳化释药系统,并对其体外特性进行评价。方法:通过溶解度试验、处方配伍和伪叁元相图中形成微乳区域面积的大小来确定银杏总黄酮自乳化释药系统的处方组成,并考察了该释药系统经水稀释后形成微乳的外观、形态、粒径分布、Zeta电位以及体外药物溶出度。结果:所得银杏总黄酮的自乳化释药系统的处方组成:油酸聚乙二醇甘油酯(油相)、聚山梨酯-80(表面活性剂)、二乙二醇单乙基醚(XCF,助表面活性剂),最佳配比为10∶6∶4,载药量10.0 mg·g~(-1)。经水稀释后形成澄清、透明状溶液,透射电镜观察微乳呈大小均一,球状分布,平均粒径为(87.4±26.7)nm,Zeta电位为(-13.1±1.5)m V。溶出度结果表明,银杏总黄酮的自乳化释药系统在p H1.2的盐酸溶液中45 min内累积溶出度可达(96.1±4.8)%。结论:自乳化释药系统能够显着提高银杏总黄酮的体外溶出速度,有望成为银叶总黄酮的优良口服制剂。(本文来源于《中国药师》期刊2016年05期）
廖祥茹,方松,史琼枝,陈鹰[10]（2016）在《HPLC测定银杏总黄酮自乳化微乳中银杏总黄酮的含量》一文中研究指出目的:建立高效液相色谱法测定银杏总黄酮自乳化微乳中银杏总黄酮的含量。方法:采用菲罗门-C_(18)(250 mm×4.6 mm,5μm)色谱柱,以甲醇-0.4%磷酸溶液(50∶50,v/v)为流动相,流速为1.0 ml·min~(-1),检测波长为360 nm,柱温为30℃。结果:银杏总黄酮中槲皮素、山柰素和异鼠李素叁种成分分离度较好,槲皮素在2.0~40.0μg·ml~(-1)质量浓度范围内,山柰素在3.0~60.0μg·ml~(-1)质量浓度范围内,异鼠李素在2.0~40.0μg·ml~(-1)质量浓度范围与峰面积呈良好的线性关系。槲皮素、山柰素和异鼠李素的平均回收率分别为98.4%,99.7%和100.5%,RSD分别为0.92%,0.62%和1.24%(n=9)。结论:该方法对银杏总黄酮自乳化微乳中叁种成分分离效果较好,辅料无干扰,专属性强、稳定可靠,适用于银杏总黄酮自乳化微乳中银杏总黄酮的含量测定。(本文来源于《中国药师》期刊2016年04期）
银杏总黄酮论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的探讨银杏总黄酮(TFG)对脂多糖(LPS)诱导的小胶质细胞(MG)炎症反应的抑制作用。方法通过LPS诱导小胶质细胞系(BV-2)小胶质细胞活化建立神经系统炎症模型,分别用不同浓度TFG(0、40、80、120和160 mg/m L)处理细胞,CCK-8方法检测各组细胞活性,选取TFG(80 mg/m L)预处理细胞,倒置相差显微镜观察小胶质细胞形态变化。ELISA法检测白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素6 (IL-6)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平,Western blot检测Toll样受体4(TLR4)、抑制性卡巴蛋白(IκB-α)、核因子κB(NF-κB)/p65蛋白表达水平。结果低剂量组TFG(40和80 mg/m L)对小胶质细胞活性无明显影响,差异无统计学意义(P> 0. 05);高剂量的TFG(120和160 mg/m L)显着抑制小胶质细胞活性,差异具有统计学意义(P <0. 05)。与LPS组相比,TFG+LPS组显着抑制LPS诱导的小胶质细胞形态变化及细胞炎症因子IL-1β、IL-6、TNF-α表达和释放(P <0. 05);明显降低TLR4蛋白表达水平(P <0. 05);显着增加胞质内IκB-α的表达(P <0. 05);抑制NF-κB/p65向核内转移(P <0. 05)。结论 TFG抑制LPS所诱导的小胶质细胞炎症反应效果良好,对以神经炎症为病理特征的神经退行性病变有一定治疗作用。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
银杏总黄酮论文参考文献
[1].柳挺.银杏总黄酮对大鼠心肌缺血再灌注损伤的影响及其作用机制探讨[J].中医临床研究.2018
[2].樊丽超,周立春,安春华.银杏总黄酮对脂多糖诱导的小胶质细胞炎症反应的抑制作用[J].国际神经病学神经外科学杂志.2018
[3].彭春莲,张思明,朱彦.银杏总黄酮和银杏内酯对血管平滑肌细胞增殖的差异抑制作用及机制初探[J].中南药学.2017
[4].周晓黎,张书,舒磊,李轶西,高晓阳.银杏总黄酮对NAFLD大鼠脂联素信号通路的影响[J].华中科技大学学报(医学版).2017
[5].周晓黎,舒磊,石拓,刘浩,廖艳.银杏总黄酮对NAFLD大鼠生化指标及血清脂联素水平的影响[J].临床消化病杂志.2017
[6].周晓黎,石拓,杨林,郭洁,彭随风.银杏总黄酮对非酒精性脂肪性肝病大鼠肝细胞凋亡的影响及其机制的研究[J].中国中西医结合消化杂志.2017
[7].沈秀珍,王凌,方毅华.银杏总黄酮通过调节自噬减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤的研究[J].安徽医药.2016
[8].郭健英,李彤,何永成,胡豪飞.银杏总黄酮治疗糖尿病肾病时对体内AGEs水平的影响[J].深圳中西医结合杂志.2016
[9].廖祥茹,史琼枝,方松,陈鹰.银杏总黄酮自乳化释药系统的制备及其性质研究[J].中国药师.2016
[10].廖祥茹,方松,史琼枝,陈鹰.HPLC测定银杏总黄酮自乳化微乳中银杏总黄酮的含量[J].中国药师.2016
论文知识图
