导读:本文包含了超微病理变化论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:超微,病理,小鼠,结构,肺水肿,病理学,肝脏。
超微病理变化论文文献综述
田伟,仇铮,刘明,郑世民[1]（2018）在《雏鸭感染H5N1亚型禽流感病毒后主要组织器官超微病理变化及病毒抗原分布的动态变化研究》一文中研究指出应用电子显微镜技术和RT-PCR检测方法,对H5N1亚型禽流感病毒(AIV)感染雏鸭后的主要组织器官超微结构变化和病毒抗原分布的动态变化进行了研究,为进一步探讨H5N1亚型AIV的致病机制提供了十分重要的参考依据。21日龄雏鸭感染AIV后第3~7天,RT-PCR结果显示,雏鸭各个实质器官内均有AIV分布,但不同组织无论病毒出现时间,还是病毒的持续时间,均有较大差异,其中肝脏和胰脏,检出病毒时间最短,持续时间最长;组织显微病理学结果显示法氏囊、脾脏和胸腺等免疫器官内淋巴细胞数量减少,部分细胞核固缩、染色质边集或溶解;肺泡上皮细胞部分细胞核固缩变形等。上述研究结果表明,H5N1亚型AIV感染雏鸭后具有广泛的组织细胞嗜性,其中,肝脏和胰脏是该株AIV复制的主要靶器官,AIV诱导呼吸器官和免疫器官发生明显的细胞坏死或凋亡可能是H5N1亚型AIV致病性的重要表现形式。(本文来源于《中国兽医科学》期刊2018年05期）
王金泉,翟少华,王栋,韩玉,姚刚[2]（2016）在《昆明小鼠心源性肺水肿肺脏组织超微结构病理变化的研究》一文中研究指出本次实验以昆明小鼠为模型动物,通过腹腔注射不同剂量肾上腺素,导致小鼠产生心脏和呼吸系统血液循环障碍,从而模拟心源性肺水肿的发生机制。通过病理解剖学、病理组织学和超微病理学的检测方法对实验小鼠组织结构进行观察,以确定心源性肺水肿肺脏组织结构的变化。实验结果显示0.1~0.3 mL/10g体重肾上腺素注射小鼠体内均可导致小鼠死亡,病理组织学观察小鼠支气管管壁间隙增宽,血管扩张红细胞积聚;肺泡官腔狭窄,炎性细胞浸润,肺泡扩张气肿等缺氧变化。电镜下可见到小鼠支气管上皮肿胀气管内有红细胞和浆液产生;支气管粘膜肿胀增厚,气管粘膜表面纤毛断裂、脱落。病变肺泡中隔断裂,肺泡融合扩张,肺泡体积增大。(本文来源于《中国畜牧兽医学会动物解剖及组织胚胎学分会第十九次学术研讨会论文集》期刊2016-08-20）
黄云梅,冯芳芳,陈文列,林如辉,李钻芳[3]（2016）在《木瓜蛋白酶法制作大鼠早期骨关节炎模型的滑膜显微与超微结构病理变化》一文中研究指出研究目的本研究用木瓜蛋白酶法制作骨关节炎模型,观察大鼠早期膝骨关节炎模型滑膜炎症的显微与超微结构,及小动物核磁共振影像学变化,为骨关节炎的相关疾病研究与药物开发研究提供滑膜炎症和软骨损伤的病理基础。材料与方法 16只大鼠分为正常组、模型组,模型组采用膝关节腔注射木瓜蛋白酶方式制作骨关节炎模型。模型建立1周后,7.0T小动物核磁共振成像活体观察膝关节滑膜和关节液影像学变化;取(本文来源于《中国畜牧兽医学会兽医病理学分会、中国病理生理学会动物病理生理专业委员会、中国实验动物学会实验病理学专业委员会2016年学术研讨会论文集》期刊2016-07-01）
王金泉,王栋,韩玉,翟少华[4]（2015）在《昆明小鼠心源性肺水肿肺脏组织超微结构病理变化的研究》一文中研究指出为了研究小鼠心源性肺水肿肺脏组织超微结构的病理变化,试验以昆明小鼠为模型动物,通过腹腔注射不同剂量的肾上腺素导致小鼠产生心脏和呼吸系统血液循环障碍,然后采用病理解剖学、病理组织学和超微病理学的检测方法对试验小鼠的肺脏组织结构进行观察,以确定心源性肺水肿肺脏组织结构的变化。结果表明:病理组织学检查可见,小鼠支气管管壁间隙增宽,血管扩张,红细胞积聚;肺泡管腔狭窄,炎性细胞浸润,肺泡扩张、气肿等缺氧变化。电镜观察可见,小鼠支气管上皮肿胀,气管内有红细胞和浆液产生;支气管黏膜肿胀增厚,气管黏膜表面纤毛断裂、脱落;病变肺泡中隔断裂,肺泡融合扩张,肺泡体积增大。说明将剂量为0.01~0.03 m L/g的肾上腺素注射到小鼠体内均可导致小鼠死亡。(本文来源于《黑龙江畜牧兽医》期刊2015年17期）
葛资宇,童骄,王小玉,那婧婧,邹莉[5]（2015）在《野生铁皮石斛超微颗粒对免疫缺陷小鼠免疫器官病理变化实验研究》一文中研究指出目的:探讨不同浓度野生铁皮石斛超微颗粒对免疫缺陷小鼠免疫器官病理变化的实验研究。方法:通过腹腔注射环孢菌素A建立免疫缺陷小鼠模型,实验分正常对照组、模型对照组、野生铁皮石斛高剂量组、野生铁皮石斛中剂量组、野生铁皮石斛低剂量组。高、中、低剂量组分别灌胃相应剂量的野生铁皮石斛超微颗粒药液,每日1次,正常组和模型对照组同时灌胃等量蒸馏水,持续1周。停药24 h后,称量小鼠体重,摘取眼球取血,脱颈椎处死,解剖取出胸腺和脾脏,检测相应指标。结果:野生铁皮石斛能够减轻脾脏、胸腺组织损伤,促进免疫细胞的增殖、分化。结论:野生铁皮石斛调节机体免疫的作用与减轻脾脏、胸腺组织损伤,促进免疫细胞的增殖、分化有关。(本文来源于《辽宁中医药大学学报》期刊2015年05期）
朱文雄,童骄,葛资宇,曾逸笛,卢芳国[6]（2014）在《清宁止咳颗粒对咳嗽变异性哮喘模型大鼠肺部病理变化和超微结构的影响》一文中研究指出目的:探究清宁止咳颗粒对咳嗽变异性哮喘(CVA)肺部病理变化和超微结构的影响。方法:利用卵蛋白及辣椒素复制CVA大鼠模型。实验分正常对照组、模型对照组、醋酸泼尼松片组、清宁止咳颗粒组、中药联用激素组。灌胃给药13d后,处理动物。结果:与正常对照组比较,其他各组咳嗽次数增多(P<0.05),模型对照组肺、气管组织炎性改变,肺组织超微结构受到破坏;与模型对照组比较,清宁止咳颗粒组、中药联用激素组咳嗽次数减少(P<0.05,P<0.01),各治疗组肺、气管组织病理变化显着改善,肺组织超微结构较完整。结论:清宁止咳颗粒对CVA肺部病理变化与超微结构有改善作用。(本文来源于《中华中医药杂志》期刊2014年06期）
孙珅[7]（2014）在《胆管梗阻大鼠模型中卵原细胞的超微病理结构和时序性变化的研究》一文中研究指出一、背景和目的在肝胆外科临床中,胆管梗阻、胆汁淤积是常见的病理环境,较长时间梗阻,可诱发永久性肝损害,甚至发展成肝纤维化及肝硬化,是临床治疗的难题,相关发病机制基础研究有现实意义。现已发现人类慢性肝病组织如肝硬化、亚急性肝坏死后肝再生、儿童先天性肝外胆管闭锁、遗传性血色病、慢性病毒性肝炎、原发性肝癌中都存在类似于卵圆细胞的肝前体细胞。这种肝前体细胞定位于汇管区、纤维间隔、汇管区旁肝实质、假小叶及炎症边界。随着肝脏卵圆细胞特异性标记物的发现,卵圆细胞相关研究成为热点,特别是肝脏卵圆细胞参与肝脏损伤修复、肝脏纤维化的相关研究。这些为研究肝脏损伤的保护、治疗及肝纤维化的形成机制提供了最新途径。因此,本研究通过结扎Wistar大鼠胆总管,模拟胆管梗阻病理状态,通过免疫组化、PCR、透射电镜技术,探讨这一病理过程肝脏卵圆细胞在胆管梗阻肝脏纤维化过程中的变化与发挥的作用。二、材料与方法雄性Wistar大鼠60只,体重250-300克,健康,无明显畸形,将动物随机分成两组,一组(30只)作为实验组实施近肝门端胆总管单线结扎(BDL术)；另一组(30只)作为对照组实施假手术,开腹游离胆总管但不结扎。术后相同条件下饲养。分别于术后第1天、2天、3天、7天、14天、21天处死大鼠,每组各处死5只,取肝右叶应用4%多聚甲醛固定,留作免疫组化；取肝左叶-80℃冻存,留作RT-PCR检测；肝中叶小片肝组织,固定后留作电镜观察。1、通过肉眼及HE染色观察胆管梗阻不同时间点肝脏形态改变。2、通过免疫组化,OV-6标记卵圆细胞,观察不同时间点卵圆细胞的数目、分布。3、通过投射电子显微镜观察卵原细胞的超微结构变化。4、通过PCR检测各目的基因：肝细胞生长因子(HGF),胶原蛋白I (COL I),观察不同时间点各基因的表达情况。叁、结果1、大体结果Wistar大鼠胆管梗阻后可见肝脏黄染并肿胀,肝脏淤血、水肿。福尔马林固定后部分大鼠的肝叶标本,可见表面粗糙,颜色灰白等肝组织早期肝纤维化的表现。对照组：肝脏标本各肝叶色泽红润,表面光滑。2、HE染色结果：对照组：肝组织结构正常。实验组：术后第1天见少量嗜中性粒细胞和淋巴细胞浸润；术后第2天少许新增生无管腔的小胆管,少量嗜中性粒细胞和淋巴细胞浸润；术后第3天新增生的细小胆管和无管腔的小胆管,嗜中性粒细胞和淋巴细胞浸润较术后第2天明显增加,肝细胞轻度变性,可见灶状和片状坏死,肝组织汇管区可见胆管增生和纤维组织细胞增生,偶见胆管扩张；术后第7天肝细胞出现变性坏死发生率增加及程度加重,重者见片状出血和坏死,肝组织门区可见胆管增生和纤维细胞增生；术后14天小叶结构受到破坏,可见肝细胞空泡变性及坏死；术后21天小叶结构破坏更加严重,大量肝细胞坏死。随时间进展肝脏损伤、纤维化程度逐渐加重。3、免疫组化结果OV-6免疫组化阳性染色的细胞数目及分布范围随着梗阻时间的延长而增加,实验组和对照组有明显差异。OV-6阳性细胞表达部位主要位于汇管区胆管及肝间质新增生胆管及无管腔的小胆管细胞胞浆中。4、电子显微镜观察结果对照组：肝组织及肝细胞结构基本正常。实验组：术后1天血管旁可见少量卵圆形核细胞,有少量圆钝的胞质突起,核浆比大,胞质量少,细胞器数量少；术后2天肝细胞间也可找到一些卵圆形细胞,细胞切面呈钟形或胖橄榄形,核近似卵圆形,核大,核浆比大,胞质少,发育差；术后3天部分肝血窦内皮损伤,内皮细胞断裂崩解,内皮细胞核小,异染色质呈浓染的团块,边集于核膜下。枯否细胞内吞噬泡数量较多,细胞间隙内卵圆形核细胞多见；术后7天肝细胞板出现大的空隙,或仅残存细胞框架,一些肝细胞呈不可逆损伤,一些细胞呈凋亡样坏死,肝细胞间可见多形核白细胞存在,一些细胞仅可分辨核的大小差异,细胞无可分辨的细胞细节,在形态尚好的部位,仍可找到少量存活的卵圆核细胞,已向肝细胞方向分化；术后14天肝细胞间可见一些立方形细胞,4-5个细胞形成片块,细胞间可见小管样结构,两端的细胞间有紧密连接,小管内有微绒毛伸入,腔内无内容物,核形近似卵圆,但不甚规则,核膜有凹陷,细胞器中等发育,细胞片块与肝细胞有连接；术后21天一些胶原纤维束提示窦周间隙的位置。肝细胞间可见卵圆形核细胞片块,其中有的细胞含大量脂滴；有的细胞是成纤维细胞,细胞周围有大量胶原纤维存在；其余细胞性质不可辨。5、RT-PCR结果在对照组和实验组大鼠肝脏中均能检测出目的基因的表达。统计分析显示两组COLⅠ的表达差异从第1天开始有统计学意义,HGF的表达差异从第3天开始有统计学意义。对实验组不同天数组间的表达研究发现COLⅠ在3-7天无统计学意义,HGF在1-3天、7-21天无统计学意义,而其他相邻各组间均有统计学意义,COLⅠ指标1-3天增长趋势最明显,HGF指标3-7天增长趋势最明显。四、结论1、研究发现肝外胆管结扎造成胆管梗阻的大鼠模型,其肝脏呈现胆汁淤积性、进行性加重的肝脏受损表现。卵圆细胞参与胆管梗阻后损伤的修复过程,其时序性变化趋势与肝脏修复相关细胞因子变化趋势相似,可能参与肝脏受损后的修复过程。2、利用电子显微镜观察到卵原细胞的超微结构形态,描述了其细胞特点及周围结构的形态特点,证实了卵原细胞的存在,直观的观察到其时序性过程中的变化。3、研究发现实验组肝脏纤维化相关基因表达明显高于对照组,并且随着梗阻天数的增加表达量增加,其中COLⅠ可显示纤维化的进程,HGF与肝脏受损后的修复过程有关。4、研究发现在肝纤维化过程中的3-7天是肝脏受损过程的特殊时期,第3天之前以肝脏受损过程为主要表现；第3天开始出现修复损伤表现,纤维化趋势减弱；第7天之后为持续的的肝脏损伤、纤维化进程。(本文来源于《天津医科大学》期刊2014-05-01）
胡裕秀[8]（2014）在《肝豆汤对Wilson病患者肺功能和免疫指标的影响及其对模型大鼠肺组织病理超微结构变化的研究》一文中研究指出目的：（1）观察Wilson病患者肺功能和免疫指标（T细胞亚群、免疫球蛋白及C3、C4）变化，探讨WD患者是否存在肺功能损伤和免疫异常，且二者之间是否相关；（2）开展Wilson病临床研究，采用不同的治疗方案，观察其临床疗效及对肺功能和免疫指标的影响，证实肝豆汤是否可以改善上述指标；（3）采用铜负荷模型大鼠并进行药物干预，比较其免疫指标及肺组织铜含量变化的差异，并观察肺组织病理形态学变化及其是否存在铜颗粒沉积，从而为临床铜离子对肺的损害提供客观依据。方法：（1）将符合入选标准的67例WD患者随机分成2组，其中治疗组35例，对照组32例，并以20例健康组作对照。治疗组予肝豆汤+DMPS，对照组予DMPS，6天一疗程，间歇2天，共计4疗程。观察2组患者临床疗效、中医证候积分、肺功能、T细胞亚群、免疫球蛋白、补体（C3、C4）、血清铜、铜蓝蛋白、铜氧化酶、24h尿铜及安全性等指标，并对肺功能与免疫功能相关性进行分析。（2）采用饮食添加硫酸铜制造铜负荷大鼠模型，分组给药后，腹主动脉取血并留取肺组织标本。采用NAVIOS型流式细胞仪检测WD模型大鼠T细胞亚群，电感耦合等离子体质谱仪测肺组织铜含量，及采用H-E染色、红氨酸铜染色在光镜下和电镜下观察肺组织的病理变化。（3）所有数据采用SPSS17.0统计软件分析，以均数±标准差（x±s）表示，组间比较采用t检验，等级资料采用Ridit分析，计数资料采用x2检验。当统计结果p≤0.01为有极显着差异，p≤0.05为有显着差异，p>0.05无统计学意义。统计图表绘制均采用WPS Office2012软件。结果：（1）WD患者肺功能及免疫学指标变化：与正常健康组比较，WD患者FVC、MVV、FEV1.0/FVC、V50、V25显着降低(p<0.01)，且随着病程延长，降低更明显(p<0.05或p<0.01)；T细胞免疫指标CD3+CD4+/CD3+CD8+、CD3+CD4+值显着降低(p<0.01)，CD3与CD3+CD8+值无明显变化(p>0.05)；体液免疫指标中IgG、IgM显着增高(p<0.05或p<0.01)，C3、C4显着降低(p<0.01)，IgA未见明显差别(p>0.05）；FEV1.0/FVC%与CD4、C4呈正相关(p<0.05或p<0.01)，与IgG、IgM、IgA呈负相关（p<0.05）；V50与IgG呈负相关（p<0.01），与C4呈正相关（p<0.05）；V25与CD4呈正相关（p<0.05）。（2）临床研究：2组治疗4个疗程后，治疗组总有效率94.28%，优于对照组（p<0.01）；治疗组中医证候积分值治疗后明显改善（p<0.01），对照组改善不明显，无统计学意义(p>0.05)；治疗组FVC、FEV1.0/FVC%、MVV、V50、V25较治疗前均极显着增高(p<0.01)，对照组FVC、V50、V25均显着增高(p<0.05)，2组治疗后组间比较，治疗组FVC、V25改善情况优于对照组(p<0.05)；治疗组中CD3+CD4+、CD3+CD4+/CD3+CD8+值较治疗前显着增高，IgG明显降低，C3、C4显着增高(p<0.05或p<0.01)，而对照组治疗前后虽有差别，但无统计学意义(p>0.05)；2组WD患者血清铜、铜蓝蛋白及铜氧化酶治疗前后均无显着差异(p>0.05)；2组WD患者治疗后24h尿铜量较治疗前均升高（p<0.01），治疗后相比，治疗组24h排尿铜量优于对照组（p<0.05）。（3）安全指标：对照组治疗后周围血象较治疗前下降（p<0.01），而治疗组治疗前后无显着差异(p>0.05)，2组治疗后比较有显着差异（p<0.01）。治疗组治疗后ALT、AST有非常显着差异(p<0.01)，对照组ALT、AST虽有下降，但无统计学意义(p>0.05)；治疗后组间比较，治疗组改善ALT、AST的水平优于对照组(p<0.05）。2组治疗前后肾功能、心电图均无显着变化（p>0.05）。不良反应：不良反应发生率分别为治疗组11.43%、对照组31.25%，两组之间比较有显着性差异（p<0.05）。（4）实验研究表明：与空白组相比，WD模型大鼠CD3+CD4+值显着降低(p<0.01)，CD3值与CD3+CD8+值无明显变化(p>0.05)，肺铜含量显着增高(p<0.01)；与模型组比，青霉胺组CD3值显着降低(p<0.05)，CD3+CD8+与CD3+CD4+值变化无统计学意义(p>0.05)，而肝豆汤组CD3+CD4+值极显着增高(p<0.01)，CD3值与CD3+CD8+变化无统计学意义(p>0.05)；与青霉胺组比较，肝豆汤组CD3极显着增高(p<0.01)，CD3+CD4+显着增高(p<0.05)。（5）肉眼观察可见WD模型组大鼠肺组织萎缩明显；光镜下炎性细胞浸润明显，以淋巴细胞为主，红氨酸铜染色下可见散在分布的黄绿色颗粒；电镜下可见板层小体增生，线粒体嵴模糊、消失，空泡化，部分可见胶原纤维，以上改变以模型组最为明显，青霉胺组及肝豆汤组大鼠均有所改善。结论：（1）WD患者存在一定程度阻塞性通气功能障碍和小气道损伤，且随病程延长，损伤越严重；（2）WD患者存在细胞免疫低下，体液免疫功能失调，且肺功能与其呈一定相关性；（3）铜负荷模型动物可用于研究铜过量沉积导致组织损伤的发病机理及驱铜药物的疗效观测；（4）铜负荷模型大鼠肺组织存在铜沉积，并引起线粒体改变，板层小体增多等超微结构改变，从而导致肺功能和免疫功能变化；（5）肝豆汤能较好改善湿热内蕴型WD患者临床症状，增加24h尿排铜量，调节免疫，改善WD患者肺功能，降低不良反应的发生率，并对铜负荷模型大鼠肺组织损伤有保护作用。(本文来源于《安徽中医药大学》期刊2014-04-01）
陆新烈,袁建芬,徐建立,岑柏春,荀运浩[9]（2013）在《大黄酸对非酒精性脂肪性肝病大鼠肝脏病理组织学及超微结构变化的影响》一文中研究指出目的:观察大黄酸对非酒精性脂肪性肝病大鼠肝脏病理组织学及超微结构变化的影响。方法:采用高脂饲料喂养12周建立大鼠NAFLD模型,50只SD大鼠随机分为5组:正常对照组、模型组、大黄酸低、中、高剂量组;给药4周后观察病理组织学和超微结构改变。结果:模型组大鼠光镜下可见肝细胞脂肪变性明显,出现炎性浸润、肝细胞点灶状坏死;电镜下肝细胞线粒体变形、肿胀,内质网扩张等超微结构变化,大黄酸可改善肝细胞脂肪变和炎性浸润,减轻线粒体变形和肿胀。结论:大黄酸对非酒精性脂肪肝有一定改善作用。(本文来源于《中国中医药科技》期刊2013年05期）
岳磊[10]（2013）在《猪蓝耳病病理变化及细胞超微结构分析》一文中研究指出猪繁殖与呼吸综合征是近年来严重危害养猪业发展的烈性传染病,感染后猪死亡率很高,对养猪业的危害极大。在这个实验猪体内的临床和尸检病理学观察的基础上,观察了猪主要器官的超微结构,并进行了分析.试验具体内容如下：第一阶段,课题组在太原周边地区一些猪场采集疑似猪蓝耳病的病猪血清,并在剖解观察病猪各器官组织病变后,无菌采集各组织2份,1份按透射电镜样品的制作要求固定,血清及另1份组织样品置-70℃保存,分别采用ELISA方法和PCR病原检测方法检测蓝耳病抗体和病原,并排除其它病原混合感染的可能。第二阶段利用透射电镜对PRRSV感染猪组织进行超微病理变化的观察,结果发现,肺泡巨噬细胞、肝细胞、肾小管上皮细胞、淋巴结及脾脏中的淋巴细胞均被不同程度的感染,并含有大量病毒粒子。肺部组织细胞病变最严重,甚至部分肺泡巨噬细胞整个趋于死亡,各种细胞器遭受普遍性的膜结构损伤,线粒体和细胞核变化较为严重。本项研究丰富了猪繁殖与呼吸综合征病毒感染猪的资料,进而为研究其危害及致病机理提供了理论方面的依据,对该病的诊断和防控具有很好的指导意义。(本文来源于《山西农业大学》期刊2013-06-01）
超微病理变化论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本次实验以昆明小鼠为模型动物,通过腹腔注射不同剂量肾上腺素,导致小鼠产生心脏和呼吸系统血液循环障碍,从而模拟心源性肺水肿的发生机制。通过病理解剖学、病理组织学和超微病理学的检测方法对实验小鼠组织结构进行观察,以确定心源性肺水肿肺脏组织结构的变化。实验结果显示0.1~0.3 mL/10g体重肾上腺素注射小鼠体内均可导致小鼠死亡,病理组织学观察小鼠支气管管壁间隙增宽,血管扩张红细胞积聚;肺泡官腔狭窄,炎性细胞浸润,肺泡扩张气肿等缺氧变化。电镜下可见到小鼠支气管上皮肿胀气管内有红细胞和浆液产生;支气管粘膜肿胀增厚,气管粘膜表面纤毛断裂、脱落。病变肺泡中隔断裂,肺泡融合扩张,肺泡体积增大。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
超微病理变化论文参考文献
[1].田伟,仇铮,刘明,郑世民.雏鸭感染H5N1亚型禽流感病毒后主要组织器官超微病理变化及病毒抗原分布的动态变化研究[J].中国兽医科学.2018
[2].王金泉,翟少华,王栋,韩玉,姚刚.昆明小鼠心源性肺水肿肺脏组织超微结构病理变化的研究[C].中国畜牧兽医学会动物解剖及组织胚胎学分会第十九次学术研讨会论文集.2016
[3].黄云梅,冯芳芳,陈文列,林如辉,李钻芳.木瓜蛋白酶法制作大鼠早期骨关节炎模型的滑膜显微与超微结构病理变化[C].中国畜牧兽医学会兽医病理学分会、中国病理生理学会动物病理生理专业委员会、中国实验动物学会实验病理学专业委员会2016年学术研讨会论文集.2016
[4].王金泉,王栋,韩玉,翟少华.昆明小鼠心源性肺水肿肺脏组织超微结构病理变化的研究[J].黑龙江畜牧兽医.2015
[5].葛资宇,童骄,王小玉,那婧婧,邹莉.野生铁皮石斛超微颗粒对免疫缺陷小鼠免疫器官病理变化实验研究[J].辽宁中医药大学学报.2015
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[7].孙珅.胆管梗阻大鼠模型中卵原细胞的超微病理结构和时序性变化的研究[D].天津医科大学.2014
[8].胡裕秀.肝豆汤对Wilson病患者肺功能和免疫指标的影响及其对模型大鼠肺组织病理超微结构变化的研究[D].安徽中医药大学.2014
[9].陆新烈,袁建芬,徐建立,岑柏春,荀运浩.大黄酸对非酒精性脂肪性肝病大鼠肝脏病理组织学及超微结构变化的影响[J].中国中医药科技.2013
[10].岳磊.猪蓝耳病病理变化及细胞超微结构分析[D].山西农业大学.2013
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