导读:本文包含了淋巴细胞凋亡论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:淋巴细胞,白血病,凋亡,白细胞,蛋白,细胞,诱导性。
淋巴细胞凋亡论文文献综述
魏伟,杜建慧,朱航,李俊兰,吴莹[1]（2019）在《miR-144靶向Bcl-2抑制儿童急性淋巴细胞白血病细胞增殖并促进凋亡的分子机制研究》一文中研究指出目的:观察miR-144对儿童急性淋巴细胞白血病(ALL)CEM/C1细胞增殖和凋亡的影响,并探讨其作用机制。方法:运用qRT-PCR法和Western blot法检测非恶性血液病患儿脊髓组织(Normal组)、ALL患儿脊髓组织(ALL组)、CEM/C1细胞(CEM/C1组)、ALL癌细胞珠MOLT-4(MOLT-4组)和CCRF-CEM(CCRF-CEM组)中miR-144、Bcl-2mRNA和Bcl-2蛋白表达水平并比较组间差异;将不同质粒以脂质体法转染至CEM/C1细胞,分为miR-NC组(转染miR-NC)、miR-144组(转染miR-144mimics)、inhibitor NC组(转染inhibitor NC)、miR-144inhibitor组(转染miR-144inhibitor)、si-NC组(转染si-NC)、si-Bcl-2组(转染si-Bcl-2)、miR-144+Vector组(miR-144mimics和pcDNA 3.1共转染)、miR-144+Bcl-2组(miR-144mimics和pcDNA 3.1-Bcl-2共转染),Western blot检测各组细胞中Bcl-2蛋白表达;MTT法检测各组细胞增殖;流式细胞术检测各组细胞凋亡;双荧光素酶报告基因实验检测各组细胞的荧光素酶活性。结果:与Normal组相比,ALL组miR-144表达显着降低,Bcl-2mRNA和蛋白表达均显着升高(P<0.01)。与CEM/C1组比较,MOLT-4组和CCRF-CEM组miR-144表达显着升高,Bcl-2mRNA和蛋白表达均显着降低(P<0.01)。与miR-NC组相比,miR-144组细胞增殖率降低,凋亡率升高,Bcl-2(WT)细胞的荧光活性降低(P<0.01)。与si-NC组相比,si-Bcl-2组细胞增殖率降低,凋亡率升高(P<0.01)。与miR-144+Vector组相比,miR-144+Bcl-2组细胞增殖率降低,凋亡率升高(P<0.01)。结论:miR-144可抑制儿童ALL癌细胞增殖,促进其凋亡,可能与其能靶向Bcl-2有关,或可为儿童ALL治疗提供新的靶点。(本文来源于《微循环学杂志》期刊2019年04期）
王军梅,朱李茹,郝世勇[2]（2019）在《阿帕替尼对急性淋巴细胞白血病细胞株Nalm6增殖和凋亡影响的研究》一文中研究指出目的研究阿帕替尼对急性淋巴细胞白血病(ALL)细胞株Nalm6细胞增殖和凋亡的影响。方法分别采用CCK8细胞毒性试验与膜联蛋白V-异硫氰酸荧光素(Annexin V-FITC)/碘化丙啶(PI)细胞凋亡实验测定不同剂量的阿帕替尼对ALL细胞株Nalm6细胞增殖和凋亡的作用,并采用蛋白质印迹法测定经阿帕替尼处理后聚腺苷二磷酸核糖聚合酶(PARP)、Bcl-x L及Bcl-2蛋白的表达水平。结果随着阿帕替尼作用时间的延长和剂量的增多,Nalm6细胞增殖抑制率进一步升高(P <0. 01)。随着阿帕替尼使用剂量的增多,Nalm6细胞凋亡率明显升高(P <0. 01);应用阿帕替尼20μmol/L、40μmol/L处理3 d后Nalm6细胞凋亡率较同剂量组处理2 d时的凋亡率明显升高(P <0. 01);未应用阿帕替尼(剂量为0μmol/L)或阿帕替尼应用10μmol/L处理3 d后Nalm6细胞凋亡率与处理2 d时的细胞凋亡率比较,并无显着差异(P> 0. 05)。经阿帕替尼处理1、2 d后,Nalm6细胞中Bcl-x L和Bcl-2蛋白的表达水平明显降低(P <0. 05),PARP蛋白被切割。结论阿帕替尼可有效阻滞ALL细胞株Nalm6细胞增殖,促进Nalm6细胞凋亡,其作用机制可能与切割PARP蛋白及降低Bcl-x L、Bcl-2蛋白密切相关。(本文来源于《临床和实验医学杂志》期刊2019年19期）
支绍册,郑来赞,洪广亮,陈隆望,李海啸[3]（2019）在《线粒体融合蛋白2在姜黄素减轻脓毒症小鼠淋巴细胞凋亡中的作用》一文中研究指出目的研究线粒体融合蛋白2(Mfn2)在姜黄素减轻脓毒症小鼠淋巴细胞凋亡中的作用。方法将清洁级雄性Balb/c小鼠165只随机分为假手术组、脓毒症组、姜黄素干预组、姜黄素对照组、阴性病毒脓毒症组、阴性病毒姜黄素干预组、Mfn2干扰脓毒症组、Mfn2干扰姜黄素干预组,每组15只;剩余小鼠随机分为正常组、阴性病毒组、Mfn2干扰组,用于检测病毒转染效率,每组15只。脓毒症组及姜黄素干预组通过盲肠结扎穿孔术建立脓毒症小鼠模型,姜黄素干预组及姜黄素对照组予姜黄素200mg/(kg·d)灌胃1周,干扰组通过尾静脉注射携带相应干扰序列腺相关病毒建立模型,各组均于24h后处死小鼠,无菌留取脾脏,提取淋巴细胞。流式细胞术检测淋巴细胞凋亡情况以及线粒体膜电位,Western blot检测淋巴细胞Mfn2、Caspase-3、Bcl-2、Bax表达水平。结果与假手术相比,脓毒症组小鼠淋巴细胞Mfn2表达、Bcl-2/Bax明显降低(均P<0.05),脓毒症组小鼠淋巴细胞凋亡率、Caspase-3表达、线粒体膜电位降低率明显升高(均P<0.05)。姜黄素预处理后,与脓毒症组相比,Mfn2、Bcl-2/Bax表达均明显升高(均P<0.05),淋巴细胞凋亡率、Caspase-3表达、线粒体膜电位降低率均明显降低(均P<0.05)。下调Mfn2后,与脓毒症组相比,姜黄素干预组凋亡率及Caspase-3、Bcl-2/Bax表达水平均无统计学差异(均P>0.05)。结论姜黄素抑制脓毒症小鼠的淋巴细胞凋亡,其作用依赖于Mfn2的表达。(本文来源于《浙江医学》期刊2019年18期）
潘静,覃月秋,徐晨阳,梁云轩,宋嗣恩[4]（2019）在《急性胰腺炎患者血清IL-6、IL-10水平变化及其与淋巴细胞自噬凋亡的相关性》一文中研究指出目的观察急性胰腺炎(AP)患者血清白细胞介素6(IL-6)、IL-10水平变化,探讨其与淋巴细胞自噬、凋亡的关系。方法 73例AP患者中轻症急性胰腺炎(MAP,MAP组)25例、中度重症急性胰腺炎(MSAP,MSAP组)25例、重症急性胰腺炎(SAP,SAP组)23例,选择同期健康体检者25例为对照组。AP患者入院24 h内采集外周血,对照组体检时采集外周血,ELISA法检测各组血清IL-6、IL-10、细胞自噬蛋白微管相关蛋白1轻链3(LC3)及凋亡相关因子半胱氨酸天冬氨酸特异性蛋白酶3(Caspase-3),流式细胞术测算各组淋巴细胞自噬率、凋亡率,Pearson相关分析法分析AP患者血清IL-6、IL-10水平与血清LC3、Caspase-3水平的相关性。结果①血清IL-6、IL-10水平:与对照组比较, MAP、MSAP、SAP组血清IL-6、IL-10水平升高(P均<0.05);与MAP组比较,MSAP组血清IL-6水平升高、IL-10水平降低(P均<0.05);与MSAP、MAP组比较,SAP组血清IL-6水平升高、IL-10水平降低(P均<0.05)。②淋巴细胞自噬情况:与MSAP、MAP及对照组比较,SAP组血清LC3水平、淋巴细胞自噬率升高(P均<0.05);与MAP组、对照组比较,MSAP组血清LC3水平、淋巴细胞自噬率升高(P均<0.05)。③淋巴细胞凋亡情况:与MSAP、MAP及对照组比较,SAP组血清Caspase-3水平、淋巴细胞凋亡率升高(P均<0.05);与MAP组及对照组比较,MSAP组血清Caspase-3水平、淋巴细胞凋亡率升高(P均<0.05)。④AP患者血清IL-6、IL-10水平与血清LC3、Caspase-3水平的相关性:MSAP、SAP组患者血清IL-6水平与血清LC3、Caspase-3水平呈正相关(r分别为0.990 4,0.981 3,P均<0.05;r分别为0.978 5,0.987 0,P均<0.05),血清IL-10水平与血清LC3、Caspase-3水平呈正相关(r分别为0.933 1,0.973 2,P均<0.05;r=0.987 8,0.866 3,P均<0.05)。结论 AP患者血清IL-6、IL-10、LC3、Caspase-3水平均升高,MSAP、SAP患者淋巴细胞自噬、凋亡水平均升高。血清IL-6、IL-10水平与血清LC3、Caspase-3水平呈正相关。血清IL-6、IL-10可能通过促进AP患者淋巴细胞的自噬、凋亡,在AP的发生发展中发挥重要作用。(本文来源于《山东医药》期刊2019年27期）
邵一鸣,杨正丽,赵一帆,李倩,常秀丽[5]（2019）在《百草枯诱导淋巴细胞凋亡导致记忆性免疫损伤》一文中研究指出目的研究百草枯(ParaquatPQ)对记忆性免疫反应的损伤作用。方法将6-8周雌性C57BL/6小鼠随机分成PBS组、2 mg·kg~(-1)PQ组、20 mg·kg~(-1)PQ组,每叁天一次腹腔注射(200μL/只),连续染毒五次,并在首次染毒后的第4天,给予各组部分小鼠皮下注射匙空血蓝蛋白(抗原KLH,Keyhole Limpet Hemocyanin,100μg/只)或溶剂对照(抗原佐剂CFA,Complete Freund adjuvant)以激活初始免疫反应;于90天后再次给予100μg/只KLH/CFA,以诱导记忆性免疫反应。小鼠淋巴结、脾脏和血清取材分别设在五次百草枯染毒后未接受KLH/CFA以及首次注射KLH/CFA后的第4、7、9天和第二次注射KLH/CFA后的第3天。采用流式细胞术检测脾脏、淋巴结中记忆性免疫细胞的数量和淋巴细胞的活化能力;应用ELISA检测血清中IgG、IgM的总水平或抗原特异性抗体anti-KLH IgG的水平。并在第二次注射KLH/CFA的前1天,取各组小鼠的脾脏在体外用KLH/CFA刺激48小时后,采用流式细胞术检测抗原特异性的记忆性免疫细胞的应激能力。结果在静息状态下(未注射KLH/CFA),20 mg·kg~(-1)PQ可以直接降低记忆性免疫细胞的数量(P<0.05)和IgG的总量(P<0.05),而2 mg·kg~(-1)PQ则无明显影响。在初次免疫激活过程中(首次注射KLH后第4、7、9天),2 mg·kg~(-1)PQ和20 mg·kg~(-1)PQ均不影响CD4 T细胞的活化共刺激分子(CD40L,ICOS,OX40)、B细胞的活化共刺激分子(CD40,I-A)以及抗原提成细胞(APC)的活化共刺激分子(CD80,I-A,CD40)的表达(P>0.05);也不影响CD4 T细胞及B细胞表达Ki67的能力(P>0.05)。而在免疫反应的中后期(第7、9天),20 mg·kg~(-1)PQ可使CD4 T细胞及B细胞的凋亡分子caspase-3、AnnexinV表达量增加(P<0.05)。此外,当记忆性免疫反应被激活后(再次注射KLH后的第3天),20 mg·kg~(-1)PQ组所产生的特异性抗体anti-KLHIgG明显减少(P<0.05)。体外实验结果显示,在相同浓度的KLH刺激下,20 mg·kg~(-1)PQ组所产生的抗原特异性的记忆性淋巴细胞表达Ki67的能力明显下降(P<0.05)。结论高剂量(≥20 mg·kg~(-1))PQ暴露,可促进淋巴细胞的凋亡,减少记忆性免疫细胞的生成,进而减弱记忆性免疫反应的应激能力。(本文来源于《中国毒理学会第九次全国毒理学大会论文集》期刊2019-09-17）
杨李,李娇娇,程衍杨,卢文婕,王卓[6]（2019）在《PTEN/PI3K/AKT信号通路与儿童急性淋巴细胞白血病原代细胞凋亡耐药的相关性》一文中研究指出目的:探讨儿童急性淋巴细胞白血病(acute lymphoblastic leukemia,ALL)原代细胞中PTEN/PI3K/AKT信号通路蛋白表达与细胞凋亡和柔红霉素(daunorubicin,DNR)耐药的关系。方法:分离45例初诊未治儿童急性B系ALL(B-ALL)骨髓单个核细胞进行原代细胞培养,用终浓度0.5 mg/L的DNR干预24 h后使用细胞凋亡试剂盒检测凋亡率;于培养开始时和药物干预完成后取标本应用Western blot方法检测PTEN、PI3K、AKT蛋白表达水平,并进行各检测指标间的相关性分析。结果:DNR干预后,PTEN低表达组凋亡率较PTEN高表达组低(P<0.05),显示凋亡率与干预前PTEN表达呈强正相关;PI3K-AKT低表达组凋亡率较PI3K-AKT高表达组高(P<0.01);DNR干预后PI3K-AKT蛋白表达降低(P<0.01)。结论:儿童B-ALL原代细胞中PTEN表达存在差异,DNR干预后PTEN表达变化不显着,提示PTEN表达与DNR耐药相关。DNR可通过下调PI3K-AKT信号通路蛋白表达,诱导儿童B-ALL原代细胞凋亡。(本文来源于《中国实验血液学杂志》期刊2019年04期）
陈诚,马钰,李义德,张晓春[7]（2019）在《枸杞多糖单独或联合TRAIL对MLL基因重排急性淋巴细胞白血病细胞凋亡的影响》一文中研究指出目的:研究枸杞多糖(LBP)单独或联合肿瘤坏死因子相关的凋亡诱导配体(TRAIL)对MLL基因重排白血病细胞株凋亡的影响,并探讨其联合作用后细胞凋亡通路。方法:选取MLL急性淋巴细胞白血病细胞株KOCL44和KOCL45作为研究对象,设置对照组和实验组。采用台盼蓝拒染法检测细胞存活率;Annexin-V/PI双染色流式细胞术检测细胞早期凋亡情况及药物作用后细胞表面死亡受体的表达水平;Western blot法检测caspase-8、Bid、caspase-3、caspase-9、BAD、BCL-2以及线粒体Cyto-C和胞浆内Cyto-C的表达水平。结果:LBP与TRAIL联合处理对KOCL44、KOCL45细胞株生长有抑制作用,2药联合有协同作用,Annexin-V/PI双染流式细胞术检测结果与此一致。LBP与TRAIL联合处理KOCIA44、KOCL45细胞株后细胞表面DR4未见明显表达,而DR5受体表达明显增强,caspase-8、BID、caspase-3、caspase-9和BAD明显活化、BCL-2受抑,呈作用时间依赖趋势。KOCL44和KOCL-45的线粒体Cyto-C表达随作用时间延长而下降(r=-0.95;r=-0.866),而KOCL44和KOCL45的胞浆内Cyto-C表达随作用时间延长而增强(r=0.883;r=0.903)。结论:LBP与TRAIL联合处理KOCL44和KOCL45细胞株后,细胞凋亡明显,二者上调细胞表面TRAIL死亡受体DR5表达,并激活caspase与线粒体通路,从而增强MLL基因重排急性淋巴细胞白血病细胞株对TRAIL诱导凋亡的敏感性。(本文来源于《中国实验血液学杂志》期刊2019年04期）
聂柳,彭罕鸣[8]（2019）在《人参皂苷Rh2对人急性T淋巴细胞白血病Jurkat细胞诱导凋亡的作用及其机制》一文中研究指出目的:探讨人参皂苷Rh2诱导人急性T淋巴细胞白血病(T-cell acute lymphoblastic leukemia,T-ALL)Jurkat细胞的凋亡及其机制。方法:采用四甲基偶氮唑蓝(MTT)法检测不同浓度的Rh2(0、10、20、40和80μg/ml)对Jurkat细胞增殖活性的影响,并计算48 h下Rh2对Jurkat细胞的半抑制浓度(IC_(50));采用形态学方法及Hoechst 33258荧光染色观察IC_(50)剂量下Rh2共培养48 h的Jurkat细胞凋亡状况。后将细胞实验分为4组:对照组、Rh2(IC_(50))组、PI3K抑制剂LY294002(50μmol/l)组以及Rh2(IC_(50))+LY294002(50μmol/l)组。同步培养48 h后,采用PI单染和Annexin V-FITC/PI双染分别检测Jurkat细胞凋亡及细胞周期变化;采用Western blot检测各组Jurkat细胞凋亡相关蛋白BAX、BCL-2、Cleaved-Caspase 3,细胞周期相关蛋白Cyclin D1以及PI3K/AKT信号通路相关蛋白AKT、p-AKT的表达水平。结果:Rh2(10-80μg/ml)呈剂量-时间依赖性抑制Jurkat细胞增殖(r_(48h)=0.999,P <0.01;r_(80μg/ml)=0.991,P> 0.05),并伴有明显的细胞凋亡形态学改变。流式细胞术检测结果显示,与对照组比较,Rh2组和LY294002组细胞凋亡率显着增加,且细胞多数被阻滞在G0/G1期;而与Rh2组和LY294002组比较,Rh2+LY294002组细胞凋亡及细胞阻滞现象更为显着。Western blot结果显示,与对照组比较,Rh2能显着促进BAX、Cleaved-Caspase 3蛋白表达,抑制BCL-2、Cyclin D1及p-AKT的表达,且LY294002对这一效应具有显着的促进作用。结论:Rh2能够呈时间-剂量依赖性地诱导Jurkat细胞的凋亡;且能对Jurkat细胞产生明显的G0/G1期阻滞;这可能与Rh2抑制PI3K/AKT通路进而介导的一系列凋亡信号级联反应密切相关。(本文来源于《中国实验血液学杂志》期刊2019年04期）
张琳,刘东仁,侯殿俊,李洁清,牛菲[9]（2019）在《不同剂量X射线照射对介入放射工作人员离体外周血淋巴细胞凋亡率的影响》一文中研究指出目的比较介入放射工作人员和健康非放射工作人员离体外周血在受到不同剂量X射线照射后,血液中淋巴细胞凋亡率、Fas表达率的差异。方法采集上述两类人员清晨空腹外周血,分为对照组和照射组,对照组不照射X射线,照射组分别给予1、2、4 Gy剂量的X射线照射,剂量率为1.0 Gy/min,照射后分离提取淋巴细胞、染色培养,12 h后采用流式细胞仪检测淋巴细胞凋亡率和Fas表达率,用flowjo和SPSS软件处理分析数据。结果两类人员离体外周血中T淋巴细胞早期、晚期及总凋亡率组间差异无统计学意义(t=4.58,P>0.05),Fas表达率差异有统计学意义(t=6.75,P<0.05)。每一类人员各剂量组间T淋巴细胞早期、晚期、总凋亡率及Fas表达率组间差异无统计学意义(t=3.96,P>0.05)。结论不同剂量X射线照射对介入放射工作人员、健康非放射工作人员离体外周血T淋巴细胞凋亡率及Fas表达率没有显着性影响。(本文来源于《中国辐射卫生》期刊2019年04期）
王万林,毛春,肖娟[10]（2019）在《人重组蛋白PDCD5抑制胶原诱导性关节炎大鼠来源的淋巴细胞增殖和炎性细胞因子分泌并促进活化的淋巴细胞凋亡（英文）》一文中研究指出目的研究腹腔注射人重组蛋白PDCD5(rhPDCD5)对胶原诱导性关节炎(CIA)大鼠脾脏来源的活化淋巴细胞的作用,探讨rhPDCD5对活化的脾细胞发挥免疫抑制作用的机制。方法将雌性Wistar大鼠随机分为正常对照组,CIA动物模型+卵白蛋白(OVA)治疗组,CIA动物模型+rhTNFR:Fc治疗组,CIA动物模型+rhPDCD5治疗组。第0天建立胶原诱导性类风湿性关节炎大鼠模型,第2天到26天腹腔注射给药。第28天取脾脏制成单细胞悬液,体外用CII(20μg/mL)和anti-CD3(1μg/mL)+antiCD28(2μg/mL)分别刺激活化48 h和72 h。ELISA检测细胞上清中细胞因子干扰素-γ(IFN-γ)和白介素-17A(IL-17A)的水平;[3H]掺入法检测活化脾细胞的增殖;流式细胞技术检测活化的CD4+T淋巴细胞的凋亡。结果 rhPDCD5处理的CIA大鼠来源的脾细胞经CII和anti-CD3+anti-CD28分别刺激活化之后,分泌的细胞因子IFN-γ和IL-17A水平下降,增殖能力下降,CD4+T淋巴细胞凋亡百分比上调。结论 rhPDCD5通过抑制活化的脾细胞分泌炎性细胞因子,抑制活化的脾细胞增殖,促进活化的CD4+T淋巴细胞凋亡多条途径发挥免疫抑制作用。(本文来源于《南方医科大学学报》期刊2019年06期）
淋巴细胞凋亡论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的研究阿帕替尼对急性淋巴细胞白血病(ALL)细胞株Nalm6细胞增殖和凋亡的影响。方法分别采用CCK8细胞毒性试验与膜联蛋白V-异硫氰酸荧光素(Annexin V-FITC)/碘化丙啶(PI)细胞凋亡实验测定不同剂量的阿帕替尼对ALL细胞株Nalm6细胞增殖和凋亡的作用,并采用蛋白质印迹法测定经阿帕替尼处理后聚腺苷二磷酸核糖聚合酶(PARP)、Bcl-x L及Bcl-2蛋白的表达水平。结果随着阿帕替尼作用时间的延长和剂量的增多,Nalm6细胞增殖抑制率进一步升高(P <0. 01)。随着阿帕替尼使用剂量的增多,Nalm6细胞凋亡率明显升高(P <0. 01);应用阿帕替尼20μmol/L、40μmol/L处理3 d后Nalm6细胞凋亡率较同剂量组处理2 d时的凋亡率明显升高(P <0. 01);未应用阿帕替尼(剂量为0μmol/L)或阿帕替尼应用10μmol/L处理3 d后Nalm6细胞凋亡率与处理2 d时的细胞凋亡率比较,并无显着差异(P> 0. 05)。经阿帕替尼处理1、2 d后,Nalm6细胞中Bcl-x L和Bcl-2蛋白的表达水平明显降低(P <0. 05),PARP蛋白被切割。结论阿帕替尼可有效阻滞ALL细胞株Nalm6细胞增殖,促进Nalm6细胞凋亡,其作用机制可能与切割PARP蛋白及降低Bcl-x L、Bcl-2蛋白密切相关。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
淋巴细胞凋亡论文参考文献
[1].魏伟,杜建慧,朱航,李俊兰,吴莹.miR-144靶向Bcl-2抑制儿童急性淋巴细胞白血病细胞增殖并促进凋亡的分子机制研究[J].微循环学杂志.2019
[2].王军梅,朱李茹,郝世勇.阿帕替尼对急性淋巴细胞白血病细胞株Nalm6增殖和凋亡影响的研究[J].临床和实验医学杂志.2019
[3].支绍册,郑来赞,洪广亮,陈隆望,李海啸.线粒体融合蛋白2在姜黄素减轻脓毒症小鼠淋巴细胞凋亡中的作用[J].浙江医学.2019
[4].潘静,覃月秋,徐晨阳,梁云轩,宋嗣恩.急性胰腺炎患者血清IL-6、IL-10水平变化及其与淋巴细胞自噬凋亡的相关性[J].山东医药.2019
[5].邵一鸣,杨正丽,赵一帆,李倩,常秀丽.百草枯诱导淋巴细胞凋亡导致记忆性免疫损伤[C].中国毒理学会第九次全国毒理学大会论文集.2019
[6].杨李,李娇娇,程衍杨,卢文婕,王卓.PTEN/PI3K/AKT信号通路与儿童急性淋巴细胞白血病原代细胞凋亡耐药的相关性[J].中国实验血液学杂志.2019
[7].陈诚,马钰,李义德,张晓春.枸杞多糖单独或联合TRAIL对MLL基因重排急性淋巴细胞白血病细胞凋亡的影响[J].中国实验血液学杂志.2019
[8].聂柳,彭罕鸣.人参皂苷Rh2对人急性T淋巴细胞白血病Jurkat细胞诱导凋亡的作用及其机制[J].中国实验血液学杂志.2019
[9].张琳,刘东仁,侯殿俊,李洁清,牛菲.不同剂量X射线照射对介入放射工作人员离体外周血淋巴细胞凋亡率的影响[J].中国辐射卫生.2019
[10].王万林,毛春,肖娟.人重组蛋白PDCD5抑制胶原诱导性关节炎大鼠来源的淋巴细胞增殖和炎性细胞因子分泌并促进活化的淋巴细胞凋亡（英文）[J].南方医科大学学报.2019
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