导读:本文包含了心梗面积论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:心肌梗死,面积,低氧,程序性,心室,合剂,冠状动脉。
心梗面积论文文献综述
胡科[1]（2019）在《间歇性低氧减少急性心梗后梗死面积的Meta分析》一文中研究指出目的:间歇性低氧对大鼠急性心梗后梗死面积的影响尚存在争议,本研究拟通过Meta分析评估间歇性低氧对大鼠急性心梗后心梗面积变化的影响。方法:通过Pubmed,Embase和Web of Science等数据库检索间歇性低氧对大鼠心肌急性缺血再灌注后心梗面积影响的相关文献。使用随机效应模型对各组数据进行分析,同时也分析了不同实验变量对心梗面积的影响。结果:初步检索到3633篇文献,最终纳入了24篇文献的29组数据(体内12组、体外17组)。IH大鼠急性心梗后梗死面积减少:体外组(SMD-1.494,95%CI-2.361—-0.627);体内组(SMD-1.435,95%CI-2.046—-0.824)。敏感性分析提示间歇性低氧对梗死心肌有保护作用,其中低氧浓度与心梗后梗死面积变化明显相关。结论:IH可减少大鼠急性心梗后梗死面积。其作用可能与低氧剂量有关,低氧浓度可能是其重要影响因素之一。(本文来源于《重庆医科大学》期刊2019-05-01）
[2]（2019）在《饱和氧疗法：减小心梗面积的新疗法(140)》一文中研究指出2019年初,美国食品和药物管理局(FDA)批准了一种能减小心梗面积的新方法。该技术系TheO X公司推出的SSO2(过饱和氧)疗法,专门治疗左前降支病变引起的ST段抬高型急性心梗,以减小心梗面积,这是FDA批准的经皮冠脉介入治疗(PCI)之后第一个能显着减小心梗面积的介入治疗新手段。急性心梗发生后,缩小梗死面积的关键是尽快恢复冠脉血供,目前采用的是快速开通冠脉。众所周知,前降支引起的心梗总体人数中(本文来源于《临床心电学杂志》期刊2019年02期）
徐建辉,李睿,李朋,李屏,杨海珍[3]（2017）在《自拟益气通脉汤对心梗后心室重构患者心功能及梗死面积的影响》一文中研究指出目的观察自拟益气通脉汤对心梗后心室重构患者心功能和梗死面积的临床疗效和影响。方法选取心肌梗死后心室重构患者80例,随机分为观察组和对照组,每组各40例。对照组患者服用卡托普利初剂量25 mg,3次/d,连服4周进行治疗,观察组患者在对照组的基础上服用自拟益气通脉汤治疗。观察2组患者治疗后TNF-α、心房钠尿肽、心室梗死面积、左心室射血分数的变化。结果治疗后可见观察组患者的TNF-α及心房钠尿肽水平明显低于对照组(t=-48.217、-250.116,P<0.001)。2组患者发病时梗死面积和左心室射血分数比较差异无统计学意义(P>0.05)。治疗1周后观察组患者的梗死面积明显下降(P<0.05),且观察组的梗死面积明显小于对照组(P<0.001);治疗2周后,与发病时相比对照组患者的梗死面积明显下降(P<0.05),观察组患者左心室射血分数明显升高,与对照组比较差异有统计学意义(P<0.05),观察组患者的左心室射血分数明显高于对照组(P<0.001)。治疗2周后,与发病时相比对照组患者的左心室射血分数明显升高(P<0.05)。结论自拟益气通脉汤通过改善冠状动脉痉挛,降低心房钠尿肽水平,避免心肌细胞数目的减少,增加心肌内胶原含量,改善心肌的代谢过程,降低机体TNF-α水平,从而有效提高心梗后心室重构患者的心功能,减少梗死面积,提高左心室射血分数。(本文来源于《吉林中医药》期刊2017年11期）
陈珊,涂国胜,马战清[4]（2017）在《Necrostatin-1对心肌梗死大鼠心梗面积的影响》一文中研究指出目的研究Necrostatin-1(Nec-1)对大鼠心肌梗死后心梗面积的影响。方法成年雄性SD大鼠共25只,随机分为Nec-1处理组(实验组,10例)、安慰剂对照组(对照组,10例)和假手术组(5例);通过结扎冠状动脉左前降支建立心肌梗死模型,并于结扎的同时,给予大鼠尾静脉Nec-1(0.6 mg/kg)或相应溶剂对照;在缺血2周后,处死大鼠,取出心脏,用Masson氏染色法观察并测定相应的心肌梗死面积。结果实验组大鼠心梗面积比对照组大鼠显着减少,差异有统计学意义(P<0.01)。结论 Nec-1可明显地抑制心肌缺血大鼠的心肌坏死,有确切的心肌保护作用。(本文来源于《临床合理用药杂志》期刊2017年04期）
卞玲,薛超[5]（2016）在《拖一夜 心梗坏死面积大》一文中研究指出82岁的赵大爷平时非常注意身体健康,家里常备各种非处方药。一天傍晚,他吃完晚饭后觉得胃部不适,有轻度出汗,但可以忍受,吃了点胃药症状有所缓解,就没有注意。半夜,赵大爷再次出现胃部不适,比之前更严重,可他怕麻烦老伴,就继续忍着,熬到第二天早晨才去医院。经检查,心电图显示赵大爷得了急性下壁ST段抬高型心肌梗死,住院进行冠脉介入治疗后,最终康复出院。虽然目前身体没有大碍,但医生告诉他,如果早一点就诊,心肌坏死的面积会更小。(本文来源于《老年教育(长者家园)》期刊2016年07期）
靳桂芝[6]（2015）在《急性大面积心梗反复出现室颤患者1例成功救治及护理体会》一文中研究指出目的探讨急性大面积心梗反复出现室颤患者成功救治及护理方法。方法回顾性分析1例急性心肌梗死并发室颤患者的急救措施与护理要点。结果前降支(LAD)中段、右冠状动脉(RCA)中段均可见斑块,所有血栓全无,血管光滑、通畅,未见显着狭窄。患者无不适,出院。结论严密观察病情变化、早期正确判断室颤发生或先兆事件,及时有效处理以及发现并解除再次引起室颤的危险因素是急救成功的关键。另外,对于青少年急性心肌梗死(AMI)应及时、正确诊断,积极治疗,预后较好。(本文来源于《中西医结合心血管病电子杂志》期刊2015年12期）
杨娅,李治安,马宁,张纯,吴山[7]（2014）在《应用超声生物显微镜评估急性心梗小鼠冠状动脉血流及估测梗死面积》一文中研究指出目的目前已经有多种方法及技术用来估测心梗后梗死心肌的面积,如心肌酶的水平、MRI及心肌灌注显像等。超声心动图在评估心梗后心肌重构及心功能中得到广泛应用。既往研究表明超声心动图可以用来评估心肌梗死区的面积与心肌作工指数(MPI)、室壁运动积分、整体或局部左室功能之间的关系。然而,对于心梗后2~6小时内冠脉血流情况的研究很少。此项研究的目的在于证明心梗后6小时内是否能够精确评估左主干的血流;评估心梗早期冠脉血流动力学的变化及其与心肌梗死区面积之间的关系。方法研究中共有21只小鼠,随机分为叁组,分别为假手术组(S组)、低位结扎组(L组)及高位结扎组(H组),每组7只小鼠。心梗模型制备的方法为前降支结扎,手术后,分别在2小时、6小时使用超声生物显微镜(UBM)测量冠脉血流,记录舒张期最大血流速度Vd,平均血流速度Vmean及VTI;分别在心梗后2小时、6小时、12小时测量血清肌钙蛋白I(TnI);处死后测量小鼠心脏心肌梗死区的面积;进行统计学分析。结果心梗后12小时血清TnI水平与心肌梗死区面积相关性最强,叁组间只有6小时血清TnI存在统计学意义,在L、H组高于S组;冠脉血流动力学的改变在心梗后2小时内的变化明显,心梗后2小时及6小时,Vd明显低于S组,但是L、H组间无明显统计学意义;心梗后2小时Vmean及VTI对于评估心肌梗死区面积更敏感,并在叁组间均有统计学意义,而心梗后6小时Vmean及VTI有相同的改变,但L、H组间无统计学意义;心梗后2小时Vd、Vmean及VTI与心肌梗死区面积呈相反关系,而心梗后6小时Vmean及VTI与心肌梗死区面积呈相反关系。讨论传统超声心动图只能探测出心梗48小时后异常的室壁运动,并且很难准确的评价梗死区面积。心肌功能障碍特别是收缩功能的减低通过影响冠状动脉的灌注压而影响冠状动脉血流。在小鼠中应用超声生物显微镜脉冲多普勒测量冠状动脉舒张期最大血流速度Vd,平均血流速度Vmean及VTI是一种无创且简便的评估方法。此项研究结果表明冠状动脉的血流参数在结扎冠状动脉后的最初2小时内变化最显着,且这些血流参数与梗死区面积呈相反关系。因此,超声生物显微镜能够无创探测冠状动脉左主干的血流情况,在急性心梗小鼠模型中,冠状动脉舒张期最大血流速度Vd,平均血流速度Vmean及VTI可以较准确的估测梗死区面积的大小。(本文来源于《中国超声医学工程学会成立30周年暨第十二届全国超声医学学术大会论文汇编》期刊2014-06-20）
[8]（2014）在《Cardiovasc Drugs Ther:二甲双胍可缩小心梗面积》一文中研究指出本文发表在Cardiovasc Drugs Ther(2014 Apr 28;2:163~171)上,心肌梗死面积增加与左心室功能不全、心衰和死亡率风险增加相关。实验研究提示诱导性心肌缺血后使用二甲双胍治疗可以缩小心肌梗死面积。来自荷兰格罗宁根大学医学中心的Lexis教授及其团队进行了一项研究,该研究提示,与不含二甲双胍的治疗方案相比,长期二甲双胍治疗能有效缩小STEMI糖尿病患者的心肌梗死面积。除了降血糖的疗效以外,二甲双胍可能还有其他有益的效果。同时,Lexis教授也建议进行前瞻性研究,以阐明二甲双胍的心脏保护作用,以及其对心肌功能的影响。(本文来源于《中国医药导刊》期刊2014年05期）
陈铁龙,祝光礼,赫小龙,齐国安[9]（2013）在《冠心合剂对急性心肌梗死大鼠血流动力学、心梗面积及凋亡的影响》一文中研究指出目的:观察不同剂量冠心合剂对大鼠急性心肌梗死血流动力学、心梗面积边缘区细胞凋亡及蛋白表达的影响。方法:取雄性SD大鼠80只,随机分为模型组、冠心合剂高剂量组、中剂量组、低剂量组和对照组。手术后4 h测量血流动力学变化后,留取心脏标本,检测梗死面积、细胞凋亡指数以及Bax、Bcl-2、Caspase-3蛋白表达量。结果:与模型组比较,冠心合剂组可明显改善心梗大鼠血流动力学,减少心梗面积及心肌细胞凋亡指数,升高Bcl-2表达,减少Bax和Caspase3蛋白表达。结论:冠心合剂改善心梗大鼠血流动力学,抑制梗死边缘区心肌细胞的凋亡、减少心肌梗死面积,其机制与调节Bcl-2和Bax表达,减少Caspase-3蛋白的表达水平有关。(本文来源于《中华中医药学刊》期刊2013年12期）
陈文雁,魏来,孔高茵[10]（2013）在《过表达PPAR γ1基因对大鼠心肌缺血再灌注后心梗面积和炎症反应的影响》一文中研究指出目的研究过表达过氧化物酶体增殖物激活受体γ1(PPARγ1)基因对心肌缺血-再灌注后梗死面积、形态学、选择素E和选择素P mRNA表达的影响。方法 30只SD大鼠随机分为3组(n=10),包括假手术组(Sham组)、心肌缺血-再灌注损伤组(MIRI组)、过表达PPARγ1组(PPARγ1组)。Sham组和MIRI组经冠脉转染携带绿色荧光蛋白的腺病毒载体(Ad-EGFP)至心肌组织,PPARγ1组转染携带PPARγ1基因的腺病毒载体(Ad-PPARγ1)。待目的基因转染3 d后,Sham组仅开胸,不阻断左前降支,MIRI组和PPARγ1组建立心肌缺血-再灌注损伤模型,结扎冠脉左前降支30 min,开放120 min后,检测梗死面积、形态学、选择素E和选择素P mRNA的表达情况。结果再灌注末,MIRI组和PPARγ1组心梗死面积、选择素E和选择素P mRNA的表达明显上调,PPARγ1组低于MIRI组(P<0.05),MIRI组和PPARγ1组缺血面积百分比无明显差异(P>0.05)。光镜下观察MIRI组和PPARγ1组炎症反应强于Sham组,MIRI组强于PPARγ1组。结论大鼠心肌过表达PPARγ1基因能够改善心肌缺血-再灌注损伤,减少心梗面积,抑制炎症反应,其机制可能与抑制选择素E和选择素P mRNA的表达上调有关。(本文来源于《中国现代医学杂志》期刊2013年34期）
心梗面积论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
2019年初,美国食品和药物管理局(FDA)批准了一种能减小心梗面积的新方法。该技术系TheO X公司推出的SSO2(过饱和氧)疗法,专门治疗左前降支病变引起的ST段抬高型急性心梗,以减小心梗面积,这是FDA批准的经皮冠脉介入治疗(PCI)之后第一个能显着减小心梗面积的介入治疗新手段。急性心梗发生后,缩小梗死面积的关键是尽快恢复冠脉血供,目前采用的是快速开通冠脉。众所周知,前降支引起的心梗总体人数中
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
心梗面积论文参考文献
[1].胡科.间歇性低氧减少急性心梗后梗死面积的Meta分析[D].重庆医科大学.2019
[2]..饱和氧疗法：减小心梗面积的新疗法(140)[J].临床心电学杂志.2019
[3].徐建辉,李睿,李朋,李屏,杨海珍.自拟益气通脉汤对心梗后心室重构患者心功能及梗死面积的影响[J].吉林中医药.2017
[4].陈珊,涂国胜,马战清.Necrostatin-1对心肌梗死大鼠心梗面积的影响[J].临床合理用药杂志.2017
[5].卞玲,薛超.拖一夜心梗坏死面积大[J].老年教育(长者家园).2016
[6].靳桂芝.急性大面积心梗反复出现室颤患者1例成功救治及护理体会[J].中西医结合心血管病电子杂志.2015
[7].杨娅,李治安,马宁,张纯,吴山.应用超声生物显微镜评估急性心梗小鼠冠状动脉血流及估测梗死面积[C].中国超声医学工程学会成立30周年暨第十二届全国超声医学学术大会论文汇编.2014
[8]..CardiovascDrugsTher:二甲双胍可缩小心梗面积[J].中国医药导刊.2014
[9].陈铁龙,祝光礼,赫小龙,齐国安.冠心合剂对急性心肌梗死大鼠血流动力学、心梗面积及凋亡的影响[J].中华中医药学刊.2013
[10].陈文雁,魏来,孔高茵.过表达PPARγ1基因对大鼠心肌缺血再灌注后心梗面积和炎症反应的影响[J].中国现代医学杂志.2013
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