动物感染模型论文-范克伟,何沙,林青青,郑琳,杨守深

动物感染模型论文-范克伟,何沙,林青青,郑琳,杨守深

导读:本文包含了动物感染模型论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献,主要关键词:猪,伪狂犬病病毒,变异株(Fujian-LY),小鼠模型

动物感染模型论文文献综述

范克伟,何沙,林青青,郑琳,杨守深[1](2019)在《猪伪狂犬病病毒变异株(Fujian-LY)人工感染小鼠动物模型的建立》一文中研究指出为建立猪伪狂犬病病毒(PRV)变异株人工感染小鼠动物模型,将本实验室分离鉴定的猪PRV变异株(Fujian-LY)进行连续10倍稀释后,对6周龄SPF级BALB/c小鼠进行腹股沟皮下接种攻毒,每个稀释度接种5只小鼠,测定其LD_(50),观测小鼠感染、致病的多项指标,试验期为7 d。结果显示,该毒株对小鼠的LD_(50)为3.7×10~3 TCID_(50)/0.1 mL,在不同的感染剂量下各攻毒组小鼠的临床症状、死亡率等各项指标差异明显,其中以2.3×10~5 TCID_(50)的攻毒剂量接种后小鼠未发生急性死亡,且能表现出以神经症状为主的典型伪狂犬病症状;病理剖检可见发病小鼠脑膜充血,肺脏出血,胸腺、脾脏严重萎缩等病理变化;病理组织学检查结果显示该毒株对攻毒小鼠全身多个重要组织器官均造成了严重的病理损伤,同时采用PCR及免疫组化的方法在这些组织内均能检测到PRV抗原。结果表明,本研究已成功建立了PRV变异株感染小鼠动物模型。(本文来源于《中国兽医学报》期刊2019年08期)

李慧,王蒙蒙,李傲寒,高静雯,高健鹏[2](2019)在《致动物脑膜炎粪肠球菌人工感染小鼠脑部模型的建立》一文中研究指出为了构建粪肠球菌人工感染小鼠脑部损伤模型,以清洁级昆明小鼠为实验动物,将实验室保存的致羔羊脑膜炎粪肠球菌进行复苏,用寇氏法测定小鼠半数致死量(LD_(50)),并以LD_(50)剂量、1/2 LD_(50)的剂量、2/3 LD_(50)剂量感染小鼠,观察临床症状,选择2、4、8、12、24、36、48、60、72、84 h共10个时间点,无菌取其脑部、内脏组织进行细菌的分离鉴定,并观察病理组织学变化。结果显示,粪肠球菌的LD_(50)为7.59×10~8CFU;感染小鼠后,其致死率1/2 LD_(50)剂量组为3.7%,小于2/3 LD_(50)剂量组的13.0%;1/2 LD_(50)剂量组脑组织开始出现病理变化是在感染后12 h,晚于2/3 LD_(50)剂量组(6 h),病理变化与后者相比较轻。结果表明,选择以2/3 LD_(50)剂量为小鼠感染模型的最佳剂量。该动物模型的建立为进一步研究粪肠球菌感染小鼠导致脑炎奠定了基础。(本文来源于《动物医学进展》期刊2019年08期)

黄祖波,沈崇坤,冯会婷,侯雪楠,吴文如[3](2019)在《KBN触变凝胶剂对非感染性炎症模型动物的抗炎作用及机制研究》一文中研究指出【目的】观察KBN触变凝胶剂(由黄连、龙胆等10味中药组成)的抗炎药效,并从核转录因子-κB(NF-κB)信号通路初步探讨其作用机制。【方法】将60只SD大鼠随机分为空白组,模型组,地塞米松组,KBN低、中、高剂量(生药质量浓度分别为0.1、0.2、0.4 g·mL~(-1))组,每组10只。采用右后足垫皮下注射角叉菜胶法建立大鼠足跖肿胀模型。测量各组大鼠不同时间点的足容积,计算足肿胀度,采用酶联免疫吸附分析(ELISA)法检测大鼠血清中肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素1β(IL-1β)的含量,蛋白质免疫印迹(Western blot)法检测大鼠足部软组织中NF-κB p65、核转录因子抑制蛋白(IκBα)、环氧合酶2(COX-2)的表达。另将60只KM小鼠随机分为空白组,模型组,地塞米松组,KBN低、中、高剂量组(生药质量浓度分别为0.1、0.2、0.4 g·mL~(-1)),每组10只。采用涂布二甲苯法诱导小鼠耳廓肿胀模型。小鼠打耳片称质量,计算耳肿胀度,采用免疫组化(IHC)法检测小鼠耳廓组织中NF-κB p65、IκBα的表达水平。【结果】与模型组比较,KBN低、中、高剂量组大鼠足肿胀度在致炎后0.5~6 h降低,血清TNF-α、IL-1β含量显著降低,足部软组织NF-κB p65、COX-2表达降低、IκBα表达增加,均呈剂量依赖性。与模型组比较,KBN低、中、高剂量组小鼠耳肿胀度显着降低,耳廓组织中NF-κB p65表达降低,IκBα表达增加,均呈剂量依赖性。【结论】KBN触变凝胶剂具有良好的抗炎作用,其机制可能与抑制NF-κB信号通路活化进而降低炎症因子的释放有关。(本文来源于《广州中医药大学学报》期刊2019年08期)

刘晋宇[4](2019)在《YBLJ株鹅细小病毒感染雏鹅动物模型及免疫组化方法的初步建立》一文中研究指出鹅细小病毒(Goose parvovirus GPV)为细小病毒科的成员,主要侵害2至18日龄雏番鸭及雏鹅,且当雏鹅感染GPV在1-4日龄间,病死率最高。本病于我国,东南亚,欧洲等地均有学者报道发生。该病在鹅群及番鸭群内传播方式多样,同时死亡率高。20日龄内雏鹅高度易感,死亡率在90%以上。为进一步了解YBLJ株GPV对东北白鹅的致病性,因此本次试验初步建立YBLJ株GPV强毒感染3日龄雏鹅的模型。首先将分装保存的YBLJ株GPV稀释为1.5×101PFU/mL、1.5×102 PFU/mL、1.5×103PFU/mL、1.5×104PFU/mL、1.5×105PFU/mL、1.5×106PFU/mL,对42只3日龄未经免疫的东北白鹅进行攻毒,分离饲养,并设立阴性对照组。攻毒后第2日,雏鹅开始出现不同程度GPV症状,攻毒后第3日最急性型感染雏鹅抽搐后死亡,病理剖检后观察各脏器病变,初步诊断为感染GPV死亡。攻毒后第5日,对全部雏鹅麻醉后采血,提取DNA后进行GPV-VP3 PCR扩增,从而确定最佳攻毒剂量。再对最佳剂量组肝脏、胰腺、盲肠、心脏、脾脏进行组织PCR与免疫组化检测,通过比较不同脏器中GPV阳性抗原分布,从而初步建立了 YBLJ株GPV免疫组化方法。结果显示,对3日龄雏鹅按不同浓度攻毒后,出现不同程度的角弓反张、极度消瘦等典型GPV症状。雏鹅剖检可见眼部、胸腺及内脏部位均有不同程度病变。血液PCR结果表明,不同攻毒剂量的雏鹅,血液中GPV-VP3基因浓度不一,且攻毒剂量为1.5×106 PFU/mL为最佳攻毒剂量,组织PCR分别在心脏、肝脏、盲肠、脾脏中检出GPV-VP3基因,而未在胰腺中检出。病理学HE染色结果显示,攻毒剂量为1.5×106PFU/mL雏鹅盲肠、心脏组织中均有炎性细胞浸润,胰腺、脾脏、肝脏有不同程度的充血,提示雏鹅已初步开始出现心包炎、渗出性肠炎的病理变化。免疫组化最佳条件为石蜡切片厚度为4μm,微波修复14min,一抗浓度1:100,一抗反应时间37℃、60min,DAB显色4 min。免疫组化结果显示,盲肠上皮细胞中GPV分布较为广泛,而脾脏、肝脏、心脏血管内可见明显GPV分布,阳性GPV抗原数量为“++”,颜色为黄色至棕色不等,但胰腺中未检出GPV抗原,判定为“-”,表明本次试验YBLJ株GPV对雏鹅盲肠、肝脏、心脏、脾脏侵害更为严重。YBLJ株鹅细小病毒感染雏鹅动物模型及免疫组化方法的初步建立,为后期进一步针对YBLJ株GPV的体内试验初步奠定基础,最终将为GPV的诊断与防治提供参考。(本文来源于《延边大学》期刊2019-06-10)

郝新彦[5](2019)在《动物鼻式气溶胶暴露装置在病原感染动物模型中的应用及评价》一文中研究指出目的 对动物鼻式气溶胶暴露装置进行性能评价,并验证装置消毒灭菌效果,为生物安全实验及感染性活动提供安全保障。方法 选择对人不致病的大肠杆菌(Escherichia coli,E.coli)和鼠肝炎病毒(Mouse hepatitis virus,MHV)分别代表细菌、病毒为模式微生物,通过动物鼻式气溶胶暴露装置产生E.coli气溶胶和MHV气溶胶,评价气溶胶产生效果及活力。分别用75%乙醇气溶胶和3%过氧化氢气溶胶对系统消毒,评价消毒灭菌效果。分别采集暴露舱内、设备连接处易发生泄露部位及消毒后气溶胶。对E.coli气溶胶采集样本进行微生物培养及菌落计数;对MHV气溶胶采集液提取RNA,qRT-PCR检测样本中病毒RNA。结果 装置产生的E.coli气溶胶颗粒中值直径为(1.27±0.61)μm,暴露舱内采样液涂板有菌落生长,置于暴露舱不同端口的NC膜上菌落数无显着性差异,易泄露处的沉降平皿及消毒后的采样平皿上均无菌落生长。暴露舱内采样液中的MHV病毒RNA为阳性,易发生泄露处及消毒后采样液中病毒RNA为阴性。结论 动物鼻式气溶胶暴露装置能正常运行,产生(1.27±0.61)μm的气溶胶;运行过程中暴露舱各端口有气溶胶通过并分布均匀,气密性好;消毒灭菌效果可达100%。这为装置安全有效地应用于高致病性病原微生物感染动物实验提供依据。目的 通过动物鼻式气溶胶暴露装置模拟流感病毒的自然感染途径,建立甲型H1N1流感病毒气溶胶感染小鼠模型,并与H1N1滴鼻感染小鼠模型比较。方法 将BALB/C小鼠随机分为气溶胶组、滴鼻组和对照组。气溶胶组小鼠吸入H1N1病毒气溶胶,滴鼻组小鼠滴鼻接种H1N1病毒液,对照组小鼠吸入MEM培养基气溶胶。分析小鼠感染后14天内的体重变化率及存活率,于感染后3 d、5 d、7d、9d解剖小鼠,观察组织大体形态,对脏器进行病毒滴度、病理及细胞因子检测。结果 气溶胶组小鼠感染后,4 d出现临床症状,5 d出现明显肺病变,7 d体重迅速下降,7-9天为病毒在肺中复制高峰期,出现支气管上皮细胞增生(滴鼻组未出现);滴鼻组小鼠感染后,2d内出现临床症状,3d发生明显肺病变、体重迅速下降,3-5 d为病毒在肺中复制高峰期。气溶胶组小鼠感染后肺叶病变较滴鼻组更为弥漫、均匀,其发病进程、肺病变进程均较滴鼻组缓慢、延后,相关促炎症细胞因子及趋化因子水平均显着增加。结论 本实验通过鼻式气溶胶暴露装置模拟自然途径,成功建立甲型H1N1流感病毒气溶胶感染小鼠模型,与H1N1滴鼻感染小鼠模型相比,其感染方式及感染后肺病变特征更接近人类,可作为滴鼻小鼠模型的补充,为更好的研究流感发病机制、评价相关药物及疫苗等提供参考。目的 通过动物鼻式气溶胶暴露装置模拟气溶胶途径,对hDPP4转基因小鼠进行MERS-CoV气溶胶感染,并与传统滴鼻小鼠进行比较。方法 DPP4转基因小鼠随机分为气溶胶组、滴鼻组、气溶胶对照组、滴鼻对照组。气溶胶组小鼠吸入MERS-CoV气溶胶,滴鼻组小鼠滴鼻接种MERS-CoV,气溶胶对照组小鼠吸入DEME气溶胶,滴鼻对照组小鼠滴鼻接种DMEM。分析感染后14 d内小鼠体重变化率及存活率,在3、5、7、9 d解剖小鼠,观察组织大体形态,进行病毒载量、病理检测、免疫组化分析及细胞因子检测。结果MERS-CoV气溶胶感染小鼠后潜伏期为5-7d,7d出现持续体重快速下降及明显肺病变,逐步发展至中度弥漫性肺炎甚至死亡,7-9 d为病毒在肺中复制高峰期;MERS-CoV滴鼻感染小鼠后1d出现临床症状,体重持续快速下降,3d肺病变显着,3-5 d为病毒在肺复制高峰期,5 d内存活率为0%。两组小鼠肺中均检测到病毒抗原表达,相关促炎症细胞因子及趋化因子水平均显着增加。MERS-CoV气溶胶感染后,小鼠发病进程、肺病变进程、病毒复制进程均比滴鼻感染小鼠延后。结论 通过动物鼻式气溶胶暴露装置产生MERS-CoV气溶胶,成功感染hDPP4转基因小鼠,其与滴鼻感染小鼠均模拟临床弥漫性肺炎症状。MERS-CoV气溶胶感染小鼠模拟临床气溶胶传播途径,其感染后的发病进程及肺病变进程更接近临床方面。(本文来源于《北京协和医学院》期刊2019-05-01)

谭燕莲,苏何玲[6](2019)在《乙型肝炎病毒感染动物模型研究进展》一文中研究指出乙型肝炎病毒(HBV)感染引起的肝炎及其并发症是严重的全球性健康问题。但该病毒的狭窄宿主范围和组织嗜性特点限制了它的研究。因此,建立合适的动物模型对HBV致病机制和感染的防治措施研究均有重要意义。本文作者就HBV感染动物模型的研究进展进行简要综述。(本文来源于《华夏医学》期刊2019年02期)

李弘,颜丽萍,梁勇,张旭[7](2019)在《幽门螺杆菌感染动物模型最新进展》一文中研究指出幽门螺杆菌(HP)感染动物模型因其在胃炎、消化性溃疡、胃癌等疾病的预防、治疗以及疫苗的研发中的重要性,近年来得到广泛的应用和令人瞩目的进展。通过模型的构建,首先确定了胃粘膜防御和修复的基本机制,其次,对相关疾病的发生发展有了新的认识和更深的理解。目前构建模型的动物包括:小鼠、大鼠、豚鼠、蒙古沙鼠、灵长类动物、猫、雪貂和猪。为方便选择合适的动物模型研究以及更系统、更全面的把控胃炎、消化性溃疡等消化道疾病的最新发展,现就幽门螺杆菌感染动物模型研究进展做如下综述。(本文来源于《世界最新医学信息文摘》期刊2019年16期)

赵娟,刘志远,刘贵建[8](2019)在《肺炎克雷伯菌动物感染模型及在中药抗感染应用中的研究进展》一文中研究指出肺炎克雷伯菌是医院内感染最常见的细菌之一,也是血流感染和泌尿道感染的第二大致病菌。近年来,肺炎克雷伯菌耐药菌株的出现已成为抗感染界关注的焦点。目前,耐药肺炎克雷伯菌的治疗主要是联合用药,但联合用药存在不良反应大、成本高、更易产生耐药性等问题。随着中医中药的治疗作用被逐渐重视,中药作为替代疗法或中西药结合抗感染已进入研究者的视线,因此,用以评价药物疗效的动物模型引起广泛关注。该文就肺炎克雷伯菌动物感染模型及在中药抗感染应用中的研究进展作以下综述。(本文来源于《国际检验医学杂志》期刊2019年03期)

郭伦爱,戴迎春,陈俊锐,段文韬,张绪富[9](2019)在《诺如病毒感染树鼩小动物模型的初步探索与思考》一文中研究指出目的探索通过灌胃攻毒的方法建立树鼩诺如病毒(Human Noroviruses,Hu No Vs)感染动物模型的可行性。方法分别灌胃两组6月龄树鼩攻毒GII.4型Hu No Vs 2010和Sydney株粪便悬液,对照组灌同等体积的PBS(每组5只),攻毒后连续7 d观察体征和腹泻症状,每隔24 h采集粪便应用RT-PCR法检测Hu No Vs RNA,处死树鼩后采集小肠组织,HE染色观察病理变化并应用免疫组化法检测病毒抗原,并对树鼩唾液进行人类组织血型抗原(histoblood group antigen,HBGAs)鉴定分析。结果树鼩经Hu No Vs灌胃攻毒后未出现明显感染症状和腹泻,粪便标本中未检测到Hu No Vs RNA,小肠组织中未检测到Hu No Vs抗原,病理变化不明显,树鼩唾液中HBGAs抗原为阴性。结论树鼩对Hu No Vs不易感原因可能与其不分泌表达HBGAs和普通级饲养繁殖条件等有关,Hu No Vs感染树鼩小动物模型仍有待进一步探索。(本文来源于《中国比较医学杂志》期刊2019年02期)

姚荣妹,毛鑫,曲天歌,郭姗姗,包蕾[10](2019)在《EV71和CA16型手足口病动物模型及其病毒感染特点分析》一文中研究指出手足口病(HFMD)是由肠道病毒引起的儿童常见传染病,发病率高,可引发肺水肿、心肌炎、无菌性脑膜炎等致命性并发症,严重威胁着患儿的健康。目前该病相关病毒的致病机制、致病病毒不同基因型之间的关系、药效学评价方法、药物抗病毒机制等核心问题尚不明确,而构建具有人类染毒模拟表现的动物模型是解决以上问题的关键。国内外研究人员建立了多种不同动物种属、品系的HFMD动物模型,以肠道病毒71型(EV71)和柯萨奇病毒A16型(CA16)最常见,应用也最为广泛。EV71与CA16同属小核糖核酸病毒科肠道病毒属肠道病毒A型,两者在病原学、感染和复制特征、感染导致的临床症状和免疫反应有相似的方面,但引发的HFMD动物模型在易感年龄,感染方法,表现出的神经毒性、临床症状及体征、组织器官损伤程度等也有明显不同的方面,因此,研究者应根据实际需要选择和建立合适的动物模型,这对于研究结果的可靠性具有重要意义。本文通过梳理感染EV71和CA16病毒建立的不同物种HFMD动物模型,分类阐述各模型的种属品系、病毒株类型、感染方法、病毒感染特点,深入研究EV71及CA16感染诱发的HFMD特点及其感染所导致的临床症状差异,整体评价小鼠、树鼩及非人灵长类3类动物模型各自的优缺点,以期为相关研究提供参考。(本文来源于《中国实验方剂学杂志》期刊2019年08期)

动物感染模型论文开题报告

(1)论文研究背景及目的

此处内容要求:

首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景,再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题,并提出你的论文准备的观点或解决方法。

写法范例:

为了构建粪肠球菌人工感染小鼠脑部损伤模型,以清洁级昆明小鼠为实验动物,将实验室保存的致羔羊脑膜炎粪肠球菌进行复苏,用寇氏法测定小鼠半数致死量(LD_(50)),并以LD_(50)剂量、1/2 LD_(50)的剂量、2/3 LD_(50)剂量感染小鼠,观察临床症状,选择2、4、8、12、24、36、48、60、72、84 h共10个时间点,无菌取其脑部、内脏组织进行细菌的分离鉴定,并观察病理组织学变化。结果显示,粪肠球菌的LD_(50)为7.59×10~8CFU;感染小鼠后,其致死率1/2 LD_(50)剂量组为3.7%,小于2/3 LD_(50)剂量组的13.0%;1/2 LD_(50)剂量组脑组织开始出现病理变化是在感染后12 h,晚于2/3 LD_(50)剂量组(6 h),病理变化与后者相比较轻。结果表明,选择以2/3 LD_(50)剂量为小鼠感染模型的最佳剂量。该动物模型的建立为进一步研究粪肠球菌感染小鼠导致脑炎奠定了基础。

(2)本文研究方法

调查法:该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。

观察法:用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。

实验法:通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。

文献研究法:通过调查文献来获得资料,从而全面的、正确的了解掌握研究方法。

实证研究法:依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。

定性分析法:对研究对象进行“质”的方面的研究,这个方法需要计算的数据较少。

定量分析法:通过具体的数字,使人们对研究对象的认识进一步精确化。

跨学科研究法:运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。

功能分析法:这是社会科学用来分析社会现象的一种方法,从某一功能出发研究多个方面的影响。

模拟法:通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。

动物感染模型论文参考文献

[1].范克伟,何沙,林青青,郑琳,杨守深.猪伪狂犬病病毒变异株(Fujian-LY)人工感染小鼠动物模型的建立[J].中国兽医学报.2019

[2].李慧,王蒙蒙,李傲寒,高静雯,高健鹏.致动物脑膜炎粪肠球菌人工感染小鼠脑部模型的建立[J].动物医学进展.2019

[3].黄祖波,沈崇坤,冯会婷,侯雪楠,吴文如.KBN触变凝胶剂对非感染性炎症模型动物的抗炎作用及机制研究[J].广州中医药大学学报.2019

[4].刘晋宇.YBLJ株鹅细小病毒感染雏鹅动物模型及免疫组化方法的初步建立[D].延边大学.2019

[5].郝新彦.动物鼻式气溶胶暴露装置在病原感染动物模型中的应用及评价[D].北京协和医学院.2019

[6].谭燕莲,苏何玲.乙型肝炎病毒感染动物模型研究进展[J].华夏医学.2019

[7].李弘,颜丽萍,梁勇,张旭.幽门螺杆菌感染动物模型最新进展[J].世界最新医学信息文摘.2019

[8].赵娟,刘志远,刘贵建.肺炎克雷伯菌动物感染模型及在中药抗感染应用中的研究进展[J].国际检验医学杂志.2019

[9].郭伦爱,戴迎春,陈俊锐,段文韬,张绪富.诺如病毒感染树鼩小动物模型的初步探索与思考[J].中国比较医学杂志.2019

[10].姚荣妹,毛鑫,曲天歌,郭姗姗,包蕾.EV71和CA16型手足口病动物模型及其病毒感染特点分析[J].中国实验方剂学杂志.2019

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