导读:本文包含了镉中毒论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:职业性,蛋白酶,法医,重金属,疼痛,指标,金属。
镉中毒论文文献综述
吴美谕,游升东,李月,殷华[1]（2019）在《浅谈几种中药提取物对镉中毒引起的神经细胞损伤的修复作用》一文中研究指出重金属镉污染是个严重危害健康的环境问题,镉中毒带来神经损害备受重视,而一些中药提取物被发现对神经系统有较好的保护作用,且因其来源广泛,品种丰富,成本较低,安全性较高,在治疗神经疾病方面有良好的前景。本文简单列举了几种中药提取物——虫草素、雷公藤红素、白藜芦醇和蕨麻多糖对镉毒引起的神经细胞损伤的修复作用。(本文来源于《国际感染病学(电子版)》期刊2019年03期）
黄艳妹[2]（2019）在《探讨使用职业性慢性镉中毒临床路径各种医疗指标的差异》一文中研究指出目的探讨使用广东省职业病防治院研制的职业性慢性镉中毒临床路径前后各种医疗管理指标和治疗指标差异。方法选择于2016年12月—2017年5月在惠州市职业病防治院住院的、已明确诊断的17例职业性慢性轻度镉中毒患者为观察组;选择于2016年6—11月在惠州市职业病防治院住院的、已明确诊断的15例职业性慢性轻度镉中毒患者为对照组,收集和比较使用职业性慢性镉中毒临床路径前后患者的满意度、治疗依从性、护理满意度等医疗管理指标和住院时间、住院费用、尿镉含量和尿β2微球蛋白含量治疗指标的差异。结果使用职业性慢性镉中毒临床路径后患者的满意度、治疗依从性、护理的满意度明显好于使用临床路径之前,差异有统计学意义(P<0.01);使用职业性慢性镉中毒临床路径后患者的平均住院天数、平均每月住院费、尿镉含量和尿β2微球蛋白含量明显低于使用临床路径之前,差异有统计学意义(P<0.01)。结论广东省职业病防治院研制的职业性慢性镉中毒临床路径在我院实际临床应用上取得较好的临床效果,值得推广应用。(本文来源于《黑龙江医学》期刊2019年07期）
吴晓利[3]（2019）在《瞬时受体电位通道TRPs介导镉中毒的机制研究》一文中研究指出镉已经成为中国土壤、水源和空气的主要重金属污染物之一。环境中镉离子(Cd~(2+))会通过食物链不断进入并累积在各类农产品中,间接和直接地对国民健康构成巨大的威胁。国际癌症研究机构IARC已确认镉和镉的化合物为I级致癌物质。Cd~(2+)易积于肝脏和肾脏,损伤肝肾功能;另外也直接对骨骼、呼吸等系统造成危害。小肠吸收是Cd~(2+)进入人体的一种重要途径。在小肠中,钙离子(Ca~(2+))通道是小肠平滑肌细胞、上皮细胞、内皮细胞等细胞的重要组件,其通过调节Ca~(2+)的吸收和释放,调控肠道蠕动、血管收缩和营养物质交换等重要的生理功能。然而,由于Cd~(2+)、Ca~(2+)结构相似,Ca~(2+)通道运输Ca~(2+)的同时也会运输Cd~(2+),故Ca~(2+)通道很可能是抑制肠道Cd~(2+)吸收的有效靶点。基于该假设,本课题利用镉中毒小鼠模型,从肠道这一食源性镉吸收的第一道屏障出发,在哺乳动物普遍存在的Ca~(2+)通道类型——瞬时受体电位通道(TRP通道)中解析抑制镉肠道吸收的关键靶点;并探究调节TRP通道活性的食品中的活性分子对镉中毒的缓解作用。本文前期通过免疫荧光组织化学染色法验证了TRP通道亚型瞬时感受器电位阳离子通道亚型C1(TRPC1)和瞬时感受器电位阳离子通道亚型V4(TRPV4)在十二指肠上皮细胞中的高表达。然后利用TRPC1和TRPV4野生型(WT)和敲除(TRPC1~(-/-)、TRPV4~(-/-))小鼠构建镉中毒模型,通过比较小鼠的生存状况、检测肝肾损伤生理指标和观察十二指肠肠道的病理损伤,得出TRPC1~(-/-)和TRPV4~(-/-)小鼠均能缓解镉中毒症状,且TRPC1~(-/-)小鼠相比于TRPV4~(-/-)小鼠更加显着降低Cd~(2+)造成的损伤。随后,在细胞水平进一步证明敲除TRPC1相比于敲除TRPV4有效降低十二指肠上皮细胞对Cd~(2+)的吸收。综上表明TRPC1为有效降低十二指肠镉吸收的重要靶点。以TRPC1为靶点,探究TRPC1靶向物质甘油二酯(DAG)在细胞水平上对TRPC1通道介导Cd~(2+)吸收的影响。利用钙成像技术检测细胞内游离Ca~(2+)浓度,证明了DAG类似物(作用机理与甘油二酯相同)1-油酰-2-乙酰基-sn-甘油(OAG)在低浓度时激活TRPC1,在高浓度时抑制TRPC1通道;利用钙成像技术检测细胞内游离Cd~(2+)浓度,证明了OAG在低浓度时,通过激活TRPC1通道促进了上皮细胞对Cd~(2+)的吸收,OAG在高浓度时,通过抑制TRPC1通道显着降低了上皮细胞对Cd~(2+)的吸收。最后,基于DAG在细胞水平上对TRPC1的调节作用,在动物水平上进一步探索DAG降低急慢性镉中毒的有效剂量。利用小鼠模型,在构建急性和慢性镉中毒的同时饲喂不同剂量的DAG油,通过比较小鼠的生存率、检测十二指肠上皮细胞Cd~(2+)含量和肝肾损伤生理指标,评价DAG降低镉中毒的效果。结果显示高剂量的DAG提高镉中毒小鼠生存率,有效降低上皮细胞镉的吸收,减少镉对小鼠肾脏和肝脏的损伤,与细胞水平上OAG通过TRPC1调节镉吸收的效果一致。DAG有效降低小鼠镉中毒的剂量为10 mL·kg~(-1)。综所上述,本文从细胞、组织和动物水平证明了TRPC1为体内有效降低镉吸收的靶点;并证明了TRPC1靶向调节物质DAG可在动物水平上降低镉吸收及其毒性,且得出有效剂量为10 mL·kg~(-1)。本研究为从膳食层面构建降低镉中毒策略提供了借鉴和科学依据。(本文来源于《江南大学》期刊2019-06-01）
李美奇[4]（2019）在《基于UPLC/Q-tof MS的镉中毒大鼠的代谢组学研究》一文中研究指出目的:运用UPLC/Q-tof MS分析镉中毒大鼠尿液的代谢图谱,筛选并鉴定镉中毒大鼠尿液中的代谢标志物,为探讨镉机体内的代谢机制及镉中毒的早期诊断提供依据。方法:每个代谢笼中饲养一只大鼠,共四组,每组16只,雌雄各8只,对照组以等体积蒸馏水灌胃,叁个实验组以不同剂量的氯化镉溶液灌胃对大鼠进行30天喂养实验,收集第28天的尿液样本,用于做代谢组学分析。代谢标志物的检测与筛选:所有样品经预处理后采用UPLC/Q-tof MS进行代谢谱检测。采用PCA、PLS-DA、OPLS-DA分析代谢谱的聚类情况。筛选条件包括CV<30、VIP>1、P<0.05、max fold change≥2。代谢标志物的鉴定与通路分析:在鉴定时要求一级和二级质谱的允许误差均<5ppm,匹配数据库为Serum、HMDB、LIPD MAPS,最终质谱鉴定得分>50认为鉴定成功。采用MetaboAnalyst平台进行通路分析。结果:在同一时间,四组大鼠的体重存在差异,随着镉摄入剂量的增加大鼠体重呈现下降趋势。在四组大鼠的脏器重量比较中心、肝、脾、肾和睾丸的重量存在差异,高剂量组的脏器重量普遍低于对照组。本实验中对镉中毒大鼠的尿液代谢物分析后,共得到14中差异性代谢物,分别为3-唾液酸-N-乙酰内酯胺、N-乙酰谷氨酰胺、4-(2-氨基-3-羟基苯基)-2,4-二氧丁基酸、脱硫生物素、3,4-二羟基苯基乙酸硫酸盐、3-羟基十二烷二酸、12-酮脱氧胆酸、去甲肾上腺素、左旋多巴、L-苯丙氨酸、软骨素、20-羟基-白叁烯B4、L-2-氨基-3-氧乙酸、4,6-二羟基喹啉。其中软骨素为对照组与低、中剂量组比较的差异性物质;L-2-氨基-2-氧乙酸是对照组与中、高剂量组比较的差异性物质;20-羟基-白叁烯B4是高剂量组与对照组、低剂量组比较的差异性物质;4,6-二羟基喹啉是对照组、低剂量组与中剂量组、高剂量组比较的差异性物质。用MetaboAnalyst代谢通路检索平台进行通路检索,结果显示有两条代谢通路具有统计学意义(P<0.05)。通路一为色氨酸代谢通路,通路二为苯丙氨酸、色氨酸和酪氨酸生物合成代谢通路。结论:1.在不同剂量镉摄入组比较中,使用UPLC/Q-tof MS共检测到14种潜在生物标志物。2.软骨素可能是早期镉中毒的生物标志物,L-2-氨基-3-氧乙酸、4,6-二羟基喹啉、和20-羟基-白叁烯B4可能是中重度镉中毒的生物标志物。3.镉中毒可能会对机体内的色氨酸代谢通路和苯丙氨酸、酪氨酸和色氨酸生物合成代谢通路产生影响。(本文来源于《吉林大学》期刊2019-06-01）
李自凯[5]（2019）在《缺血性脑中风和镉中毒双重胁迫对小鼠大脑的影响》一文中研究指出镉是一种重金属元素,具有很高的致癌性。镉除了对人体的肝脏、肾脏产生损伤,还对神经系统产生毒性作用。脑中风是一种常见的血管类疾病,对中枢神经系统造成极大的破坏。目前还不清楚镉的毒性作用是否会影响脑中风的病理发展,本论文试图探究在镉中毒的条件下是否会使中风程度加重。本论文利用野生型小鼠C57BL/6、标记大脑皮层第五层锥体神经元的转基因小鼠Thy1-YFP H-line以及标记小胶质细胞的转基因小鼠Cx3Cr1~(GFP/+),通过腹腔注射氯化镉建立镉中毒模型和尾静脉注射玫瑰红染料形成栓塞建立定点中风模型。实验组分为Sham组、CdCl_2组、Stroke组和Stroke+CdCl_2组。采用行为学测试、组织化学染色、免疫荧光、蛋白印迹以及共聚焦显微成像技术从行为、组织、细胞和分子水平来探究镉中毒是否会导致中风程度的加重。行为学测试和Fluoro-Jade C染色结果表明,与Stroke组小鼠相比,Stroke+4mg/kg CdCl_2组小鼠前肢抓力和活动总距离下降,缺血损伤边界退行性神经元密度增加;但Stroke+2 mg/kg CdCl_2组小鼠并没有显着性变化,因此论文选择4mg/kg CdCl_2进一步做后续实验。尼氏染色结果显示Stroke组小鼠和Stroke+CdCl_2组小鼠的梗死体积并没有显着性差异。神经元结构分析表明,与Stroke组小鼠相比,Stroke+CdCl_2组小鼠缺血损伤边界的神经元树突损伤更加严重,树突发生部分损伤的神经元分布面积更小、存活的神经元密度更低。BrdU染色结果表明,与Stroke组小鼠相比,Stroke+CdCl_2组小鼠在聚集带上小胶质细胞的增殖密度明显增加。小胶质细胞分型研究表明,与Stroke组小鼠相比,Stroke+CdCl_2组小鼠在聚集带上M1型小胶质细胞(iNOS)和M2型小胶质细胞(Arg1)密度明显增加。GFAP染色结果表明,与Stroke组小鼠相比,Stroke+CdCl_2组小鼠在聚集带上星形胶质细胞的密度没有显着变化。通过蛋白印迹实验对炎症因子分析发现,与Stroke组小鼠相比,Stroke+CdCl_2组小鼠促炎因子(iNOS、IL-1β)和抗炎因子(TGF-β、Arg1)表达量显着上升。本论文结果表明,镉中毒会在一定程度上加重中风的损伤。本研究为以后重金属暴露对中风等神经疾病的易感性研究提供了新的理论依据。(本文来源于《兰州大学》期刊2019-03-01）
马向辉,李明,郭磊,向川[6]（2019）在《慢性饮水型镉中毒对兔膝关节软骨基质金属蛋白酶-13及金属蛋白酶组织抑制因子-1表达的影响及意义》一文中研究指出镉是严重危害环境的重金属污染物[1],人长期饮用镉污染的水后可导致骨质疏松及肾脏损伤[2],重金属镉污染对人膝关节软骨的影响尚不清楚,本实验希望通过研究慢性饮水型镉中毒的兔膝关节软骨基质金属蛋白酶(MMP)-13及金属蛋白酶组织抑制因子(TIMP)-1的mRNA表达,为镉污染对(本文来源于《中国药物与临床》期刊2019年02期）
李冬日,肖宁,王斌,翟创彦,王慧君[7]（2018）在《肝损害为主要表现的职业环境镉中毒死亡1例》一文中研究指出1案例1.1简要案情张某,男,30岁,2013年5月就职于某金属加工公司从事金属产品的打磨和加工工作,2016年6月开始出现腹泻、消化不良。7月6日下午下班时张某向同事反映腹痛、腹泻、头晕,不想吃晚饭,后直接去寝室休息。晚上22:00左右同事发现张某意识不清、抽搐,急送医院,后张某于7月9日死亡。1.2病史摘要2016年7月6日张某因"突然出现神志不清、呼之不应半小时"急诊入院。查体:大汗淋漓,双目上视,(本文来源于《法医学杂志》期刊2018年06期）
黄艳妹,王婷,曾承贵[8]（2018）在《注射维生素D钙剂对职业性镉中毒疗效分析》一文中研究指出[目的]分析注射维生素D钙剂对职业性慢性镉中毒患者疼痛的缓解作用,以及对患者尿镉和骨密度的影响。[方法]选择20例长期进行常规治疗(服用硒酵母片、补充维生素C、维生素E、中频脉冲理疗等)的职业性慢性轻度镉中毒患者为研究对象,试验开始后加用注射维生素D钙剂2 mL,每日1次,每月肌注7 d,8个月后分析患者疼痛的缓解情况,以及尿镉和骨密度检查结果的变化。[结果]患者注射维生素D钙后腰背酸痛和头痛等疼痛分级平均值为(3.55±0.79),低于试验前疼痛分级平均值(6.03±1.08);注射维生素D钙后双能X线骨密度检查T值为(-1.21±-0.19),高于试验前的(-3.07±-0.28);以上差异均有统计学意义(P <0.01)。患者注射维生素D钙前尿镉均值为(5.68±2.20)μmol/mol肌酐,尿β_2-微球蛋白(β_2-MG)为(6.82±2.11)μmol/mol肌酐,尿视黄醇结合蛋白(RBP)为(3.35±1.12)μmol/mol肌酐;注射8个月后尿镉为(5.39±2.13)μmol/mol肌酐,β_2-MG为(6.63±2.02)μmol/mol肌酐,RBP为(3.04±1.10)μmol/mol肌酐;叁者前后对比,差异均无统计学意义(P> 0.05)。[结论]补充注射维生素D钙剂对慢性镉中毒患者疼痛缓解有明显作用,对骨密度有较好的恢复作用,值得在临床中推广使用。(本文来源于《职业卫生与应急救援》期刊2018年05期）
范远珍,陈浩,王婷,陈佑碧[9]（2018）在《血塞通注射液治疗镉中毒的疗效观察和护理》一文中研究指出血塞通主要成分是叁七总皂甙,其功效有活血祛淤,通脉活络,扩血管的功效,临床上广泛用于脑路淤阻、卒中偏瘫、心脉淤阻、胸痹心痛、脑血管病后遗症、冠心病心绞痛等患者,均有较好的活性;而且对化学性和热刺激引起疼痛均有明显镇痛作用,亦可改善肾脏的血流量,是一种不具有成瘾性阿片肽样受体激动剂。我们使用血塞通注射液治疗和护理明显改善了镉中毒患者的临床症状,现将其用药状况与护理对策总结如下。1对象与方法(本文来源于《工业卫生与职业病》期刊2018年05期）
刘晶英,张鼎[10]（2018）在《锌和N-乙酰半胱氨酸对镉中毒肉鸡肝、肾病理学损伤的拮抗作用》一文中研究指出为研究镉对肉鸡肝脏、肾脏的病理学损伤及锌和N-乙酰半胱氨酸(NAC)分别对镉中毒肉鸡肝、肾病理学损伤的拮抗作用,对AA肉鸡肌肉注射Cd(2+)(1 mg/kg BW和5 mg/kg BW)建立梯度镉中毒模型,同时采用肌肉注射的方式向镉中毒肉鸡补充Zn~(2+)(5 mg/kg BW)或NAC(50 mg/kg BW)。结果表明,镉中毒10 d和20 d后,肉鸡肝脏、肾脏呈现严重的病理学损伤,补充Zn~(2+)或NAC后镉中毒肉鸡肝脏充血现象减轻,肝细胞坏死数减少,肝细胞空泡结构、颗粒性变性现象减轻,肝脏内炎性细胞浸润量显着减少。肾脏出血减轻,肾小管管腔形态好转,肾细胞空泡结构、颗粒变性减轻,肾细胞排列紧密,细胞间间隙减小,肾细胞核消失和肾脏炎性细胞量显着减少。说明镉中毒可以造成肉鸡肝脏和肾脏严重的病理学损伤,Zn~(2+)或NAC补充能有效抑制镉中毒引起的肉鸡肝、肾病理学损伤。(本文来源于《湖北畜牧兽医》期刊2018年09期）
镉中毒论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的探讨使用广东省职业病防治院研制的职业性慢性镉中毒临床路径前后各种医疗管理指标和治疗指标差异。方法选择于2016年12月—2017年5月在惠州市职业病防治院住院的、已明确诊断的17例职业性慢性轻度镉中毒患者为观察组;选择于2016年6—11月在惠州市职业病防治院住院的、已明确诊断的15例职业性慢性轻度镉中毒患者为对照组,收集和比较使用职业性慢性镉中毒临床路径前后患者的满意度、治疗依从性、护理满意度等医疗管理指标和住院时间、住院费用、尿镉含量和尿β2微球蛋白含量治疗指标的差异。结果使用职业性慢性镉中毒临床路径后患者的满意度、治疗依从性、护理的满意度明显好于使用临床路径之前,差异有统计学意义(P<0.01);使用职业性慢性镉中毒临床路径后患者的平均住院天数、平均每月住院费、尿镉含量和尿β2微球蛋白含量明显低于使用临床路径之前,差异有统计学意义(P<0.01)。结论广东省职业病防治院研制的职业性慢性镉中毒临床路径在我院实际临床应用上取得较好的临床效果,值得推广应用。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
镉中毒论文参考文献
[1].吴美谕,游升东,李月,殷华.浅谈几种中药提取物对镉中毒引起的神经细胞损伤的修复作用[J].国际感染病学(电子版).2019
[2].黄艳妹.探讨使用职业性慢性镉中毒临床路径各种医疗指标的差异[J].黑龙江医学.2019
[3].吴晓利.瞬时受体电位通道TRPs介导镉中毒的机制研究[D].江南大学.2019
[4].李美奇.基于UPLC/Q-tofMS的镉中毒大鼠的代谢组学研究[D].吉林大学.2019
[5].李自凯.缺血性脑中风和镉中毒双重胁迫对小鼠大脑的影响[D].兰州大学.2019
[6].马向辉,李明,郭磊,向川.慢性饮水型镉中毒对兔膝关节软骨基质金属蛋白酶-13及金属蛋白酶组织抑制因子-1表达的影响及意义[J].中国药物与临床.2019
[7].李冬日,肖宁,王斌,翟创彦,王慧君.肝损害为主要表现的职业环境镉中毒死亡1例[J].法医学杂志.2018
[8].黄艳妹,王婷,曾承贵.注射维生素D钙剂对职业性镉中毒疗效分析[J].职业卫生与应急救援.2018
[9].范远珍,陈浩,王婷,陈佑碧.血塞通注射液治疗镉中毒的疗效观察和护理[J].工业卫生与职业病.2018
[10].刘晶英,张鼎.锌和N-乙酰半胱氨酸对镉中毒肉鸡肝、肾病理学损伤的拮抗作用[J].湖北畜牧兽医.2018
论文知识图
