导读:本文包含了钙整合素结合蛋白论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:骨肉瘤,含Ⅰ型血小板结合蛋白基序的去整合素样金属蛋白酶(ADAMTS)18,蛋白激酶B(AKT)
钙整合素结合蛋白论文文献综述
柴瑛[1]（2018）在《过表达含Ⅰ型血小板结合蛋白基序的去整合素样金属蛋白酶18基因抑制人骨肉瘤细胞的增殖与迁移》一文中研究指出目的探讨含Ⅰ型血小板结合蛋白基序的去整合素样金属蛋白酶(ADAMTS)18基因对人骨肉瘤细胞增殖与迁移作用及其机制。方法将ADAMTS18过表达载体和空载体分别转染143B和U-20S人骨肉瘤细胞,细胞计数试剂盒(CCK)-8和Transwell小室实验研究过表达ADAMTS18基因对143B和U-20S细胞增殖和迁移作用,蛋白质Western印迹实验检测ADAMTS18和蛋白激酶B(AKT)蛋白表达水平。结果与空载体转染细胞株比较,过表达ADAMTS18基因可显着抑制143B和U-20S细胞增殖和迁移能力,并下调143B和U-20S细胞AKT蛋白水平。结论 ADAMTS18经下调AKT通路活性而抑制人骨肉瘤细胞恶性表型。(本文来源于《中国老年学杂志》期刊2018年07期）
李胜[2]（2016）在《柳蚕钙整合素结合蛋白基因的克隆与功能分析》一文中研究指出柳蚕Actias selene Hübner是重要的野生绢丝昆虫之一。柳蚕相对于家蚕,体型大,蛋白含量高,蚕丝耐腐蚀。目前对柳蚕的开发利用报道还很少,有待深入研究。同时,CIB蛋白在脊椎动物特别是哺乳动物中研究的较多,目前在无脊椎动物中报道的还很少。本实验中,经PCR扩增,克隆,测序,获得柳蚕钙整合素结合蛋白基因(Calcium and intrgrin binding protein of Actias selene Hübner,AsCIB)的开放阅读框(Open Reading Frame,ORF)序列,该序列全长558 bp。该序列编码185个氨基酸,预测蛋白分子量约21.26 kDa,氨基酸序列中没有信号肽。系统进化树分析以及氨基酸序列比对结果表明柳蚕CIB基因与家蚕和大红斑蝶等鳞翅目昆虫的同源性最高,高达95%左右。后克隆目的片段与pET-28a表达载体相连接,构建出重组表达质粒pET-28a-AsCIB,并将其转化入感受态细胞BL21(DE3)中,用不同浓度的IPTG进行小量诱导表达。经SDS-PAGE电泳和蛋白免疫印迹Western-blot分析表明,重组蛋白成功诱导表达,分子量大小为24 kDa。经大量诱导后用Ni-NTA亲和层析柱对重组蛋白进行纯化,蛋白定量免疫新西兰大白兔制备多克隆抗体。以柳蚕5龄期的头、脂肪体、中肠、丝腺、马氏管、血细胞、卵巢等组织为实验材料,提取其总RNA,通过荧光定量分析柳蚕CIB基因在不同组织中的表达情况。实验结果表明柳蚕CIB在脂肪体中表达量最高,其他组织中也均有不同程度表达。取柳蚕的蛹,分两组,一组注射柳蚕CIB基因的siRNA(small interfering RNA),一组作为对照。分别取24h,48h蛹组织,提取RNA,通过荧光定量检测发现siRNA干扰CIB基因下调后明显影响相关的基因在蛹期组织中的表达,其中叁个效应基因整合素α_1亚基(integrinα_1)、polo样蛋白激酶(polo-like-kinase1,PLK1)、蜕皮激素受体(ecdysone receptor)均呈下调趋势。综上所述,可以得出CIB在柳蚕各组织中广泛表达,是体内重要的蛋白分子,通过RNAi实验我们可以推测CIB参与了不同的信号通路,该结果将为进一步研究CIB的生理功能提供重要的参考依据。(本文来源于《安徽农业大学》期刊2016-06-01）
付俊,缪时英,王琳芳[3]（2016）在《含1型血小板结合蛋白基序的去整合素样金属蛋白酶2(ADAMTS2)多克隆抗体的制备》一文中研究指出目的原核表达并纯化小鼠源性含1型血小板结合蛋白基序的去整合素样金属蛋白酶2(ADAMTS2)蛋白的C段(1109-1213),制备兔抗ADAMTS2多克隆抗体。方法以重组质粒p GEX-6p-1-ADAMTS2(1109-1213)转化大肠杆菌,异丙基-β-D-硫代半乳糖苷(IPTG)诱导目的蛋白表达,通过亲和纯化,并且经质谱鉴定;以表达的目的蛋白免疫新西兰大白兔,制备抗ADAMTS2的多克隆抗体。ELISA检测抗体效价,Western blot法鉴定抗体特异性。结果在大肠杆菌中表达出目的蛋白ADAMTS2,纯化后经质谱鉴定并免疫新西兰大白兔,成功获得抗血清。血清效价达到1∶160 000以上,且具有良好的特异性。结论成功制备出效价高、特异性好的兔抗ADAMTS2抗体。(本文来源于《细胞与分子免疫学杂志》期刊2016年03期）
林斯妮[4]（2015）在《β1整合素的表达纯化及在筛查幽门螺杆菌与之结合蛋白中的应用》一文中研究指出目的幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,Hp)近年来被认为是一种兼性胞内菌,它不仅能侵入细胞,而且可在细胞内繁殖和产生毒素。已有研究证实,Hp可通过细胞表面的β1整合素介导而侵入胃上皮细胞,但与此相关的细菌蛋白及其相应作用目前尚不清楚。本课题旨在通过原核表达纯化技术,获得可溶性的β1整合素蛋白。将制备好的β1整合素蛋白和本实验室已构建好的Hp T7噬菌体展示c DNA文库亲和淘洗筛选,获得与β1整合素相互作用的Hp蛋白DNA序列,为下一步研究和β1整合素相互作用的蛋白以及相关功能奠定基础。方法①从GENBANK获得β1整合素CDS区序列,保留β1整合素的胞外膜区,截掉β1整合素的N端信号肽序列。②分析β1整合素的稀有密码子分布情况,优化β1整合素的稀有密码子。参照β1整合素的m RNA二级结构,优化TIR的密码子。③全基因合成β1整合素序列并插入到克隆载体p UC18。分别将p UC18-β1-integrin质粒和p ET30a载体双酶切,回收后的片段使用T4连接酶连接。④p ET30a-β1-integrin质粒转化BL21(DE3)感受态,挑取阳性单克隆诱导表达并SDS-PAGE电泳分析其表达情况。⑤取保存的菌株诱导后超声破菌收集上清,SDS-PAGE电泳分析蛋白的可溶性。⑥诱导细菌表达并收集包涵体,包涵体破碎和溶解后过Ni-NTA柱,用含不同浓度的咪唑洗脱液洗脱,收集各个浓度的洗脱液并SDS-PAGE电泳分析。⑦将溶解的蛋白装入透析袋,先以复性液透析叁次,再以蛋白贮存液透析叁次,滤膜过滤后于冰箱冻存。⑧使用纯化的β1整合素筛查Hp T7噬菌体展示c DNA文库。挑取单个噬菌斑进行PCR反应,琼脂糖电泳检查PCR反应产物并回收,T7特异性引物进行测序分析。⑨将获得的序列在NCBI(美国国立生物技术信息中心)Gen Bank数据库中进行同源序列比较。结果①全基因合成的p UC18-β1-integrin质粒单酶切鉴定结果正确。②构建好的p ET30a-β1-integrin质粒测序结果正确。③p ET30a-β1-integrin质粒转化BL21(DE3)后挑取单克隆诱导表达,SDS-PAGE结果得出在β1整合素分子量80k D附近有条带。④SDS-PAGE分析蛋白可溶性得出,β1整合素在上清表达量很低,大部分以包涵体形式表达。⑤通过包涵体变性和复性得到可溶的β1整合素蛋白,其浓度为0.32mg/ml。Western blot使用his-tag抗体检测目的蛋白,在其分子量80k D附近有条带。SDS-PAGE检测纯化好的蛋白,在其分子量80k D附近有单一条带。蛋白冻融实验得出目的蛋白冻融后无悬浮物,离心后无明显沉淀。⑥Hp T7噬菌体展示c DNA文库筛选与β1整合素互相结合的蛋白,测序比对后得到2个与β1整合素结合的预选蛋白。结论①通过原核表达、纯化技术,获得可溶性、纯度较高的β1整合素蛋白。②Hp T7噬菌体展示c DNA文库筛选与β1整合素互相结合的蛋白,得到2个和β1整合素结合的预选蛋白。(本文来源于《福建医科大学》期刊2015-06-01）
惠玲,李晓云,王晓辉,王美亮,杨霄鹏[5]（2014）在《钙整合素结合蛋白1慢病毒干扰载体的构建及表达》一文中研究指出目的构建人钙整合素结合蛋白1(calcium-and integrin-binding protein 1,CIB1)基因RNA干扰慢病毒载体,获得稳定下调CIB1表达的慢病毒。方法根据CIB1的序列,设计siRNA序列,克隆入慢病毒核心质粒pGV112中,并与辅助质粒一起转染293T细胞进行病毒包装,用慢病毒感染293T细胞并测定病毒滴度。以CIB1干扰慢病毒感染人胶质瘤细胞SHG44后,应用Western blotting方法检测CIB1的表达。结果成功构建CIB1干扰慢病毒载体,包装后获得慢病毒颗粒,病毒滴度检测可达6×108pfu/ml,感染细胞CIB1蛋白表达水平显着下调(P<0.01)。结论成功构建人CIB1基因RNA干扰慢病毒,为后续CIB1生物学功能研究奠定基础。(本文来源于《解放军医药杂志》期刊2014年07期）
王柏春,史航[6]（2014）在《风湿性心脏病心房颤动患者整合素β1结合蛋白与细胞凋亡关系的研究》一文中研究指出目的检测在风湿性心脏病(风心病)心房颤动(房颤)患者右心房中整合素β1结合蛋白的含量以及细胞凋亡的发生率,探讨它们之间的相互关系,研究它们在风心病房颤发病机制中的作用。方法选择接受外科换瓣手术的风湿性心脏病患者共68例,?按有无心房颤动病史分为风心病房颤组40例和风心病窦性心律组28例。在外科手术中取右房壁组织,应用免(本文来源于《第16届中国南方国际心血管病学术会议专刊》期刊2014-04-10）
李明,江基尧,殷玉华[7]（2013）在《钙整合素结合蛋白研究进展》一文中研究指出近年研究表明,钙整合素结合蛋白(CIB)在多种组织广泛表达并参与各种不同的细胞生物学过程。CIB可与许多蛋白发生相互作用,参与DNA损伤修复、细胞周期调节、细胞凋亡、神经系统早期发育、神经元可塑性、神经退行性疾病等病理生理过程,因此对CIB的深入研究将为疾病的治疗提供新的思路。文章对CIB的研究进展进行综述。(本文来源于《上海交通大学学报(医学版)》期刊2013年09期）
殷玉华[8]（2013）在《亚低温对颅脑外伤后钙整合素结合蛋白表达影响的研究》一文中研究指出越来越多的研究表明,急性脑损伤后存在神经细胞的坏死和凋亡,而谷氨酸的兴奋性毒性(Glutamic excitability toxicity)及钙离子(Ca2+)内流被认为是整个过程的“发动者”。最新的研究已证实钙整合素结合蛋白(Calcium-and Integrin-Binding Protein, CIB)可与多种蛋白及金属离子相互作用,参与细胞黏附、细胞凋亡、DNA损伤修复等过程,但关于CIB在脑外伤后神经细胞的凋亡过程中发挥着何种作用则未见报道。亚低温能够减轻创伤性脑损伤后病理损害的程度,促进神经功能恢复,但其具体的保护作用机制仍未完全阐明。本研究对通过建立大鼠中度液压颅脑损伤(Moderate traumatic brain injury,MTBI)模型,并给予亚低温的干预措施,运用Western-blot、Real-time PCR、免疫组化等方法观察亚低温对脑损伤后钙整合素结合蛋白(Calcium-and Integrin-Binding Protein, CIB)及N-甲基-D-天冬氨酸受体1(NMDAR1)表达的影响。本实验证明了CIB1、CIB2与神经细胞的凋亡密切相关,而亚低温的脑保护作用与抑制NMDAR1表达,从而减少Ca2+对CIB1、CIB2的抑制相关。本实验分为叁部分：第一部分：大鼠液压颅脑损伤及亚低温模型的建立；第二部分：颅脑损伤后钙整合素结合蛋白表达变化及神经细胞凋亡的研究；第叁部分：亚低温对脑损伤后钙整合素结合蛋白表达及其脑保护机制的研究。第一部分大鼠液压颅脑外伤后常温及亚低温模型的建立目的建立稳定的常温(normothermia)和亚低温(mild hypothermia)治疗液压冲击脑损伤(Fluid Percussion Injury,FPI)大鼠动物模型,并观察评估模型的实用性及有效性,从而为深入开展创伤性颅脑损伤的相关动物实验研究奠定基础。方法1.实验动物及分组：雄性SD大鼠30只,随机分为：假损伤组(Sham,n=10)；液压脑损伤常温组(TBI+N,n=10);液压脑损伤亚低温组(TBI+H,n=10)。2.液压脑损伤动物模型建立及亚低温的实施：亚低温组大鼠TBI形成后立即予以冰浴降温,使脑温在15分钟内下降至33.0±0.5℃,并维持该脑温水平4h,之后在1h内复温至正常水平(37±0.3℃),常温组大鼠只致伤不降温,保持脑温在37+0.3℃,假损伤组大鼠仅做致伤前准备而不予以液压打击。所有实验组动物在损伤前15分钟至损伤后4小时均行各项生理参数检测,每组各4只分别在液压颅脑伤前后完成神经反射时间评分测试,行走实验。另取每组各3只于伤后24h行大体标本观察,3只行组织病理学分析(H&E染色)。结果所有生理参数除体温外均在正常范围内波动无统计差异,而损伤亚低温组脑温和肛温较常温有明显差异(P<0.01)。神经反射时间结果显示在损伤后常温组反射时间明显增加,而在亚低温组反射时间虽然较假损伤组有所增加但是和常温组相比增加幅度明显减弱(P<0.01)。常温组和亚低温组大鼠TBI后行走试验的逃脱时间较致伤前及假损伤组大鼠显着延长(p<0.01),亚低温组大鼠逃脱时间较常温组大鼠有明显缩短(p<0.01),而组织病理学分析显示亚低温组大鼠致伤灶周围皮层和海马脑损伤程度较常温组大鼠明显减轻。结论我们成功地建立了符合临床上颅脑损伤患者的神经行为学和组织病理学特点的大鼠常温和亚低温颅脑损伤模型,并对其有效性及实用性进行了评估,为下一步亚低温对创伤行脑损伤后细胞凋亡作用机制的研究提供了良好条件。第二部分颅脑外伤后钙整合素结合蛋白表达变化及神经细胞凋亡的研究目的检测颅脑损伤对钙整合素结合蛋白表达的影响,并观察颅脑损伤后神经细胞凋亡变化,探讨钙整合素结合蛋白与神经细胞凋亡的关系。方法第一部分采用侧方液压冲击装置,成功建立了大鼠中度脑损伤模型,在此基础上,将104只SD大鼠随机分为两组：假损伤组(n=13)和损伤组(n=91)。损伤组分又为7个时间点(n=13/时间点)：1h、2h、4h、6h、12h、24h、72h。通过运用实时荧光定量RT-PCR和Western-blot技术来检测大鼠海马CIB1、CIB2在基因和蛋白水平的表达变化,并运用Tunel染色技术来检测神经细胞的凋亡变化。结果RT-PCR结果显示mRNA的表达损伤组与假手术组相比,CIB1与CIB2在颅脑损伤后显着上调(p<0.01),伤后4h达到高峰,并在伤后72h接近假手术组(p>0.05)。Western-blot结果表明CIB1、CIB2蛋白的表达量在伤后6h达到高峰(p<0.01),在伤后72h与假手术组相比差异无统计学意义(p>0.05)。Tunel染色结果显示颅脑损伤后神经细胞的凋亡在伤后早期(1h)就可见到神经细胞凋亡的增加,伤后6h达到高峰而后逐渐下降至接近假手术组。结论颅脑损伤后导致海马钙整合素结合蛋白CIB1、CIB2mRNA和蛋白表达的显着改变并呈现出时程的变化；颅脑损伤后钙整合素结合蛋白的表达改变可能与神经细胞的凋亡有密切关系。第叁部分亚低温对颅脑外伤后钙整合素结合蛋白表达及其脑保护机制的研究目的检测亚低温对创伤性颅脑损伤后海马组织中钙整合素结合蛋白及N-甲基-D-天冬氨酸受体1在基因和蛋白水平的表达变化；初步探讨钙整合素结合蛋白与NMDAR1的关系及亚低温的脑保护作用机制。方法147只SD大鼠随机分配于假损伤组(n=13)、损伤常温组(37+0.3℃,n=52)和损伤亚低温组(33.0+0.5℃,n=52)。损伤组(常温组和亚低温组)分4h (n=13)、6h (n=13)、12h (n=13)和24h(n=13)四个实验时间段检测。所有损伤组(常温组和亚低温组)每个时间段和假损伤组行实时荧光定量RT-PCR和Western-blot检测(?)CIB1、CIB2、NMDAR1分别在基因和蛋白水平的表达变化(n=5/组)[常温组第二部分已做],并结合Tunel染色方法检测神经细胞凋亡情况(n=3/组)；同时进行神经行为学的观察(n=5/组)。结果CIB1、CIB2、NMDAR1表达在损伤常温组较假损伤组明显增加(p<0.01),而亚低温组虽较假损伤组增加(p<0.05),但较常温组表达量低(p<0.05)。实时荧光定量RT-PCR和Western-blot结果显示,与假手术组相比,亚低温组钙整合素结合蛋白CIB1、CIB2及NMDAR1在mRNA和蛋白水平的表达显着降低(p<0.05)。Tunel染色显示亚低温组与常温组相比,神经细胞凋亡百分比显着降低(p<0.01)。结论液压脑损伤能够导致大鼠海马组织中CIB1、CIB2、NMDAR1基因和蛋白表达的上调,并可导致神经细胞凋亡的增加,而亚低温的干预治疗可以减少NMDAR1的表达并能够明显减少神经细胞的凋亡。在亚低温治疗的众多脑保护作用机制中钙整合素结合蛋白发挥着重要的作用,其作用的发挥与NMDAR1的表达相关,揭示了亚低温启动内源性神经保护并从源头上阻断凋亡进程的分子基础及起效机制,从而为脑外伤的治疗开创新的治疗靶点提供理论基础。(本文来源于《昆明医科大学》期刊2013-05-01）
郑江华,陈开[9]（2012）在《钙整合素结合蛋白-1在OX-LDL抑制小鼠巨噬细胞迁移中的作用研究》一文中研究指出目的探讨钙整合素结合蛋白-1(calcium-and integrin-binding protein-1,CIB1)在氧化低密度脂蛋白(OX-LDL)抑制巨噬细胞迁移中的作用。方法通过RNA干扰技术沉默小鼠巨噬细胞CIB1表达,再与OX-LDL共孵育,观察小鼠巨噬细胞迁移及细胞延展情况。结果巨噬细胞转染CIB1 siRNA 24～72 h后,巨噬细胞CIB1蛋白表达被显着抑制,沉默CIB1能显着增加巨噬细胞迁移数量及巨噬细胞延展能力。结论 CIB1在OX-LDL抑制巨噬细胞迁移的胞内调控机理中起着重要作用。(本文来源于《中国普外基础与临床杂志》期刊2012年06期）
王晓辉,惠玲,吕同德,哈小琴,王剑峰[10]（2011）在《携带钙整合素结合蛋白基因逆转录病毒表达载体的构建及包装细胞系的建立》一文中研究指出目的:构建钙整合素结合蛋白(CIB)的逆转录病毒表达载体,并建立包装细胞系。方法:质粒pet32-CIB经EcoRI和XhoI双酶切后亚克隆至逆转录病毒载体pLXSN,构建重组逆转录病毒表达载体pLXSN-CIB,PCR及双酶切鉴定后,通过脂质体转染导入包装细胞pA317,G418稳定筛选后获得抗性克隆,NIH3T3细胞进行逆转录病毒颗粒滴度测定。结果:重组逆转录病毒表达载体pLXSN-CIB质粒测序结果与GenBank中序列一致,经PCR及酶切鉴定证实,获得了大约574bp的基因片段,且正确插入pLXSN-CIB载体中;建立了pA317-CIB包装细胞系,采用NIH3T3细胞测定病毒滴度为6.81×105CFU/mL。结论:pLXSN-CIB结构正确,成功构建了CIB基因的逆转录病毒表达载体并建立了pLXSN-CIB包装细胞系。(本文来源于《细胞与分子免疫学杂志》期刊2011年10期）
钙整合素结合蛋白论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
柳蚕Actias selene Hübner是重要的野生绢丝昆虫之一。柳蚕相对于家蚕,体型大,蛋白含量高,蚕丝耐腐蚀。目前对柳蚕的开发利用报道还很少,有待深入研究。同时,CIB蛋白在脊椎动物特别是哺乳动物中研究的较多,目前在无脊椎动物中报道的还很少。本实验中,经PCR扩增,克隆,测序,获得柳蚕钙整合素结合蛋白基因(Calcium and intrgrin binding protein of Actias selene Hübner,AsCIB)的开放阅读框(Open Reading Frame,ORF)序列,该序列全长558 bp。该序列编码185个氨基酸,预测蛋白分子量约21.26 kDa,氨基酸序列中没有信号肽。系统进化树分析以及氨基酸序列比对结果表明柳蚕CIB基因与家蚕和大红斑蝶等鳞翅目昆虫的同源性最高,高达95%左右。后克隆目的片段与pET-28a表达载体相连接,构建出重组表达质粒pET-28a-AsCIB,并将其转化入感受态细胞BL21(DE3)中,用不同浓度的IPTG进行小量诱导表达。经SDS-PAGE电泳和蛋白免疫印迹Western-blot分析表明,重组蛋白成功诱导表达,分子量大小为24 kDa。经大量诱导后用Ni-NTA亲和层析柱对重组蛋白进行纯化,蛋白定量免疫新西兰大白兔制备多克隆抗体。以柳蚕5龄期的头、脂肪体、中肠、丝腺、马氏管、血细胞、卵巢等组织为实验材料,提取其总RNA,通过荧光定量分析柳蚕CIB基因在不同组织中的表达情况。实验结果表明柳蚕CIB在脂肪体中表达量最高,其他组织中也均有不同程度表达。取柳蚕的蛹,分两组,一组注射柳蚕CIB基因的siRNA(small interfering RNA),一组作为对照。分别取24h,48h蛹组织,提取RNA,通过荧光定量检测发现siRNA干扰CIB基因下调后明显影响相关的基因在蛹期组织中的表达,其中叁个效应基因整合素α_1亚基(integrinα_1)、polo样蛋白激酶(polo-like-kinase1,PLK1)、蜕皮激素受体(ecdysone receptor)均呈下调趋势。综上所述,可以得出CIB在柳蚕各组织中广泛表达,是体内重要的蛋白分子,通过RNAi实验我们可以推测CIB参与了不同的信号通路,该结果将为进一步研究CIB的生理功能提供重要的参考依据。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
钙整合素结合蛋白论文参考文献
[1].柴瑛.过表达含Ⅰ型血小板结合蛋白基序的去整合素样金属蛋白酶18基因抑制人骨肉瘤细胞的增殖与迁移[J].中国老年学杂志.2018
[2].李胜.柳蚕钙整合素结合蛋白基因的克隆与功能分析[D].安徽农业大学.2016
[3].付俊,缪时英,王琳芳.含1型血小板结合蛋白基序的去整合素样金属蛋白酶2(ADAMTS2)多克隆抗体的制备[J].细胞与分子免疫学杂志.2016
[4].林斯妮.β1整合素的表达纯化及在筛查幽门螺杆菌与之结合蛋白中的应用[D].福建医科大学.2015
[5].惠玲,李晓云,王晓辉,王美亮,杨霄鹏.钙整合素结合蛋白1慢病毒干扰载体的构建及表达[J].解放军医药杂志.2014
[6].王柏春,史航.风湿性心脏病心房颤动患者整合素β1结合蛋白与细胞凋亡关系的研究[C].第16届中国南方国际心血管病学术会议专刊.2014
[7].李明,江基尧,殷玉华.钙整合素结合蛋白研究进展[J].上海交通大学学报(医学版).2013
[8].殷玉华.亚低温对颅脑外伤后钙整合素结合蛋白表达影响的研究[D].昆明医科大学.2013
[9].郑江华,陈开.钙整合素结合蛋白-1在OX-LDL抑制小鼠巨噬细胞迁移中的作用研究[J].中国普外基础与临床杂志.2012
[10].王晓辉,惠玲,吕同德,哈小琴,王剑峰.携带钙整合素结合蛋白基因逆转录病毒表达载体的构建及包装细胞系的建立[J].细胞与分子免疫学杂志.2011