内质网相关结合蛋白论文_李健鑫

导读:本文包含了内质网相关结合蛋白论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:内质网,蛋白,固醇,蛛网膜,老年性痴呆,脑损伤,受体。

内质网相关结合蛋白论文文献综述

李健鑫^[1]（2018）在《内质网应激通过硫氧还原蛋白结合蛋白引起的相关炎症通路在子痫前期中的研究》一文中研究指出子痫前期的发展常与胎盘免疫和炎症失调以及内质网应激有关。然而,其中内质网应激和炎症失调的具体调控机制尚未阐明。研究表明,硫氧还蛋白相互作用蛋白(TXNIP)可结合并激活NLR家族PYRIN域包含体3(NLRP3)在免疫调节中起着关键的作用。最近的实验证据表明,在子痫前期患者的胎盘中存在NLRP3炎性体的增加,并伴有白细胞介素1β(IL-1β)的激活。目前的研究的目的是探讨在子痫前期中内质网应激是否通过硫氧还原蛋白结合蛋白激活NLRP3炎性体在发病过程中发挥作用。基于以往研究,我们假设内质网应激诱导TXNIP的产生,这将激活NLRP3炎症体并进一步激活产生IL-1β,导致炎症失调并引起子痫前期。为了印证我们的假设,我们以人绒毛膜滋养层细胞(HTR8/SVneo)为基础,进行6小时缺氧再复氧6h(H/R)来建立子痫前期模型。这些模型中细胞可检测出可预示内质网应激激活的相关酶酶活性增强以及NLRP3和白细胞介素1β蛋白水平增高。同时在转染硫氧还原蛋白结合蛋白siRNA的细胞株中表现出活化NLRP3炎性体的减少;以内质网应激抑制剂-4苯基丁酸处理的细胞株中检测到了类似的结果。此外,在以缺、富氧建立子痫前期模型的外植体培养中,加入硫氧还原蛋白结合蛋白慢病毒或者内质网应激诱导剂-衣霉素的培养,并进行相关检测来验证我们的假说。这些结果表明,可能在子痫前期的发病过程中,内质网应激通过TXNIP活化NLRP3炎性体并进一步引起炎性失调。这种新的机制可能进一步解释在母胎界面观察到的炎症失调和胎盘功能障碍。(本文来源于《重庆医科大学》期刊2018-05-01）

曲修胜,钱磊,孙华威,温义成,刘媛媛^[2]（2017）在《内质网应激相关因子X-盒结合蛋白-1在人体肝癌组织中的表达》一文中研究指出目的研究内质网应激(ERS)相关因子X-盒结合蛋白(XBP)-1在肝癌组织中的表达情况,以此证实肝癌演进中是否存在ERS反应的活化。方法病理学诊断确定的45例肝癌组织、15例癌旁组织和15例正常肝组织,采用逆转录(RT)-聚合酶链反应(PCR)和Western印迹法检测XBP-1 mRNA和蛋白表达。结果 RT-PCR结果表明,肝癌组织中XBP-1 mRNA表达(0.444 6±0.035 7)显着高于癌旁组织(0.421 8±0.033 8)、正常肝组织(0.402 7±0.026 9)(P<0.05)。Western印迹结果表明肝癌组织中XBP-1蛋白的表达量显着高于癌旁组织和正常肝组织(P<0.05)。结论肝癌发生及发展过程中存在ERS反应的激活。(本文来源于《中国老年学杂志》期刊2017年15期）

郑秀婷^[3]（2016）在《氧化固醇结合蛋白相关蛋白8（ORP8）调节25-OHC引起的内质网应激和细胞凋亡》一文中研究指出25-羟基胆固醇(25-OHC)是胆固醇的一种氧化形式,具有多种生物学功能。氧化固醇结合蛋白相关蛋白8(ORP8)作为OSBP家族成员之一,功能涉及细胞脂质稳态,迁移和微管细胞骨架的组织,我们实验室已经证实ORP8的高表达能够增加肝癌细胞的凋亡敏感性。在本研究中,我们研究了氧化固醇对细胞增殖和凋亡的影响,用Western blot实验、Q-PCR实验和流式细胞术实验证明了ORP8过表达可以显着增强25-OHC对HepG2细胞内质网应激和细胞凋亡的作用,而沉默ORP8则可以明显降低25-OHC的这个作用,显示了ORP8对25-OHC引起的内质网应激和细胞凋亡的介导作用。综上,我们的发现表明:氧化固醇在不同浓度时对细胞的作用不同,低浓度可以促进细胞增殖,高浓度引起细胞凋亡;ORP8可以调节25-OHC引起的内质网应激和细胞凋亡。(本文来源于《暨南大学》期刊2016-04-01）

黄啸元,赵冬,刘祺,许晖,戴晶^[4]（2015）在《内质网应激相关因子CCAAT/增强子结合蛋白同源蛋白在蛛网膜下腔出血后早期脑损伤中的作用》一文中研究指出目的探讨内质网应激相关因子CCAAT/增强子结合蛋白同源蛋白(CHOP)的表达及其在蛛网膜下腔出血(SAH)后早期脑损伤(EBI)中的作用。方法选取健康雄性SD大鼠78只,采用随机数字表法将其分为空白对照组(6只)、假手术组(36只)与SAH组(36只)。将假手术组和SAH组分别于1、6、12、24、48、72 h,采用简单随机抽样法选取6只大鼠处死。比较各组不同时间点光镜及电镜下大鼠海马神经元形态改变、CHOP相对表达水平、海马神经元凋亡细胞水平及神经行为学评分。结果 3组大鼠6、12、24、48 h时CHOP相对表达水平比较,差异均有统计学意义(P<0.05);其中SAH组大鼠6、12、24、48 h时CHOP相对表达水平均高于空白对照组和假手术组(P<0.05)。空白对照组和假手术组大鼠不同时间点CHOP相对表达水平比较,差异无统计学意义(P>0.05)。空白对照组与假手术组仅有极少数海马神经元凋亡细胞;SAH组1 h海马神经元未见明显凋亡改变;SAH组6、12 h海马神经元凋亡细胞较前增多,部分散在的海马神经元凋亡细胞的细胞核呈棕褐色;SAH组24 h海马神经元凋亡细胞明显增多;SAH组48 h海马神经元凋亡细胞逐渐减少,72 h可见少量海马神经元凋亡细胞。3组大鼠6、12、24、48 h时海马神经元凋亡细胞水平比较,差异均有统计学意义(P<0.05);其中SAH组大鼠6、12、24、48 h时海马神经元凋亡细胞水平均高于空白对照组和假手术组(P<0.01)。空白对照组和假手术组大鼠不同时间点海马神经元凋亡细胞水平比较,差异无统计学意义(P>0.05)。空白对照组、假手术组及SAH组大鼠实验前神经行为学评分比较,差异无统计学意义(P>0.05)。3组大鼠6、12、24、48 h时神经行为学评分比较,差异均有统计学意义(P<0.05);其中SAH组大鼠6、12、24、48 h时神经行为学评分均低于空白对照组和假手术组(P<0.01)。空白对照组和假手术组大鼠不同时间点神经行为学评分比较,差异无统计学意义(P>0.05)。SAH组CHOP相对表达水平与海马神经元凋亡细胞水平呈正相关(r=0.933,P<0.01)。结论 SAH后早期CHOP表达增高,海马神经元凋亡细胞增多,神经行为学评分降低,提示CHOP在SAH后内质网应激诱导的细胞凋亡中发挥重要作用。(本文来源于《中国全科医学》期刊2015年24期）

徐春艳,赵林双^[5]（2015）在《AT1受体自身抗体对糖尿病肾病大鼠肾脏内质网应激通路相关分子葡萄糖调节蛋白78和CCAAT/增强子结合蛋白同源蛋白表达的影响》一文中研究指出目的探讨AT1受体自身抗体(AT1-AA)对DN大鼠肾脏内质网应激(ERS)通路相关分子葡萄糖调节蛋白78(GRP78)和CCAAT/增强子结合蛋白同源蛋白(CHOP)表达的影响。方法制备DN大鼠模型,ELISA检测血清AT1-AA,根据ELISA结果随机选择AT1-AA阳性和阴性DN大鼠纳入DN组(n=12),同时设立正常对照组(NC,n=6)。电镜观察肾脏超微结构变化;TUNEL法检测肾脏细胞凋亡;RT-PCR测定大鼠肾组织GRP78和CHOP mRNA水平;Western blot分析肾组织中GRP78和CHOP蛋白的表达量。结果 DN组肾脏细胞凋亡率较NC组升高,其中,AT1-AA阳性大鼠凋亡率高于AT1-AA阴性大鼠[(20.05±1.71)%vs(13.24±4.93)%](P<0.01)。与NC组相比,DN组肾组织GRP78、CHOP蛋白和mRNA水平均上调;进一步比较发现,AT1-AA阳性DN大鼠GRP78,CHOP蛋白及mRNA水平升高较AT1-AA阴性DN大鼠更明显。结论 AT1-AA可能通过诱导DN大鼠肾脏ERS反应,并经ERS相关的CHOP凋亡信号通路而促进肾脏细胞凋亡,加重肾脏损害。(本文来源于《中国糖尿病杂志》期刊2015年06期）

袁艳,贾天明,李小丽,殷星^[6]（2012）在《内质网应激相关因子CCAAT/增强子结合蛋白同源蛋白及Caspase-12在癫性脑损伤大鼠中的表达及促红细胞生成素对其影响》一文中研究指出目的在建立氯化锂-毛果芸香碱癫持续状态模型的基础上,观察内质网应激相关因子CCAAT/增强子结合蛋白同源蛋白(CHOP)和Caspase-12的表达变化,探讨促红细胞生成素(EPO)产生脑保护作用的可能机制。方法 21～30 d SD大鼠96只随机分为对照组(n=32)、氯化锂-毛果芸香碱癫组(n=32)及EPO干预组(n=32),每组按6 h、24 h、48 h、72 h时间点又分为4个亚组,每亚组8只。观察各组大鼠的行为学变化,用免疫组织化学法检测各时间点各组大鼠CHOP及Caspase-12的表达水平。结果氯化锂-毛果芸香碱癫组大鼠海马区CHOP的表达水平明显增加,6 h开始增加,24 h达到高峰,后逐渐下降,至72 h仍高于对照组,与对照组同一时间点比较差异均有统计学意义(Pa<0.05);氯化锂-毛果芸香碱癫组大鼠海马区Caspase-12的表达水平在6 h开始增加,48 h达到高峰,72 h开始下降,但仍高于对照组,与对照组同一时间点比较差异均有统计学意义(Pa<0.05)。EPO干预组海马区CHOP及Caspase-12的表达较同一时间点氯化锂-毛果芸香碱癫组均下降,差异有统计学意义(Pa<0.05)。结论CHOP和Capase-12在癫发作后表达明显增加,提示内质网应激机制在癫性脑损伤的发生发展中具有重要作用;EPO可能通过内质网应激机制产生脑保护作用。(本文来源于《实用儿科临床杂志》期刊2012年01期）

李浩,刘剑刚,姚明江,赵文明^[7]（2009）在《还脑益聪方对老龄认知障碍大鼠脂质代谢和海马内质网Aβ相关结合蛋白表达的影响》一文中研究指出目的:观察还脑益聪方对老龄认知障碍-痴呆(AD)大鼠学习记忆、脂质代谢和海马内质网Aβ相关结合蛋白(ERAβ)表达的影响。方法:利用Morris水迷宫筛选老龄认知障碍大鼠40只,按随机表分为还脑益聪方大剂量(13.68g生药/kg)组、小剂量(6.84g生药/kg)组、阳性药物对照组(盐酸多奈哌齐片,0.45mg/kg)组和模型(认知障碍老龄大鼠)对照组,每组10只,灌胃给药8周,观察大鼠学习记忆行为,血脂指标和海马组织病理形态及免疫组化ERAβ表达的变化。另设健康青年组大鼠10只和健康老年组大鼠10只作为对照组。结果:与青年组大鼠比较,老龄认知障碍大鼠的血脂水平增高(P<0.05),海马组织病理形态改变明显,ERAβ表达显著增高(P<0.01)。与老龄认知障碍模型大鼠比较,还脑益聪方能显着缩短AD大鼠寻台时间和寻台路线(P<0.01,P<0.05),降低血清胆固醇的水平(P<0.01),改善大鼠海马组织的病理形态,抑制大鼠海马ERAβ的表达。结论:还脑益聪方具有调节老龄痴呆大鼠的血脂水平,抑制ERAβ的表达,从而减轻海马区神经元损伤,提高老龄认知障碍大鼠的学习记忆能力。(本文来源于《中国中医基础医学杂志》期刊2009年05期）

内质网相关结合蛋白论文开题报告

（1）论文研究背景及目的

此处内容要求：

首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。

写法范例：

目的研究内质网应激(ERS)相关因子X-盒结合蛋白(XBP)-1在肝癌组织中的表达情况,以此证实肝癌演进中是否存在ERS反应的活化。方法病理学诊断确定的45例肝癌组织、15例癌旁组织和15例正常肝组织,采用逆转录(RT)-聚合酶链反应(PCR)和Western印迹法检测XBP-1 mRNA和蛋白表达。结果 RT-PCR结果表明,肝癌组织中XBP-1 mRNA表达(0.444 6±0.035 7)显着高于癌旁组织(0.421 8±0.033 8)、正常肝组织(0.402 7±0.026 9)(P<0.05)。Western印迹结果表明肝癌组织中XBP-1蛋白的表达量显着高于癌旁组织和正常肝组织(P<0.05)。结论肝癌发生及发展过程中存在ERS反应的激活。

（2）本文研究方法

调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。

观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。

实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。

文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。

实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。

定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。

定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。

跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。

功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。

模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。

内质网相关结合蛋白论文参考文献

[1].李健鑫.内质网应激通过硫氧还原蛋白结合蛋白引起的相关炎症通路在子痫前期中的研究[D].重庆医科大学.2018

[2].曲修胜,钱磊,孙华威,温义成,刘媛媛.内质网应激相关因子X-盒结合蛋白-1在人体肝癌组织中的表达[J].中国老年学杂志.2017

[3].郑秀婷.氧化固醇结合蛋白相关蛋白8（ORP8）调节25-OHC引起的内质网应激和细胞凋亡[D].暨南大学.2016

[4].黄啸元,赵冬,刘祺,许晖,戴晶.内质网应激相关因子CCAAT/增强子结合蛋白同源蛋白在蛛网膜下腔出血后早期脑损伤中的作用[J].中国全科医学.2015

[5].徐春艳,赵林双.AT1受体自身抗体对糖尿病肾病大鼠肾脏内质网应激通路相关分子葡萄糖调节蛋白78和CCAAT/增强子结合蛋白同源蛋白表达的影响[J].中国糖尿病杂志.2015

[6].袁艳,贾天明,李小丽,殷星.内质网应激相关因子CCAAT/增强子结合蛋白同源蛋白及Caspase-12在癫性脑损伤大鼠中的表达及促红细胞生成素对其影响[J].实用儿科临床杂志.2012

[7].李浩,刘剑刚,姚明江,赵文明.还脑益聪方对老龄认知障碍大鼠脂质代谢和海马内质网Aβ相关结合蛋白表达的影响[J].中国中医基础医学杂志.2009

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