导读:本文包含了活化和调节论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:细胞,信号,激酶,蛋白,酪氨酸,内脏,胎衣。
活化和调节论文文献综述
卢燕鸣,李亚琴,周文静,李小燕,于清[1]（2019）在《活化的Treg细胞对NKT细胞迁移的调节作用》一文中研究指出目的探讨Treg细胞活化后对NKT细胞迁移的调控作用。方法分离纯化小鼠脾脏Treg细胞及NKT细胞后,通过病毒感染的方式制备Foxp3修饰的Treg细胞;验证Treg细胞的活化情况。体外共培养活化的Treg细胞和NKT细胞,流式细胞仪检测NKT的数量; RT-PCR及ELISA分析NKT细胞胞内因子的分泌水平(IL-4、IFN-γ)。制备卵清白蛋白(OVA)致敏哮喘小鼠模型,体内观察Foxp3修饰的Treg细胞对NKT细胞体内迁移的影响。结果经Foxp3修饰后的Treg细胞(Le-Foxp3组)中Foxp3的表达明显增加; CFSE标记法检测显示Le-Foxp3组细胞可显着抑制自体CD4+CD25-T效应T细胞的增殖;同时ELISA检测结果显示相较于空载体转染组(Le-scr组),Le-Foxp3组细胞上清液中IL-10及TGF-β的水平显著升高。经transwell培养板体外共培养Treg细胞和NKT细胞后,流式细胞仪检测下室中NKT细胞的数目结果显示Le-Foxp3组为(221.15±79.36),Le-scr组为(649.38±153.97);同时IL-4及IFN-γ的水平显著下降。在体内实验结果显示,相较于OVA组,OVA+Le-Foxp3组小鼠肺组织中NKT的数量显着降低,而外周血及脾脏中NKT细胞的数量显着升高。结论 Foxp3修饰可活化体外培养的Treg细胞,此外活化的Treg细胞可抑制NKT细胞的活化及体外迁移并影响OVA哮喘模型小鼠NKT细胞的体内分布。(本文来源于《中华肺部疾病杂志(电子版)》期刊2019年05期）
单淑林,宋福永[2]（2019）在《钙依赖性的蛋白水解酶Calpain抑制剂ALLN通过调节线粒体动态和NLRP3炎性小体活化保护对乙酰氨基酚诱导的急性肝损伤》一文中研究指出目的过量服用对乙酰氨基酚(acetaminophen,APAP)可引起严重肝毒性。线粒体损伤被认为是APAP肝毒性中的关键事件,它可引起肝细胞内钙稳态失衡及激活炎性反应加重肝脏损伤。Calpain是一类胞浆内钙依赖的蛋白水解酶,广泛参与多种病理生理过程。本研究通过建立APAP肝损伤模型,检测肝脏中Calpain降解系统、线粒体动态及NF-κB-NLRP3信号通路的变化,探讨Calpain在APAP肝损伤中的作用机制。材料和方法 1.利用C57/BL 6小鼠经腹腔注射APAP建立两种模型。(1)剂量-反应模型:设对照组、低剂量组(180 mg·kg~(-1))、中剂量组(300 mg·kg~(-1))、高剂量组(500 mg·kg~(-1)),24 h后处理动物。(2)Calpain抑制剂(ALLN)干预模型:设对照组、ALLN组(20 mg·kg~(-1))、APAP染毒组(300 mg·kg~(-1))、ALLN(20 mg·kg~(-1))+APAP(300 mg·kg~(-1))组,24 h后处理动物。2.取血清检测肝功酶AST、ALT的水平;取肝脏标本制备石蜡切片和超薄切片,分别用于病理和透射电镜观察;免疫荧光检测线粒体分裂-融合相关分子Drp1、MFn2的表达水平;肝匀浆提取全蛋白、线粒体蛋白及核蛋白,Western Blotting检测钙离子相关蛋白激酶、蛋白磷酸酶和水解酶、线粒体动态及NF-κB-NLRP3信号通路中关键分子的表达;利用免疫共沉淀检测MFn2等的泛素化降解。结果 1. APAP染毒后小鼠血清ALT、AST水平显着升高,HE染色观察到不同程度的肝细胞坏死;ALLN干预后血清肝功酶活性下降,肝细胞损伤明显减轻,提示ALLN能有效减轻肝损伤。2.透射电镜发现APAP染毒后线粒体肿胀和嵴紊乱;ALLN干预后线粒体结构不同程度的恢复,提示ALLN能减轻线粒体损伤。3.免疫荧光检测显示APAP染毒后Drp1表达增高,ALLN干预则显着降低了Drp1水平,与WB检测结果一致。4. APAP染毒后m-Calpain和μ-Calpain表达显着增加,内源性抑制分子Calpastatin发生明显裂解,且呈剂量-反应关系,提示APAP染毒使Calpain激活。ALLN干预则抑制Calpain活化。5. APAP染毒后CaMKⅡ信号通路激活,这可能与Drp1的磷酸化修饰有关,而线粒体融合调控分子MFn2和OPA1含量下降,同时MFn2泛素化水平增加。ALLN处理能明显逆转上述变化。6. APAP染毒引起肝脏NF-κB核转位增加,同时NLRP3、Caspase-1、IL-1β蛋白水平显著增加,提示NF-κB-NLRP3信号通路激活。ALLN处理则抑制上述信号通路激活。结论过量APAP引起小鼠急性肝损伤,并激活Calpain,进一步加重肝损伤。而Calpain抑制剂ALLN通过抑制线粒体片段化,减轻线粒体损伤,进而抑制炎症反应,对APAP诱导的急性肝损伤起保护作用。(本文来源于《中国毒理学会第九次全国毒理学大会论文集》期刊2019-09-17）
陈丹,刘小菊,王昭金[3]（2019）在《蛋白酶活化受体4在内脏痛觉信号调节中的作用》一文中研究指出内脏痛是临床上的常见症状,内脏痛产生的机制很复杂,有多种递质与其受体参与调解作用,蛋白酶活化受体4(PAR4)是蛋白酶活化受体家族(PARs)成员之一,参与多种病理生理过程。最近有研究发现,活化的PAR4具有内脏镇痛作用。PAR4内脏镇痛作用是如何完成的,其分子机制如何,与其他致痛因子和受体存在什么样的联系尚不清楚。本文主要对内脏感觉神经信号转导机制及其在病理条件下的变化作一综述,旨在了解内脏痛产生的生理和分子机制对于解除缓减内脏痛的重要意义。(本文来源于《西部医学》期刊2019年08期）
王雪儿,张琳[4]（2019）在《mDia1调节活化素B诱导的骨髓间充质干细胞迁移和皮肤创伤修复》一文中研究指出骨髓间充质干细胞(bone marrow-derived mesenchymal stromal cells,BMSC)是目前临床和基础研究中应用最为广泛的多能成体干细胞,应用BMSC治疗皮肤创伤修复已显示出良好的治疗效果。课题组前期研究表明,生长因子activin B可以提高BMSC移植效率,促进皮肤创伤愈合;体外细胞学研究发现,activin B诱导BMSC迁移。RhoA是Rho GTP酶蛋白家族成员,前期研究发现RhoA在activin B(本文来源于《中国解剖学会2019年年会论文文摘汇编》期刊2019-08-18）
吴海涛,黎平,陈希曦,黎淑贞,廖勇彬[5]（2019）在《血小板活化因子对人精子生物学活性和细胞外信号调节激酶的影响》一文中研究指出目的血小板活化因子(Platelet-activating factor,PAF)促进精子受精潜能,从而提高受精率和临床妊娠率。方法通过FITC-PSA染色确定顶体状态、酪氨酸磷酸化检测、细胞外信号调节激酶活性(ERK)的检测来分别分析PAF对精子顶体反应、精子蛋白酪氨酸磷酸化及人精子ERK信号通路的作用。结果 PAF处理显着(P<0.05)提高了精子顶体反应的百分率;不同浓度PAF孵育对人精子的运动无影响,所有浓度的PAF处理均能诱导精子蛋白磷酸化酪氨酸的表达;在浓度为10nM的PAF处理下,人精子中ERK1和ERK2蛋白水平显着升高;使用浓度>0.1μM的U0126预处理可显着并且剂量依赖性地抑制了PAF诱导的人精子顶体反应(P<0.05),U0124对PAF诱导的人精子顶体反应无影响。结论 PAF诱导精子顶体反应和酪氨酸磷酸化。PAF通过促进ERK1和ERK2的酶活性激活人精子中的ERK信号通路介导对精子顶体反应的提高。我们的研究结果进一步验证了PAF对人类精子受精能力的潜在作用。(本文来源于《世界最新医学信息文摘》期刊2019年59期）
蒋正东,周灿灿,程亮,钱伟琨,徐勤鸿[6]（2019）在《白藜芦醇通过调节Hippo信号通路抑制胰腺星状细胞活化》一文中研究指出目的探讨白藜芦醇对胰腺星状细胞活化的影响及Hippo信号通路的作用。方法组织块胰酶消化法提取原代胰腺星状细胞,给予白藜芦醇干预胰腺星状细胞,Western blot、免疫荧光染色检测胰腺星状细胞活化的指标,Transwell侵袭实验及Western blot检测间接共培养条件下胰腺癌细胞Panc-1侵袭能力及EMT指标E-cadherin,Vimentin的变化。结果白藜芦醇能够抑制胰腺星状细胞的活化,抑制α-SMA及YAP、CTGF及CYR61的表达;白藜芦醇干预后的胰腺星状细胞上清与胰腺癌细胞共培养后,Panc-1细胞侵袭能力降低(P<0.05),E-cadherin表达升高,Vimentin表达降低(P<0.05)。结论白藜芦醇能够抑制胰腺星状细胞活化,并降低共培养条件下胰腺癌细胞Panc-1的侵袭能力和EMT转化。(本文来源于《西安交通大学学报(医学版)》期刊2019年04期）
赵璧忱,胡海燕,武志敏,郑程远,林宏甲[7]（2019）在《胎衣不下奶牛母体胎盘中有丝分裂原活化蛋白激酶及细胞外信号调节蛋白激酶基因异常表达的分析》一文中研究指出目的分析胎衣不下(retained fetal membranes,RFM)奶牛母体胎盘组织中有丝分裂原活化蛋白激酶(mitogen-activated protein kinase,MAPK,MEK)及细胞外信号调节蛋白激酶(extracellular signal-regulated protein kinase,ERK,p42/44 MAPK)的异常表达。方法选取年龄、胎次、体况相近的产后胎衣正常排出和RFM奶牛各3头,分别为N和R组。产后用子宫内膜采样器采集两组奶牛胎盘样本,Western blot法检测样本中MEK、p42/44 MAPK、P-p42/44MAPK蛋白表达水平,RT-qPCR法检测样本中MEK、p42/44 MAPK基因mRNA转录水平。结果与N组比较,R组奶牛胎盘组织中MEK蛋白表达水平显着下调(P <0. 01),p42/44 MAPK蛋白表达水平下调,但差异无统计学意义(P> 0. 05),P-p42/44 MAPK蛋白表达水平显着上调(P <0. 001);R组奶牛胎盘组织中MEK及p42/44 MAPK基因mRNA转录水平均显着下调(P <0. 01)。结论 RFM奶牛母体胎盘组织中MEK与p42/44 MAPK蛋白及m RNA转录水平均明显下调,可能是奶牛RFM发生机制中的关键。(本文来源于《中国生物制品学杂志》期刊2019年05期）
董舒婷,彭娟,沙翔垠,姚达强,戴棐曌[8]（2019）在《翼状胬肉与睑裂斑组织病理结构及磷酸化细胞外信号调节激酶、含IQ模序的GTP酶活化蛋白1表达的对比研究》一文中研究指出目的探讨翼状胬肉与睑裂斑的病理改变差异和磷酸化细胞外信号调节激酶(p-ERK)及含IQ模序的GTP酶活化蛋白1(IQGAP1)的表达,比较其在翼状胬肉、睑裂斑中的差异。方法 8例翼状胬肉、睑裂斑病理及正常结膜组织,HE染色显示组织结构,免疫组化检测各组织中p-ERK和IQGAP1的表达。结果上皮层数比较:翼状胬肉>睑裂斑>结膜。血管数量比较:翼状胬肉>睑裂斑>结膜。翼状胬肉、睑裂斑组织中p-ERK、IQGAP1表达水平明显高于正常结膜。相关分析显示翼状胬肉中p-ERK与IQGAP1表达呈正相关。结论翼状胬肉和睑裂斑中的p-ERK和IQGAP1表达增加,共同参与翼状胬肉、睑裂斑的发病过程。翼状胬肉和睑裂斑的发病机制可能有一定相似性。(本文来源于《实用医学杂志》期刊2019年09期）
袁紫林,侯炜[9]（2019）在《慢性HBV感染中MagT1调节活化T细胞功能的分子机制研究》一文中研究指出目的研究慢性乙型肝炎病毒(hepatitis B virus, HBV)感染中MagT1调节活化T细胞功能的分子机制。方法①筛选HBV-DNA持续阳性超过6个月,检测值大于1.0×10~5IU/ml,且排除其它病毒感染、肝炎、肝硬化的慢性HBV感染患者5例,同时随机选取正常人5例。②采集患者外周血,分离单个核细胞,用γ干扰素(interferon gamma,IFN-γ)、白细胞介素2(interleukin 2,IL-2)、CD3抗体、白细胞介素1α(interleukin 1 alpha,IL-1α)活化T细胞;流式细胞仪检测T细胞活化标志物CD25,比较HBV感染组与正常组T细胞的活化能力。③构建包装镁离子转运蛋白1(magnesium transporter 1,MagT1)过表达和MagT1-shRNA慢病毒,分别感染两组T细胞,以流式细胞仪法检测各组T细胞周期的变化,western blot法检测MagT1蛋白及通道蛋白磷脂酰肌醇3-激酶(phosphatidylinositol-3-kinase,PI3K)、磷酸化磷脂酰肌醇3-激酶(phosphorylated-PI3K,p-PI3K)、雷帕霉素(mammalian target of rapamycin,mTOR)、磷酸化雷帕霉素(phosphorylated-mTOR,p-mTOR)、蛋白激酶B(protein kinase B,Akt)、磷酸化蛋白激酶B(phosphorylated-Akt,p-Akt)的水平。结果流式细胞仪检测表明T细胞活化后,正常组、HBV感染组T细胞活化后CD25~+T细胞阳性率分别由(15.4±1.37)%、(6.56±1.66)%上升为(66.62±1.52)%、(30.63±1.83)%。同时流式细胞仪检测表明HBV感染组对照与正常组对照相比,T细胞阻滞于G0/G1期(P<0.01),而上调MagT1可以修复HBV感染患者阻滞的T细胞周期,从而恢复T细胞的增殖能力。Western blot表明慢性HBV感染组对照MagT1低于正常组对照(P<0.01),PI3K、mTOR和Akt表达差异两组无统计学意义(P>0.05),但p-PI3K、p-Akt和p-mTOR水平显着下降(P均<0.05)。上调MagT1后,正常组、HBV感染组PI3K、mTOR和Akt表达没有明显变化(P>0.05),但p-PI3K、p-Akt和p-mTOR水平显着升高,且正常组高于HBV感染组(P<0.05)。下调MagT1后,正常组、HBV感染组PI3K、mTOR和Akt表达没有明显变化(P>0.05),但p-PI3K、p-Akt和p-mTOR水平显着下降,且HBV感染组低于正常组(P<0.05)。结论 HBV感染组较正常组在T细胞活化后MagT1蛋白表达降低,T细胞的增殖能力和活化程度减弱,主要阻滞于G0/G1期。其机制与PI3K、mTOR和Akt磷酸化水平降低,使mTOR信号通路受到抑制有关。过表达MagT1表达可以升高PI3K、mTOR和Akt磷酸化水平,重新激活mTOR信号通路,提高T细胞增殖能力和活化程度,从而逆转T细胞功能耗竭。(本文来源于《华南国防医学杂志》期刊2019年04期）
杨洪蕊,张文丽,薛玲,佟俊旺,刘晓静[10]（2019）在《胞外信号调节激酶-丝裂原活化蛋白激酶信号通路在氟致大鼠海马神经元突触可塑性损伤中的作用》一文中研究指出目的探讨氟对体外培养大鼠海马神经元胞外信号调节激酶-丝裂原活化蛋白激酶(ERK-MAPK)信号通路关键分子以及突触可塑性相关蛋白表达的影响。方法取出生24 h内的SPF级SD大鼠海马组织体外培养海马神经元,分别设对照(培养基)组、氟处理组(0.8μg/ml氟化钠)、ERK1/2抑制剂组(25μmol/L PD98059)、抑制剂+氟处理组(0.8μg/ml氟化钠+25μmol/L PD98059),继续培养24 h。观察海马神经元的形态,采用CCK8法检测细胞存活率,采用Western-blot技术检测ERK1/2、环磷酸腺苷反应元件结合蛋白(CREB)及突触素(SYN)、生长相关蛋白(GAP-43)、神经营养因子(BDNF)突触可塑性相关分子的蛋白表达水平。结果与对照组比较,氟处理组、抑制剂+氟处理组海马神经元存活率均降低,差异有统计学意义(P<0.05);与氟处理组相比,ERK1/2抑制剂组、抑制剂+氟处理组海马神经元存活率均升高,差异有统计学意义(P<0.05)。神经网络丰富型神经元的构成比依次为氟处理组<抑制剂+氟处理组<ERK1/2抑制剂组、对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。与对照组比较,氟处理组、ERK1/2抑制剂组、抑制剂+氟处理组海马神经元中p-ERK1/2、p-CREB的蛋白表达水平均降低,差异有统计学意义(P<0.05);与氟处理组相比较,抑制剂+氟处理组海马神经元中p-ERK1/2、pCREB蛋白表达水平降低,差异均有统计学意义(P<0.05)。而各组海马神经元ERK1/2、CREB蛋白的表达水平间比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。与对照组比较,氟处理组、抑制剂+氟处理组海马神经元中SYN、GAP-43、BDNF的蛋白表达水平均降低,差异均有统计学意义(P<0.05);与氟处理组比较,ERK1/2抑制剂组、抑制剂+氟处理组海马神经元中SYN、GAP-43、BDNF蛋白的表达水平升高,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论氟可损伤海马神经元突触可塑性,抑制ERK-MAPK通路可减缓这种损伤作用;ERK-MAPK通路在氟致海马神经元突触可塑性损伤中起调控作用。(本文来源于《环境与健康杂志》期刊2019年04期）
活化和调节论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的过量服用对乙酰氨基酚(acetaminophen,APAP)可引起严重肝毒性。线粒体损伤被认为是APAP肝毒性中的关键事件,它可引起肝细胞内钙稳态失衡及激活炎性反应加重肝脏损伤。Calpain是一类胞浆内钙依赖的蛋白水解酶,广泛参与多种病理生理过程。本研究通过建立APAP肝损伤模型,检测肝脏中Calpain降解系统、线粒体动态及NF-κB-NLRP3信号通路的变化,探讨Calpain在APAP肝损伤中的作用机制。材料和方法 1.利用C57/BL 6小鼠经腹腔注射APAP建立两种模型。(1)剂量-反应模型:设对照组、低剂量组(180 mg·kg~(-1))、中剂量组(300 mg·kg~(-1))、高剂量组(500 mg·kg~(-1)),24 h后处理动物。(2)Calpain抑制剂(ALLN)干预模型:设对照组、ALLN组(20 mg·kg~(-1))、APAP染毒组(300 mg·kg~(-1))、ALLN(20 mg·kg~(-1))+APAP(300 mg·kg~(-1))组,24 h后处理动物。2.取血清检测肝功酶AST、ALT的水平;取肝脏标本制备石蜡切片和超薄切片,分别用于病理和透射电镜观察;免疫荧光检测线粒体分裂-融合相关分子Drp1、MFn2的表达水平;肝匀浆提取全蛋白、线粒体蛋白及核蛋白,Western Blotting检测钙离子相关蛋白激酶、蛋白磷酸酶和水解酶、线粒体动态及NF-κB-NLRP3信号通路中关键分子的表达;利用免疫共沉淀检测MFn2等的泛素化降解。结果 1. APAP染毒后小鼠血清ALT、AST水平显着升高,HE染色观察到不同程度的肝细胞坏死;ALLN干预后血清肝功酶活性下降,肝细胞损伤明显减轻,提示ALLN能有效减轻肝损伤。2.透射电镜发现APAP染毒后线粒体肿胀和嵴紊乱;ALLN干预后线粒体结构不同程度的恢复,提示ALLN能减轻线粒体损伤。3.免疫荧光检测显示APAP染毒后Drp1表达增高,ALLN干预则显着降低了Drp1水平,与WB检测结果一致。4. APAP染毒后m-Calpain和μ-Calpain表达显着增加,内源性抑制分子Calpastatin发生明显裂解,且呈剂量-反应关系,提示APAP染毒使Calpain激活。ALLN干预则抑制Calpain活化。5. APAP染毒后CaMKⅡ信号通路激活,这可能与Drp1的磷酸化修饰有关,而线粒体融合调控分子MFn2和OPA1含量下降,同时MFn2泛素化水平增加。ALLN处理能明显逆转上述变化。6. APAP染毒引起肝脏NF-κB核转位增加,同时NLRP3、Caspase-1、IL-1β蛋白水平显著增加,提示NF-κB-NLRP3信号通路激活。ALLN处理则抑制上述信号通路激活。结论过量APAP引起小鼠急性肝损伤,并激活Calpain,进一步加重肝损伤。而Calpain抑制剂ALLN通过抑制线粒体片段化,减轻线粒体损伤,进而抑制炎症反应,对APAP诱导的急性肝损伤起保护作用。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
活化和调节论文参考文献
[1].卢燕鸣,李亚琴,周文静,李小燕,于清.活化的Treg细胞对NKT细胞迁移的调节作用[J].中华肺部疾病杂志(电子版).2019
[2].单淑林,宋福永.钙依赖性的蛋白水解酶Calpain抑制剂ALLN通过调节线粒体动态和NLRP3炎性小体活化保护对乙酰氨基酚诱导的急性肝损伤[C].中国毒理学会第九次全国毒理学大会论文集.2019
[3].陈丹,刘小菊,王昭金.蛋白酶活化受体4在内脏痛觉信号调节中的作用[J].西部医学.2019
[4].王雪儿,张琳.mDia1调节活化素B诱导的骨髓间充质干细胞迁移和皮肤创伤修复[C].中国解剖学会2019年年会论文文摘汇编.2019
[5].吴海涛,黎平,陈希曦,黎淑贞,廖勇彬.血小板活化因子对人精子生物学活性和细胞外信号调节激酶的影响[J].世界最新医学信息文摘.2019
[6].蒋正东,周灿灿,程亮,钱伟琨,徐勤鸿.白藜芦醇通过调节Hippo信号通路抑制胰腺星状细胞活化[J].西安交通大学学报(医学版).2019
[7].赵璧忱,胡海燕,武志敏,郑程远,林宏甲.胎衣不下奶牛母体胎盘中有丝分裂原活化蛋白激酶及细胞外信号调节蛋白激酶基因异常表达的分析[J].中国生物制品学杂志.2019
[8].董舒婷,彭娟,沙翔垠,姚达强,戴棐曌.翼状胬肉与睑裂斑组织病理结构及磷酸化细胞外信号调节激酶、含IQ模序的GTP酶活化蛋白1表达的对比研究[J].实用医学杂志.2019
[9].袁紫林,侯炜.慢性HBV感染中MagT1调节活化T细胞功能的分子机制研究[J].华南国防医学杂志.2019
[10].杨洪蕊,张文丽,薛玲,佟俊旺,刘晓静.胞外信号调节激酶-丝裂原活化蛋白激酶信号通路在氟致大鼠海马神经元突触可塑性损伤中的作用[J].环境与健康杂志.2019
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