导读:本文包含了肢体缺血再灌注论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:损伤,肢体,血红素,姜黄,因子,疗法,白介素。
肢体缺血再灌注论文文献综述
余伟,黄长山,王谦,黄涛,丁月超[1]（2019）在《肢体缺血预处理对大鼠肝脏缺血再灌注损伤的影响》一文中研究指出目的探讨肢体缺血预处理对大鼠肝脏缺血再灌注损伤的保护作用。方法将32只Wistar大鼠随机分为假手术组(SO)、肝脏缺血再灌注组(IR)、肝脏缺血预处理组(IPC+IR)和肢体缺血预处理组(LIPC+IR)。观察术后各组大鼠血液中炎症因子(IL-6,TNF-α)及氧化应激水平的差异;同时观察各组大鼠术后生存率及肝脏酶学水平的差异。结果 LIPC组及IPC组大鼠术后血清AST、ALT均较IR组明显降低,术后第7天存活率较IR组明显提高,术后血清TNF-α、IL-6均较IR组明显降低,差异均有统计学意义(P<0.05)。LIPC组与IPC组比较无统计学意义(P>0.05)。LICP及ICP组大鼠术后体内MDA水平均较IR组降低,SOD水平均较IR组显着升高,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论肢体缺血预处理能减轻大鼠肝脏缺血再灌注损伤,可能与减轻肝脏氧化应激水平有关。(本文来源于《河南外科学杂志》期刊2019年05期）
刘志远,张金盈,刘江波,赵晓宁,刘飞[2]（2019）在《尿激酶原结合无创性延迟肢体缺血预适应干预模型大鼠心肌缺血再灌注损伤》一文中研究指出背景:研究发现,尿激酶原具有较好的溶解血凝块和血栓的作用,可以改善急性心肌梗死后的再灌注损伤。无创性延迟肢体缺血预适应是机体在反复短暂缺血预适应后重新出现保护作用。目的:分析尿激酶原结合无创性延迟肢体缺血预适应对大鼠心肌缺血再灌注损伤的影响。方法:实验方案经郑州大学实验动物伦理委员会批准(批准号为1811034)。将40只SD大鼠随机分为模型组、尿激酶原组、缺血预适应组和联合干预组各10只。造模前,缺血预适应组和联合干预组大鼠进行无创性延迟肢体缺血预适应3 d,尿激酶原组和联合干预组给予尾静脉注射尿激酶原。各组大鼠采用手术结扎法制备心肌缺血再灌注模型。于造模前后,检测血清中肌酸激酶同工酶、乳酸脱氢酶、纤溶酶原激活剂抑制剂1和组织纤维溶酶原激活物水平;造模后,苏木精-伊红染色检测大鼠心肌组织损伤,试剂盒检测肿瘤坏死因子α、白细胞介素6、心肌组织超氧化物歧化酶和丙二醛水平;Western Blot检测酪氨酸激酶JAK2、p-JAK2、信号传导转录启动因子3(STAT3)、p-STAT3、Caspase-3、Bax、Bcl-2的表达。结果与结论:①与模型组相比,尿激酶原组、缺血预适应组和联合干预组大鼠心肌梗死面积明显减少(P<0.05),联合干预组心肌梗死面积明显少于其他组(P <0.05);②与模型组相比,其他3组肌酸激酶同工酶、乳酸脱氢酶、肿瘤坏死因子α、白细胞介素6、丙二醛水平、纤溶酶原激活剂抑制剂1活性明显降低(P <0.05),联合干预组各指标明显低于其他组(P <0.05);③与模型组相比,其他3组组织纤维溶酶原激活物、超氧化物歧化酶活性明显升高(P <0.05),④与模型组相比,其他3组心肌组织细胞凋亡率明显下降(P <0.05);心肌组织Caspase-3、Bax的表达量明显下调(P <0.05),联合干预组2项指标明显低于其他组(P <0.05);⑤与模型组相比,其他3组Bcl-2、p-JAK2、p-STAT3的表达量明显上调(P <0.05),联合干预组3项指标明表达量明显高于其他组;⑥结果说明,尿激酶原联合无创性延迟肢体缺血预适应可以改善心肌缺血再灌注心肌损伤和功能障碍,其作用机制可能与JAK2/STAT3信号通路有关。(本文来源于《中国组织工程研究》期刊2019年35期）
宫丽荣,董树安,阚永星,余剑波[3]（2019）在《α7烟碱型乙酰胆碱受体在电针减轻肢体缺血再灌注兔肺损伤中的作用》一文中研究指出目的:观察α7烟碱型乙酰胆碱受体(α7nAChR)在电针减轻肢体缺血再灌注诱发兔肺损伤中的作用。方法:40只健康雄性新西兰大白兔,采用随机数字表法分为假手术组、模型组、电针组和α-银环蛇毒素(α-BGT)组(n=10)。采用夹闭股动脉3 h、再灌注4 h的方法制备兔肢体缺血再灌注模型;电针组、α-BGT组于模型制备前1～4 d(30 min/次,1次/d)及模型制备过程中电针足叁里穴和肺俞穴(电流l～2 mA,频率2/15 Hz,疏密波);α-BGT组于模型制备前30min腹腔注射α7nAChR拮抗剂α-BGT(1μg/kg)。再灌注4 h时采集颈动脉血样,随后处死兔取肺组织,观察病理学结果并行肺损伤评分,计算肺湿/干重(W/D)比值。采用ELISA法检测肺组织肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-1β(IL-1β)、白介素-6(IL-6)含量,Western blot法检测α7nAChR蛋白表达水平。结果:模型组、电针组和α-BGT组再灌注4 h时肺组织W/D比值分别为6.89±1.07、4.56±0.75、8.68±1.49,均明显高于假手术组(2.83±0.43,P<0.05);肺损伤评分分别为7.52±1.05、4.16±0.68、9.23±1.57,均明显高于假手术组(1.19±0.22,P<0.05);TNF-α分别为(13.3±2.3)pg/mg、(11.0±1.6)pg/mg、(14.1±3.0)pg/mg,均明显高于假手术组[(3.2±0.3) pg/mg,P<0.05];IL-1β分别为(9.2±2.0)pg/mg、(7.4±1.7)pg/mg、(10.5±1.9)pg/mg,均明显高于假手术组[(2.1±0.5) pg/mg,P<0.05];IL-6分别为(14.2±2.3)pg/mg、(11.7±2.0)pg/mg、(14.8±1.8)pg/mg,均明显高于假手术组[(4.2±0.7)pg/mg, P<0.05];α7nAChR表达水平分别为(0.55±0.09)、(0.87±0.14)、(0.33±0.08),均明显高于假手术组(0.23±0.04,P<0.05)。与模型组比较,电针组再灌注4h时肺组织W/D比值、肺损伤评分、肺组织TNF-α、IL-1β、IL-6含量均显着降低(P<0.05),电针组α7nAChR表达均显着上调(P<0.05)。与电针组比较,α-BGT组再灌注4h时肺组织W/D比值、肺损伤评分、肺组织TNF-α、IL-1β、IL-6含量升高(P<0.05),α7nAChR表达下调(P<0.05)。结论:α7nAChR表达上调,可能参与了电针减轻肢体缺血再灌注诱发兔肺损伤的过程。(本文来源于《中国中西医结合外科杂志》期刊2019年04期）
王小琴,邹玉安,薛茜,常青,孙炎[4]（2019）在《反复肢体缺血预处理对大鼠脑缺血再灌注组织NF-κB信号通路及炎症因子含量的影响》一文中研究指出目的观察肢体反复缺血预处理(limb ischemic preconditioning,LIP)对大鼠脑缺血再灌注损伤后脑组织中核转录因子NF-κB信号通路及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白介素-6(IL-6)含量的影响,探讨LIP诱导的神经保护机制。方法 84只雄性SD大鼠随机分为3组;假手术组(sham组) 12只,局灶性脑缺血再灌注组(I/R) 36只,预处理+缺血再灌注组(LIP+I/R) 36只;根据再灌注时间不同,后两组分别又分为3个亚组(1,3,7 d),每组12只。分别于脑缺血再灌注后1,3,7 d对各组大鼠进行神经功能损伤评分,HE染色光镜下观察脑组织细胞形态,氯化叁苯基四氮唑(TTC)染色方法测定脑梗死体积,免疫组化法测定脑组织中NF-κB/P56的表达,ELISA法检测脑组织中TNF-α、IL-6的含量测定。结果 sham组大鼠无脑梗死病灶及神经功能缺损症状,I/R与LIP+I/R组大鼠脑梗死病灶主要集中在基底节区及额颞顶皮层。与I/R组比较,LIP+I/R组大鼠神经缺损评分降低(P <0.05),脑组织细胞损伤程度减轻(P <0.05),脑梗死体积减小(P <0.05),NF-κB/P56的表达明显下降(P <0.05),TNF-α、IL-6含量明显降低(P <0.05),差异均有统计学意义。结论 LIP可以抑制NF-κB信号通路、降低TNF-α、IL-6的含量来实现内源性保护作用,这可能与减轻炎症反应有关。(本文来源于《山西医科大学学报》期刊2019年07期）
缪项慧,李和,翁程炜,吴艳琴[5]（2019）在《右美托咪定不同处理方式对高龄患者止血带所致肢体缺血再灌注后肺损伤的保护作用》一文中研究指出目的探讨右美托咪定不同处理方式对高龄患者止血带所致肢体缺血再灌注后肺损伤的保护作用。方法择期行单侧骨科下肢手术患者80例,随机分为4组(n=20):DEX预处理组(D_1组)、DEX后处理组(D_2组)、DEX预处理联合后处理组(D_3组)及对照组(C组),均采用腰麻-硬膜外联合阻滞麻醉。穿刺完成后,D_1组静脉注射1.0μg/kg DEX作为负荷剂量,10 min注射完毕,然后静脉输注0.5μg/(kg·h)维持至放止血带时停止输注,而D_3组维持至术毕;D_2组止血带放气即刻开始输注DEX并维持至术毕;C组全程以等速度等容量生理盐水泵注和维持至术毕。记录各时点PaCO_2、PaO_2、P_(A-a)DO_2、RI和OI值。记录各时点血浆SOD、MDA、IL-8、TNF-α浓度。记录不良反应发生情况。结果 T_4时四组PaO_2、OI均降低,P_(A-a)DO_2和RI均升高(P<0.05)。与C组比较,D_1～D_3组T_4时P_(A-a)DO_2和RI较低,PaO_2、OI比值较高(P<0.05)。与T_0时比较,T_1～T_4时四组血浆MDA、IL-8和TNF-α浓度升高,SOD浓度降低(P<0.05)。与C组比较,T_1～T_4时D_1～D_3组血浆MDA、IL-8及TNF-α浓度降低,SOD浓度升高(P<0.05)。与D_1、D_2组比较,T_1～T_3时D_3组血浆MDA、IL-8及TNF-α浓度降低,SOD浓度升高(P<0.05)。结论右美托咪定预处理、后处理和二者联合处理均能对肢体缺血再灌注后肺损伤起到保护作用,且二者联合处理保护作用更强。(本文来源于《中国现代医生》期刊2019年18期）
邹海波,孙晓峰[6]（2019）在《姜黄素后处理肢体缺血再灌注肾损伤模型大鼠基质金属蛋白酶9及基质金属蛋白酶组织抑制因子1平衡的变化》一文中研究指出背景:姜黄素预处理可减轻肢体缺血再灌注对肾脏的损伤,但姜黄素后处理是否对肾脏损伤有保护作用及其机制目前研究甚少。目的:探讨大鼠肢体缺血再灌注肾组织损伤时姜黄素后处理对基质金属蛋白酶9/基质金属蛋白酶组织抑制因子1平衡的影响。方法:成年雄性SD大鼠80只由中国医科大学实验室中心提供。实验方案经沈阳医学院附属中心医院动物实验伦理委员会批准。采用随机数字表法,将80只SD大鼠分为4组(n=20):假手术组、缺血再灌注组、姜黄素后处理组和地塞米松组。除假手术组外,其余大鼠采用夹闭双侧股动脉4 h,再灌注4 h的方法制备肢体缺血再灌注模型。在大鼠肢体缺血后4 h,姜黄素后处理组经腹腔注射姜黄素200 mg/kg,地塞米松组经腹腔注射地塞米松1.5 mg/kg,假手术组、缺血再灌注组以等量生理盐水替代。于再灌注4 h后,经颈动脉采集血样,检测肌酐、尿素氮;麻醉下取大鼠肾脏组织检测丙二醛水平,苏木精-伊红染色检测病理变化和肾小管间质半定量评分(SSRT);应用Westen blot法和RT-PCR法分别测定基质金属蛋白酶9、基质金属蛋白酶组织抑制因子1蛋白和核因子κB p65 mRNA含量,计算基质金属蛋白酶9/基质金属蛋白酶组织抑制因子1比值;应用ELESA法检测肺组织肿瘤坏死因子α和白细胞介素1β等炎性因子的水平。结果与结论:①与假手术组比较,缺血再灌注组血浆肌酐、尿素氮和丙二醛均升高(P<0.05);肾苏木精-伊红染色示肾小管扩张,管腔内可见管型,刷状缘消失、肾间质炎症细胞浸润等病变;SSRT升高(P <0.05);基质金属蛋白酶9、基质金属蛋白酶9/基质金属蛋白酶组织抑制因子1比值和核因子κBp65m RNA含量均升高(P <0.05);肿瘤坏死因子α和白细胞介素1β炎性因子释放增加(P <0.05);②与缺血再灌注组比较,姜黄素后处理组血浆肌酐、尿素氮和丙二醛降低(P <0.05);肾组织炎性细胞浸润数量减少,管型消失,偶可见肾小管扩张;SSRT降低(P <0.05);基质金属蛋白酶9蛋白、基质金属蛋白酶9/基质金属蛋白酶组织抑制因子1比值和NF-κB p65 mRNA含量降低(P <0.05);肿瘤坏死因子α和白细胞介素1β炎性因子释放降低(P <0.05);③与姜黄素后处理组与地塞米松组比较各指标差异无显着性意义;④结果表明,姜黄素后处理可减轻大鼠肢体缺血再灌注造成的肾损伤,其机制与降低组织基质金属蛋白酶9/基质金属蛋白酶组织抑制因子1比值有关。(本文来源于《中国组织工程研究》期刊2019年23期）
李艳艳,孙克玉,邱志云,龚霞,王继芹[7]（2019）在《Bach1/Nrf2通路调控HO-1在大鼠肢体缺血再灌注后肺损伤中的作用机制研究》一文中研究指出目的探讨Bach1/Nrf2通路调控血红素加氧酶(HO-1)在大鼠肢体缺血再灌注后肺损伤中的作用机制。方法选取120只SD大鼠作为研究对象,随机分为正常对照组、缺血再灌注组、Znpp组,Copp组。正常对照组不造成肢体缺血再灌注模型。缺血再灌注组给予缺血4 h,再灌注12 h处理。Znpp组加入HO-1的抑制剂原卟啉锌(5 mg/kg),Copp组加入HO-1的激动剂原卟啉钴(5 mg/kg)。测定各组大鼠血清超氧化物歧化酶(SOD),丙二醛(MDA),髓过氧化物酶(MPO)水平,测定各组大鼠肺组织SOD、MDA、MPO水平。采用RT-PCR法测定肺组织中HO-1、Bach1、Nrf2蛋白的表达。采用Pearson相关性分析法分析HO-1、Bach1、Nrf2的相关性。结果缺血再灌注组血清和肺组织MDA、MPO水平显着高于正常对照组,SOD水平显着低于正常对照组(P <0. 05)。Znpp组的血清和肺组织MDA、MPO水平均显着高于缺血再灌注组(P <0. 05),SOD水平显着低于缺血再灌注组(P <0. 05); Copp组的血清和肺组织MDA、MPO水平均显着低于缺血再灌注组(P <0. 05),SOD水平显着高于缺血再灌注组(P <0. 05)。缺血再灌注组的HO-1和Nrf2蛋白水平显着低于正常对照组,Bach蛋白水平显着高于正常对照组(P <0. 05)。Znpp组的HO-1和Nrf2蛋白水平显着低于缺血再灌注组,Bach蛋白水平显着高于缺血再灌注组(P <0. 05); Copp组HO-1蛋白和Nrf2蛋白水平显着高于缺血再灌注组,Bach1蛋白水平显着低于缺血再灌注组(P <0. 05)。Pearman相关性分析法结果显示HO-1与Nrf2呈显着正相关关系,与Bach1呈显着负相关关系。结论 HO-1的表达可能受Bch1/Nrf2通路的调控参与肢体缺血再灌注后肺损伤的过程。(本文来源于《临床和实验医学杂志》期刊2019年12期）
王德强,余剑波,阚永星,宫丽荣[8]（2019）在《Nrf2/HO-1通路在电针减轻肢体缺血再灌注诱发兔肺损伤中的作用》一文中研究指出目的:观察核因子E2相关因子2(Nrf2)/血红素氧合酶-1(HO-1)信号通路在电针减轻肢体缺血再灌注诱发兔肺损伤中的作用。方法:40只健康雄性新西兰大白兔,采用随机数字表法分为假手术组、模型组、电针组和全反式维甲酸组(n=10)。采用夹闭股动脉3 h、再灌注4 h的方法制备兔肢体缺血再灌注模型;电针组、全反式维甲酸组于模型制备前1～4 d(30 min/次,1次/d)及模型制备过程中电针足叁里穴和肺俞穴,采用疏密波2/15 Hz,强度以兔出现轻微肌颤为宜;全反式维甲酸组于模型制备前30 min腹腔注射Nrf2抑制剂全反式维甲酸7 mg/kg。再灌注4 h时采集颈动脉血样,随后处死兔取肺组织,观察病理学结果并行肺损伤评分,计算肺湿/干重(W/D)比值;测定肺组织MDA含量及SOD活性,采用Western blotting法检测肺组织Nrf2总蛋白、Nrf2核蛋白及HO-l蛋白表达水平。结果:模型组、电针组和全反式维甲酸组再灌注4 h时肺损伤评分分别为5.43±0.82、4.03±0.56、6.21±0.75,均明显高于假手术组(0.92±0.21,P<0.05);肺组织W/D比值分别为6.42±1.00、4.45±0.68、7.08±1.12,均明显高于假手术组(2.04±0.29,P<0.05);MDA含量分别为(4.82±0.51)nmol/mg、(3.56±0.45)nmol/mg、(5.18±0.47)nmol/mg,均明显高于假手术组(2.10±0.23)nmol/mg,P<0.05;SOD活性分别为(50.6±6.3)U/mg、(63.1±7.7)U/mg、(47.2±5.6)U/mg,均明显低于假手术组(72.6±6.3)U/mg,P<0.05;Nrf2总蛋白、Nrf2核蛋白及HO-l蛋白表达水平均明显高于假手术组(P<0.05)。与模型组比较,电针组再灌注4 h时肺损伤评分、肺组织W/D比值、MDA含量均明显降低(P<0.05),SOD活性、Nrf2总蛋白、核蛋白及HO-l蛋白表达水平均明显升高(P<0.05)。与电针组比较,全反式维甲酸组再灌注4 h时肺损伤评分、肺组织W/D比值、MDA含量均明显升高(P<0.05),SOD活性、Nrf2总蛋白、核蛋白及HO-l蛋白表达水平均明显降低(P<0.05)。结论:Nrf2/HO-1信号通路激活参与了电针减轻肢体缺血再灌注诱发兔肺损伤的过程。(本文来源于《中国中西医结合外科杂志》期刊2019年03期）
彭娟[9]（2019）在《右美托咪啶预处理后肢体缺血再灌注致大鼠肺损伤模型的保护作用》一文中研究指出目的:通过实验,探究右美托咪啶(DEX)预处理后,肢体缺血再灌注致大鼠肺损伤模型的保护作用。方法:健康雄性Spragne-Dawley大鼠共40只,随机分为四组(n=10),即:假手术组(SO组)、D_(10)预处理组(DEX10ug/kg,即D_(10)组)、D_(50)预处理组(DEX50ug/kg,即D_(50)组)、缺血再灌注组(I/R组),各组均在光学显微镜下,观察肺组织(HE染色)的病理学改变。测量各组大鼠动脉血氧分压(PaO_2)、计算大鼠肺组织干湿重比(W/D)、氧化应激损伤程度、肺组织凋亡因子表达量及炎症介质的释放含量,进行统计学分析。结果:(1)光镜下的四组大鼠肺组织,SO组肺泡结构清晰,基质无异常,未见增厚,无水肿,可见部分炎性细胞。与SO组对比,I/R组肺泡局部塌陷、不张,肺泡边界结构遭严重破坏,血管扩张充血,肺泡间隔明显增厚,间质水肿,其内被许多中性粒细胞及巨噬细胞填充。D_(10)组和D_(50)组肺泡边界较完好,结构清晰可见,伴少量的水肿渗出及炎性细胞浸润。D_(50)组肺组织病理改变明显优于D_(10)组,D_(50)组与SO组比较,差异无统计学意义(P>0.05)。(2)将四组实验大鼠PaO_2、肺组织W/D水平对比:a.PaO_2的比较结果为:SO组>D_(50)组>D_(10)组>I/R组,差异有统计学意义(均P<0.05);b.W/D比值为:SO组<D_(50)组<D_(10)组<I/R组,差异有统计学意义(均P<0.05)。(3)将四组实验大鼠氧化应激损伤程度进行对比:a.SOD含量比较结果为:SO组>D_(50)组>D_(10)组>I/R组,差异有统计学意义(均P<0.05)b.MDA含量比较结果为:SO组<D_(50)组<D_(10)组<I/R组,差异有统计学意义(均P<0.05)。(4)四组实验大鼠炎症介质(IL-6、TNF-α)含量比较结果为:SO组<D_(50)组<D_(10)组<I/R组,差异有统计学意义(均P<0.05)。(5)四组实验大鼠肺组织凋亡因子a.bax、Caspase-3水平比较如下::SO组<D_(50)组<D_(10)组<I/R组,差异有统计学意义(均P<0.05)b.bcl-2水平比较如下:SO组>D_(50)组>D_(10)组>I/R组,差异有统计学意义(均P<0.05)。结论:1.肢体缺血再灌注所致的大鼠肺损伤作用是显着的。2.右美托咪啶预处理有效减轻肺组织超微结构损伤,改善肺通气功能,可部分逆转大鼠肢体缺血再灌注致肺损伤的作用,且呈现剂量依赖性。(本文来源于《南昌大学》期刊2019-05-01）
阳昀,李浩,周茜,谢卓汐,黄颖媚[10]（2019）在《血红素加氧酶-1在肢体缺血后处理对脑缺血再灌注损伤的保护作用》一文中研究指出目的探讨血红素加氧酶-1(HO-1)在肢体缺血后处理(LPostC)对脑缺血再灌注损伤的保护作用及机制。方法 80只雄性SD大鼠随机分为假手术组(sham组)、缺血再灌注组(I/R组)、肢体缺血后处理组(LPostC组)和血红素加氧酶抑制剂锌原卟啉组(ZnPP组),每组20只。采用石蜡线栓法建立大脑中动脉缺血再灌注模型。夹闭双侧股动脉5 min,松开5 min,反复循环3次,制备LPostC模型。再灌注24 h后,采用2,3,5-氯化叁苯基四氮唑(TTC)法测脑梗死体积;末端脱氧核苷酸转移酶介导的dUTP缺口末端标记测定(TUNEL)法检测神经细胞凋亡;用免疫组化和Western blotting方法测定HO-1的表达;分光光度计法测脑组织中丙二醛(MDA)和超氧化物歧化酶(SOD)的水平。结果与sham组相比,I/R组HO-1表达减少,SOD活性降低,MDA含量增加(均P<0.05)。与I/R组相比,LpostC组脑梗死体积缩小,神经细胞凋亡数量显着减少,HO-1表达明显增加,SOD活性升高且MDA含量降低(均P<0.05)。与LPostC组相比,ZnPP组脑梗死体积扩大,神经细胞凋亡数量增多,HO-1表达明显减少,SOD活性降低,MDA含量升高(均P<0.05)。结论 LPostC对脑缺血再灌注损伤具有保护作用,其作用机制可能与HO-1的表达增加有关。(本文来源于《临床神经病学杂志》期刊2019年02期）
肢体缺血再灌注论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
背景:研究发现,尿激酶原具有较好的溶解血凝块和血栓的作用,可以改善急性心肌梗死后的再灌注损伤。无创性延迟肢体缺血预适应是机体在反复短暂缺血预适应后重新出现保护作用。目的:分析尿激酶原结合无创性延迟肢体缺血预适应对大鼠心肌缺血再灌注损伤的影响。方法:实验方案经郑州大学实验动物伦理委员会批准(批准号为1811034)。将40只SD大鼠随机分为模型组、尿激酶原组、缺血预适应组和联合干预组各10只。造模前,缺血预适应组和联合干预组大鼠进行无创性延迟肢体缺血预适应3 d,尿激酶原组和联合干预组给予尾静脉注射尿激酶原。各组大鼠采用手术结扎法制备心肌缺血再灌注模型。于造模前后,检测血清中肌酸激酶同工酶、乳酸脱氢酶、纤溶酶原激活剂抑制剂1和组织纤维溶酶原激活物水平;造模后,苏木精-伊红染色检测大鼠心肌组织损伤,试剂盒检测肿瘤坏死因子α、白细胞介素6、心肌组织超氧化物歧化酶和丙二醛水平;Western Blot检测酪氨酸激酶JAK2、p-JAK2、信号传导转录启动因子3(STAT3)、p-STAT3、Caspase-3、Bax、Bcl-2的表达。结果与结论:①与模型组相比,尿激酶原组、缺血预适应组和联合干预组大鼠心肌梗死面积明显减少(P<0.05),联合干预组心肌梗死面积明显少于其他组(P <0.05);②与模型组相比,其他3组肌酸激酶同工酶、乳酸脱氢酶、肿瘤坏死因子α、白细胞介素6、丙二醛水平、纤溶酶原激活剂抑制剂1活性明显降低(P <0.05),联合干预组各指标明显低于其他组(P <0.05);③与模型组相比,其他3组组织纤维溶酶原激活物、超氧化物歧化酶活性明显升高(P <0.05),④与模型组相比,其他3组心肌组织细胞凋亡率明显下降(P <0.05);心肌组织Caspase-3、Bax的表达量明显下调(P <0.05),联合干预组2项指标明显低于其他组(P <0.05);⑤与模型组相比,其他3组Bcl-2、p-JAK2、p-STAT3的表达量明显上调(P <0.05),联合干预组3项指标明表达量明显高于其他组;⑥结果说明,尿激酶原联合无创性延迟肢体缺血预适应可以改善心肌缺血再灌注心肌损伤和功能障碍,其作用机制可能与JAK2/STAT3信号通路有关。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
肢体缺血再灌注论文参考文献
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