导读:本文包含了组织激肽释放酶论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:组织,抑制剂,多态性,细胞,丝氨酸,线粒体,内皮。
组织激肽释放酶论文文献综述
吴斐,凌倚峰,杨璐萌,程忻,董强[1]（2019）在《急性缺血性卒中患者中血清组织型激肽释放酶水平高与良好预后相关》一文中研究指出目的:此研究旨在急性缺血性卒中接受再灌注治疗(静脉溶栓或血管内治疗)的患者中评估血清组织型激肽释放酶(tissue kallikrein, TK)和发病90天功能学预后的相关性。方法:前瞻性连续收集2015年12月至2017年8月就诊于我院的发病6小时内的急性缺血性卒中患者。收集治疗前血清样本测定血清TK(本文来源于《中国介入神经病学大会2019-第15届国际脑血管病高峰论坛论文汇编》期刊2019-06-14）
刘彦波,韩晓雨,王贤冬,马诗语,丛滨海[2]（2019）在《组织激肽释放酶1改善大鼠心脏缺血/再灌注损伤后线粒体功能障碍》一文中研究指出目的探讨组织激肽释放酶1(KLK1)对心脏缺血/再灌注损伤大鼠线粒体功能的影响及其机制。方法通过KLK1重组腺病毒感染实现大鼠心脏KLK1过表达,然后采用冠状动脉左前降支结扎和再灌注的方法建立大鼠心脏缺血/再灌注损伤模型,检测梗死区面积和心脏缺血危险区细胞凋亡情况;分离大鼠心脏缺血危险区心肌组织线粒体,检测线粒体功能(线粒体过氧化物生成量、线粒体膜电位、线粒体ATP生成量)。分离新生大鼠心肌细胞,通过KLK1重组腺病毒感染实现KLK1过表达,然后建立心肌细胞缺氧/复氧损伤模型,对心肌细胞缺氧/复氧损伤模型应用缓激肽1型受体(B1R)阻断剂R715或缓激肽2型受体(B2R)阻断剂HOE140处理,利用MTT法检测细胞活力,并观察线粒体功能的变化。结果在大鼠心脏缺血/再灌注损伤模型中,KLK1过表达能减轻心肌缺血/再灌注损伤,使心肌梗死区面积减小、缺血危险区细胞凋亡减少(P均<0.01);改善心脏缺血/再灌注损伤后线粒体功能障碍,降低过氧化物生成量、增加线粒体膜电位和线粒体ATP生成量(P均<0.01)。在离体大鼠心肌细胞缺氧/复氧模型中,KLK1过表达能减轻心肌细胞损伤(P<0.05)、改善线粒体功能障碍(P<0.05,P<0.01),并且其作用可被B2R阻断剂HOE140抑制。结论 KLK1能改善心脏缺血/再灌注损伤后线粒体功能障碍,这可能是其具有心脏保护作用的重要机制。(本文来源于《第二军医大学学报》期刊2019年05期）
赵登泽,郑军,李林,陈越,谢珂[3]（2019）在《组织激肽释放酶及其抑制剂与皮肤相关性疾病的研究进展》一文中研究指出组织激肽释放酶(kallikreins,KLKs)家族是一类包含15个成员的丝氨酸蛋白酶,广泛表达于各种组织中,参与机体各种生理与病理进程。随着对KLKs研究的深入,发现其异常表达与多种皮肤相关性疾病的发生、发展有关,KLKs作为皮肤疾病药物干预新的潜在靶点,其抑制剂成为近年来国内外研究的热点,并取得了丰硕的成果。本文主要介绍了KLKs在皮肤中的生理与病理作用,并对KLKs抑制剂在皮肤病中的研究进展进行了综述。(本文来源于《广东医学》期刊2019年09期）
赵登泽,郑军[4]（2019）在《组织激肽释放酶7在胰腺癌治疗中的研究进展》一文中研究指出胰腺癌在所有恶性肿瘤中预后最差,目前尚缺乏高效的综合治疗方案。研究发现,组织激肽释放酶7(KLK7)与胰腺癌的增殖、迁移及侵袭密切相关,是治疗胰腺癌的潜在靶点。因此,探讨KLK7在胰腺癌中的作用机制,促进相关抑制剂的研发将有助于胰腺癌的临床治疗。(本文来源于《巴楚医学》期刊2019年01期）
俞晴,倪鑫,朱晓燕[5]（2018）在《组织激肽释放酶相关肽酶的作用和治疗潜力的研究进展》一文中研究指出组织激肽释放酶家族由15种分泌型丝氨酸蛋白酶组成,是由人类基因组中最大的蛋白酶基因簇编码。在过去10年间,关于激肽释放酶的底物、内源性抑制剂以及在体内功能方面的研究已取得巨大进步。研究表明,这些蛋白酶在不同组织中具有病理生理学作用,并且目前认为激肽释放酶是研发气道、心血管、牙齿、皮肤和肿瘤疾病新型药物的潜在靶点。因此,阐述激肽释放酶生理功能和病理意义方面认识的新进展,并了解鉴定激肽释放酶抑制剂中的进步,有助于我们在特定疾病环境下更好地靶向激肽释放酶。(本文来源于《生理科学进展》期刊2018年05期）
周玥莹,龙莎,方美娟,王立强[6]（2018）在《重组人组织激肽释放酶结合蛋白抗氧化活性及抗凝活性分析》一文中研究指出探究Kallistatin蛋白在体外3种细胞模型中的抗氧化活性及其体外抗凝、溶栓活性.首先,在体外构建HBZY-1,HaCaT,HTR8-s/Vneo细胞的H2O2,Fe-HQ氧化应激模型,并将Kallistatin蛋白应用于构建的氧化应激模型中.然后,采用多浓度梯度法筛选最佳氧化剂浓度,利用细胞活性实验检测以上3种细胞的活性,并进行体外抗凝、溶栓实验考察.结果表明:在H2O2模型中,当Kallistatin蛋白浓度为0.6μmol·L-1时,3种细胞活力与对照组(LD-Hanks缓冲液)相近,低剂量蛋白组(0.06μmol·L-1)的细胞活力明显低于高剂量蛋白组细胞;在Fe-HQ模型中,不同细胞中Kallistatin蛋白剂量的作用不同,Kallistatin蛋白具有体外抗氧化活性,不同应激条件下不同细胞对蛋白剂量的依赖性不同;体外抗凝、溶栓实验表明此蛋白具有相关活性.(本文来源于《华侨大学学报(自然科学版)》期刊2018年05期）
吴剑伟,夏林,赵州[7]（2018）在《增生性、非增生性糖尿病性视网膜病变患者血管内皮细胞生长因子、组织激肽释放酶、可溶性细胞间黏附分子-1水平变化情况》一文中研究指出目的探讨增生性糖尿病性视网膜病变(PDR)和非增生性糖尿病性视网膜病变(NPDR)患者血管内皮细胞生长因子(VEGF)、组织激肽释放酶(TKLK)和可溶性细胞间黏附分子-1(s ICAM-1)的水平变化情况。方法选择2014年6月-2015年9月来本院就诊的糖尿病患者90例,将其分为PDR组、NPDR组、糖尿病无视网膜病变组(DM组),各30例,选择30例同期在本院体检的健康志愿者作为对照组,比较各组患者VEGF、TKLK和s ICAM-1的水平变化情况。结果 DM组、NPDR组和PDR组的VEGF、TKLK和s ICAM-1水平均明显高于对照组(P<0.05),DM组和NPDR组的VEGF、TKLK和s ICAM-1水平比较差异无统计学意义(P>0.05),PDR组的VEGF、TKLK和s ICAM-1水平均明显高于DM组和NPDR组(P<0.05);VEGF、TKLK和s ICAM-1的水平变化情况与DR患者的增生程度呈正相关(r值分别为0.853、0.799、0.860,P<0.01)。结论 PDR患者的VEGF、TKLK、s ICAM-1水平均高于NPDR患者,且DR的增生程度越严重,VEGF、TKLK、s ICAM-1水平越高,对于临床指导具有积极的意义。(本文来源于《中国卫生检验杂志》期刊2018年15期）
钟珍[8]（2018）在《组织激肽释放酶启动子多态性与肾实质性高血压的相关性研究》一文中研究指出目的通过研究分析组织激肽释放酶(tissue kallikrein,KLK1)启动子的多态性在肾实质性高血压人群的分布特点,探讨KLK1启动子多态性与肾实质性高血压是否存在相关性,寻找肾实质性高血压的遗传易感基因及保护性基因。方法根据研究要求制定入选标准和排除标准。在符合研究标准的79例肾实质性高血压患者中,分别研究肾实质性高血压的成人患者(61例)及儿童患者(18例)的原发性肾病的构成比,寻找本次研究成人及儿童的肾病患者中最容易诱发高血压的肾病类型;分别收集79例肾实质性高血压患者(研究组)及100例健康志愿者(对照组)的一般资料包括:一般信息:姓名、性别、年龄、身高、住院号、就诊卡号;临床信息:收缩压、舒张压、血尿素氮、血肌酐、血清总胆固醇及甘油叁酯。分别收集研究组和对照组的外周血标本,提取全血基因组DNA,经PCR扩增目的基因,通过核酸电泳验证目的基因是否扩增成功,利用基因直接测序法获取KLK1启动子的目的基因序列,并进行基因分型,分别计算研究组和对照组各型等位基因的分布频率,并运用?~2检验比较研究组和对照组的KLK1启动子的各型等位基因的分布差异有无统计学意义,从而分析该多态性位点与肾实质性高血的关系。利用t检验分析临床指标(收缩压、舒张压、血尿素氮、血肌酐、总胆固醇、甘油叁酯)的均值在研究组和对照组间是否存在统计学差异。结果在本研究中,肾实质性高血压的原发性肾病分别为:慢性肾炎、肾病综合征、急性肾功能衰竭、急性肾炎及IgA肾病,共五种肾病类型,本次研究中,它们在成人肾实质性高血压的构成比分别为:52.5%、31.1%、6.6%、3.3%、6.6%,而这五种原发性肾病在儿童肾实质性高血压的构成比分别为:5.6%、77.8%、5.6%、11.1%、0;本研究人群中,KLK1启动子区域共存在A、B、H叁种类型的等位基因,其中成人组这叁种类型等位基因的分布频率分别为73.8%、6.6%、19.7%,儿童组中的分布频率分别为61.1%、11.1%、27.8%,两组的叁种等位基因的分布频率比较差异无统计学意义(P(29)0.05);在研究组中这叁种等位基因的分布频率分别为70.9%、7.6%和21.5%,而在对照组中的分布频率分别为78.0%、12.0%和10.0%,其中A、B两种等位基因在研究组和对照组中的分布差异无统计学意义(P>0.05),而研究组H型等位基因的分布频率高于对照组(P<0.05)。结论在本次研究中,成人肾实质性高血压的原发性肾病以慢性肾炎为主(占52.5%),儿童肾实质性高血压则以肾病综合征为主(占77.8%);证实了本研究人群中KLK1启动子存在基因多态性,共有A、B、H叁种等位基因,这叁种等位基因在成人和儿童的分布无差别,且KLK1启动子多态性与肾实质性高血压有关,其中A、B型等位基因可能与肾实质性高血压不存在关联,而H型等位基因与肾实质性高血压有关,可能为肾实质性高血压的遗传易感基因,为肾实质性高血压的发病机制及治疗提供遗传理论基础。(本文来源于《广西医科大学》期刊2018-05-01）
钟珍,周春,覃远汉,庞玉生,黄韦芳[9]（2018）在《组织激肽释放酶启动子多态性与肾性高血压的相关性研究》一文中研究指出目的:分析组织激肽释放酶(KLK1)启动子多态性在79例肾性高血压患者中的分布特点,探讨KLK1启动子多态性与肾性高血压的相关性,寻找其遗传易感基因。方法:收集79例肾性高血压患者(研究组)及100例健康志愿者(对照组)的外周血标本,提取全血基因组DNA,利用PCR技术结合DNA测序法检测KLK1启动子的多态性位点,比较该多态性位点在两组人群中的分布。结果:在本研究对象中,KLK1启动子有A、B和H 3种等位基因,其中A、B等位基因在两组中的分布频率差异无统计学意义(P>0.05),研究组H等位基因频率高于对照组(P<0.05)。结论:KLK1启动子的多态性与肾性高血压存在关联,H等位基因可能为肾性高血压的遗传易感基因。(本文来源于《广西医科大学学报》期刊2018年03期）
刘畅[10]（2017）在《人血浆组织激肽释放酶结合蛋白Kallistatin与冠状动脉病变程度相关性研究及可能机制初步探讨》一文中研究指出背景冠状动脉粥样硬化性心脏病(冠心病,CAD)是一种常见多发的慢性病,且近年来,随着人们生活水平的提高,冠心病的发病率明显上升,对人类健康造成严重危害。目前确诊冠心病的金标准是冠状动脉血管造影,为一项有创性检查,具有一定的风险性,且费用较高,而目前现有的与冠心病严重程度相关的生物学标志物,其特异性及敏感性不能令人满意,找寻新的相关标志物一直是学者们关注的热点。Gensini评分考虑了冠状动脉病变的数目、部位、狭窄程度,是较为客观的冠状动脉评价标准。该评分法在冠状动脉病变狭窄程度上更详细,将冠状动脉分成14段,根据病变血管的不同节段制订不同的权重系数。研究者都认为左主干,前降支近端、中段流入左心室的血流量占主导地位,并给予这些血管更高的权重系数。Gensini评分对冠状动脉病变程度的评估是一种非常有效的方法,冠状动脉病变越严重,Gensini评分越高,则心功能越差。Gensini评分已广泛用于临床试验,通过该评分法可探讨冠心病严重程度与某些生化指标有无关联。但Gensini评分是基于冠脉造影结果上的综合计算,并不能规避造影的有创性、风险性、可接受性及费用问题。人组织激肽释放酶结合蛋白(Kallistatin,KS)最初是以组织激肽释放酶结合蛋白的形式,首次被Chao等人从人血浆及人肺成纤维细胞(wi-38)和啮齿类神经胶质瘤细胞(NG-108)的无血浆培养基中分离出。KS蛋白二级结构中有2个重要的功能区:中心反应环和肝素结合结构域。KS通过中央反应环,与组织型激肽释放酶(TK)结合,参与血压调节及内皮细胞增殖,还可以通过其肝素结构域在人体内发挥多种生物学作用。KS可以与血管内皮细胞表面的肿瘤坏死因子1(tumor necrosis factor 1,TNFR1)竞争性结合,从而阻断 TNF-α 诱导的 NF-κB及 p38MARK的激活,通过抑制TNF-α诱导的的细胞凋亡信号通路,发挥抗炎及抑制内皮细胞凋亡的作用;KS还可以通过参与多条细胞通路的调控,增加内皮型一氧化氮合酶(eNOS)的活性,可以发挥其抗氧化应激作用。以及通过提高NO及血管内皮生长因子水平防止血管损伤,提高内皮祖细胞的血管生成能力。这些生物学功能都提示了 KS具有潜在的冠状动脉粥样硬化及血管损伤修复的作用。KS是Serpin家族的一员(Serpin A4),同样作为丝氨酸抑制剂的Serpin Serp-1,已有相关二期临床实验表明可能通过减少炎症细胞浸润,降低急性冠脉综合症及经皮冠脉支架置入术后患者的血管损伤指标(肌钙蛋白Ⅰ及CK-MB),改善患者预后。血浆KS的水平在多种疾病中都被证实有明显的差异性,在肿瘤、社会获得性肺炎合并脓毒血症、高血压的患者中,KS的水平是明显降低的;而在1型糖尿病合并血管并发症的患者中,KS的水平反而是升高的。且已有研究证实,KS可发挥抗炎、抗氧化应激及抗血管生成等生物学作用,在脓毒症、高血压、肿瘤、糖尿病视网膜病变、缺血再灌注损伤、肝纤维化等疾病中有着重要作用。但是KS与冠心病严重程度相关的研究中尚无报道。目的通过对冠心病患者血浆中KS水平的测定以及同冠脉狭窄的严重程度的关系来探究KS与冠脉病变严重程度的相关性以及潜在的诊断和治疗价值,并通过研究KS对于单核细胞对内皮细胞粘附功能的影响,初步推测KS可能通过其抗炎作用起到保护冠脉血管及延缓冠心病发生的作用。方法(1)选取151名行冠脉造影检查的患者作为研究对象,统计其临床数据及造影结果。根据冠脉病变分支结果分成四组:正常对照组、单支病变组、双支病变组、叁支病变组,应用ELISA法测定患者血浆中KS含量;(2)根据Gensini评分评估其冠脉病变程度,将患者分为四组:0、(0,20]、(20,40]、(40,160],两两比较各组间患者血中KS含量的差异,并探究KS水平与Gensini评分间的相关性。(3)KS对单核细胞与内皮细胞粘附功能的影响结果(1)根据冠脉病变分支结果分成的四组中,血浆KS量分别为:对照组(95.35±32)μg/mL、单支病变组(78.19±25.27)μg/mL、双支病变组(66.19±25.93)μg/mL、叁支病变组(51.84±23.26)μg/mL,各组间均具有统计学差异(P<0.01),KS水平与冠脉病变支数呈负相关;(2)根据Gensini评分的分组0、(0,20]、(20,40]、(40,160]四组中,KS 含量分别为(101.66±36.50)μg/mL、(77.73±25.13)μg/mL、(61.58±23.06)μg/mL、(53.80±23.92)μg/mL,KS 含量在各组间的差异有统计学意义(P<0.01).(3)KS含量与Gensini评分存在统计学上有显着的相关性(P<0.001,r=-0.371).(4)用 0.1μM 及 0.5μM的 KS 干预 TNF-α 预处理的血管内皮细胞与单核淋巴细胞之间的粘附,100倍倒置相差显微镜下观察每个视野半透明细胞数量(个):对照组,TNF-α组,TNF-α+KS(0.1μM),TNF-α+KS(0.5μM)组分别为:(65.5±13.68)、(117.6±36.88)、(93.3±23.10)、(67.2±14.09)(5)在KS对于淋巴单核细胞对于血管内皮细胞的粘附的影响实验中,对照组、TNF-α 组,TNF-α+KS(0.1μM)组、TNF-α+KS(0.5μM)组在 100 倍倒置相差显微镜下观察每个视野(每组选10个视野)粘附细胞数量分别为:(65.5±13.68)个、(117.6±36.88)个、(93.3±23.10)个、(67.2± 14.09)个。结论本研究首次发现冠心病患者血浆KS含量明显低于正常人群,且KS含量与Gensini评分存在显着的相关性。且KS对于淋巴单核细胞对于血管内皮细胞的粘附具有明显的抑制作用。这提示了 KS可能作为一个潜在的血管保护因子参与动脉粥样硬化性心脏病的发生、发展过程。(本文来源于《东南大学》期刊2017-05-31）
组织激肽释放酶论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的探讨组织激肽释放酶1(KLK1)对心脏缺血/再灌注损伤大鼠线粒体功能的影响及其机制。方法通过KLK1重组腺病毒感染实现大鼠心脏KLK1过表达,然后采用冠状动脉左前降支结扎和再灌注的方法建立大鼠心脏缺血/再灌注损伤模型,检测梗死区面积和心脏缺血危险区细胞凋亡情况;分离大鼠心脏缺血危险区心肌组织线粒体,检测线粒体功能(线粒体过氧化物生成量、线粒体膜电位、线粒体ATP生成量)。分离新生大鼠心肌细胞,通过KLK1重组腺病毒感染实现KLK1过表达,然后建立心肌细胞缺氧/复氧损伤模型,对心肌细胞缺氧/复氧损伤模型应用缓激肽1型受体(B1R)阻断剂R715或缓激肽2型受体(B2R)阻断剂HOE140处理,利用MTT法检测细胞活力,并观察线粒体功能的变化。结果在大鼠心脏缺血/再灌注损伤模型中,KLK1过表达能减轻心肌缺血/再灌注损伤,使心肌梗死区面积减小、缺血危险区细胞凋亡减少(P均<0.01);改善心脏缺血/再灌注损伤后线粒体功能障碍,降低过氧化物生成量、增加线粒体膜电位和线粒体ATP生成量(P均<0.01)。在离体大鼠心肌细胞缺氧/复氧模型中,KLK1过表达能减轻心肌细胞损伤(P<0.05)、改善线粒体功能障碍(P<0.05,P<0.01),并且其作用可被B2R阻断剂HOE140抑制。结论 KLK1能改善心脏缺血/再灌注损伤后线粒体功能障碍,这可能是其具有心脏保护作用的重要机制。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
组织激肽释放酶论文参考文献
[1].吴斐,凌倚峰,杨璐萌,程忻,董强.急性缺血性卒中患者中血清组织型激肽释放酶水平高与良好预后相关[C].中国介入神经病学大会2019-第15届国际脑血管病高峰论坛论文汇编.2019
[2].刘彦波,韩晓雨,王贤冬,马诗语,丛滨海.组织激肽释放酶1改善大鼠心脏缺血/再灌注损伤后线粒体功能障碍[J].第二军医大学学报.2019
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[7].吴剑伟,夏林,赵州.增生性、非增生性糖尿病性视网膜病变患者血管内皮细胞生长因子、组织激肽释放酶、可溶性细胞间黏附分子-1水平变化情况[J].中国卫生检验杂志.2018
[8].钟珍.组织激肽释放酶启动子多态性与肾实质性高血压的相关性研究[D].广西医科大学.2018
[9].钟珍,周春,覃远汉,庞玉生,黄韦芳.组织激肽释放酶启动子多态性与肾性高血压的相关性研究[J].广西医科大学学报.2018
[10].刘畅.人血浆组织激肽释放酶结合蛋白Kallistatin与冠状动脉病变程度相关性研究及可能机制初步探讨[D].东南大学.2017
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