导读:本文包含了乳糜微粒论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:乳糜,微粒,甘油,血症,脂蛋白,饮食,胆红素。
乳糜微粒论文文献综述
吴学飞[1]（2019）在《2型糖尿病小鼠肝脏中FLOT1表达下调通过Syndecan-1抑制乳糜微粒残余脂蛋白的吸收降解代谢》一文中研究指出目的2型糖尿病(T2DM)和动脉粥样硬化代谢综合征表现出的血脂蛋白异常部分是肝脏处理C-TRLs(富含胆固醇和甘油叁酯的脂蛋白)受损造成的。之前的研究证明Syndecan-1作为C-TRLs清除的受体,其介导C-TRLs的细胞内吞作用不是通过形成有被小窝而是通过脂筏直接介导的。Caveolins家族和flotillins家族的蛋白都可以形成脂筏,但促进不同的内吞途径。本次研究的目的是确定他们是否参与Syndecan-1介导的C-TRLs的细胞内吞作用及其在2型糖尿病状态下小鼠肝脏中的表达情况。方法和结果在培养的肝细胞和非糖尿病小鼠肝脏中,我们发现Syndecan-1与flotillin-1(FLOT1)进行结合,而不与caveolin-1(CAV1)结合。C-TRLs与肝细胞表面的Syndecan-1结合增强了Syndecan-1与FLOT1关联。这两个分子结合在一起后一同转运到溶酶体,并可能在溶酶体中进行降解。Syndecan-1和FLOT1的相互作用需要Syndecan-1特异性识别FLOT1的N-端疏水结构域。在培养的肝细胞中敲低FLOT1基本上可以抑制Syndecan-1的内吞作用。与非糖尿病KK小鼠相比,来自肥胖T2DM模型KKA~y小鼠的肝脏中FLOT1蛋白和其mRNA表达减少60%到70%。用腺病毒恢复T2DM模型KKA~y小鼠肝脏中野生型FLOT1表达,可以明显降低小鼠血浆中的甘油叁酯水平,与非糖尿病KK小鼠相比没有差异,而缺少其N-端疏水结构域的突变体FLOT1没有这种效果。此外,玉米油灌胃后,恢复表达野生型FLOT1的T2DM模型KKA~y小鼠改善了其餐后甘油叁酯耐量。结论FLOT1是协助Syndecan-1处理有害C-TRLs的新蛋白因子,2型糖尿病肝脏中FLOT1的低表达可能会导致异常脂蛋白血症。(本文来源于《安徽医科大学》期刊2019-03-01）
彭及良,陈亮,李丹红,邹丹红,陈小嫄[2]（2018）在《速冻低温倒置离心法去除血浆乳糜微粒的效果及其对传染性指标检测的影响》一文中研究指出目的探讨速冻低温倒置离心法去除血浆乳糜微粒(CM)的效果,以及CM对献血者血液检测结果的影响。方法收集本站制备的血浆中因乳糜血报废的50袋(200 m L/袋),从每袋中分出10 m L血浆共50份,作为不分离CM组(对照组);剩余的血浆50份,作为分离CM组;采用全自动生化分析仪和原装试剂检测2组血浆中的叁酰甘油(TG)、总蛋白(TP)和丙氨酸氨基转移酶(ALT),全自动血凝仪和原装试剂检测因子Ⅷ(FⅧ)和纤维蛋白原(Fib),分别采用2种酶联免疫吸附试验(ELISA)试剂检测乙型肝炎病毒表面抗原(HBs Ag)、丙型肝炎病毒抗体(抗-HCV)、人类免疫缺陷病毒抗体(抗-HIV)和梅毒螺旋体(抗-TP)。结果分离CM组与对照组比较:TG(mmol/L)为3. 56±0. 70 vs 3. 13±0. 66(P<0. 01); TP、FⅧ、Fib和ALT相近(P>0. 05); HBs Ag试剂1检测的S/CO值为0. 19±0. 23vs 0. 10±0. 11(P<0. 01),试剂2的S/CO值相近(P>0. 05);抗-HCV试剂1和试剂2的S/CO值比较均无明显差异(P>0. 05);抗-HIV试剂1和试剂2的S/CO值比较均无明显差异(P> 0. 05);抗-TP试剂1检测的S/CO值相近(P>0. 05),试剂2的S/CO,值为0. 12±0. 18 vs 0. 07±0. 12(P<0. 05)。结论速冻低温倒置离心法可有效降低轻、中度乳糜血中的CM,保持分离血浆FⅧ活性;轻、中度乳糜血对ALT的结果影响小,但对ELISA方法检测其他4项献血者血液传染性指标的S/CO值均有所增高。(本文来源于《中国输血杂志》期刊2018年11期）
张胜男,连冬梅,李杨,王琳,邱正庆[3]（2017）在《家族性高乳糜微粒血症患儿的饮食管理》一文中研究指出目的总结家族性高乳糜微粒血症患儿的饮食管理方法。方法对1例家族性高乳糜微粒血症患儿进行饮食管理,住院期间指导食物选择以及烹饪方法、饮食管理方法,正确而严格地记录饮食日记;随访期间护士每日与家属联系,根据患儿叁酰甘油结果调节饮食,逐渐增加蛋白质摄入量及调整食用油比例。结果随访3个月,患儿叁酰甘油稳定在10mmol/L以下,未发生胰腺炎。结论饮食日记是贯穿住院期间以及随访期间饮食管理的基础,持续的饮食管理可控制家族性高乳糜微粒血症患儿的血脂水平。(本文来源于《护理学杂志》期刊2017年17期）
伦语[4]（2017）在《脂蛋白脂酶基因突变（C310R/E396V）致家族性高乳糜微粒血症的分子机制研究》一文中研究指出目的:我们在国际上首次发现两个全新的脂蛋白酯酶基因的突变C310R(c.T928C)和E396V(c.A1187T)。本课题拟在人体水平和细胞水平上对该突变基因进行功能性和分子机制研究,有助于构建我国家族性高乳糜微粒血症患者的脂蛋白脂酶基因突变型与表型关系谱。方法:提取先证者全体家族成员的外周血DNA,利用全外显子测序技术确定脂蛋白脂酶突变位点,然后通过一代测序进行验证。体内实验需分别在携带脂蛋白脂酶基因突变的患者和正常人体内注射肝素(60IU/kg),通过酶联免疫吸附法检测肝素后血浆中脂蛋白脂酶浓度,酶荧光法检测脂蛋白脂酶和肝脂酶的活性,非变性胶western blot检测突变对于LPL二聚体形成的影响。体外实验构建携带该突变基因位点的慢病毒表达载体,通过转染COS-1细胞,分别检测细胞上清和裂解液内脂蛋白脂酶的活性和浓度。通过荧光定量聚合酶链式反应检测该突变对于基因转录水平影响。结果:全外显子测序结果显示先证者马建华(I-2)的脂蛋白脂酶基因6号外显子有一个新的T>C的杂合子突变(c.T928C),该突变导致编码的半胱氨酸转变为精氨酸(p.C310R);而马超(II-1)则携带两个脂蛋白脂肪酶基因复合杂合子突变,其中一个突变位点与马建华相同,另一个突变位点位于8号外显子A>T的突变(c.A1187T),该突变使编码的谷氨酸转变为缬氨酸(p.E396V)。人体水平的研究发现先证者和I-1血浆中脂蛋白脂酶的浓度和活性与正常人相比均明显下降,两个突变位点均不影响脂蛋白脂酶正常二聚体化。体外实验结果表明这两种突变均可以造成分泌出胞外的脂蛋白脂酶活性下降,浓度减低。进一步的研究发现,脂蛋白脂酶C310R突变可以影响脂蛋白脂酶基因转录后修饰,使细胞合成的脂蛋白脂酶总量降低;而E396V突变则影响脂蛋白脂酶在细胞内转运。结论:这两个位点的突变均为致病性基因突变,其最终通过减少分泌的脂蛋白脂酶的浓度和活性,影响体内甘油叁酯的正常代谢。(本文来源于《青岛大学》期刊2017-05-26）
王悦[5]（2015）在《EPA和DHA调控Caco-2细胞乳糜微粒组装的机制研究》一文中研究指出日粮脂类中的长链脂肪酸(Long chain fatty acid,LCFA)在进入机体前必须在被肠上皮细胞吸收摄取后,经历一系列转运及组装过程,最终以乳糜微粒(Chylomicron,CM)的形式分泌进入循环系统。为了阐明动物肠上皮细胞转运日粮中不同种类LCFA的差异,本研究利用Caco-2细胞建立体外肠上皮细胞模型,从单层细胞膜结构的完整性以及酶/功能性蛋白表达两个方面评价模型的有效性;在此基础上研究n-3多不饱和脂肪酸(n-3 polyunsaturated fatty acids,n-3 PUFA)对Caco-2细胞CM合成及分泌的影响,通过放射性同位素标记技术监测CM合成过程中两个重要底物(甘油叁酯和载脂蛋白B)的合成情况,解释在Caco-2细胞合成及分泌CM的过程中观察到的不同脂肪酸的差异性;考虑到肝型脂肪酸结合蛋白(Liver fatty acid binding protein,L-FABP)可以携带LCFA入核调控基因表达,在揭示了脂肪酸处理与L-FABP表达量的关系后,构建了L-FABP过表达载体并筛选出了有效抑制L-FABP表达的干扰序列,为后续机制研究奠定基础。1.Caco-2单层细胞模型的建立。利用电阻仪测定跨上皮细胞电阻(Transepithelial electrical resistance,TEER)评价单层膜结构的完整性和致密性,TEER值随着培养时间的延长呈现稳定的上升趋势,分化20d时TEER值平均可以达到570Ω·cm2;功能性结构的形成通过透射电镜进行确认,分化21d的Caco-2细胞具有微绒毛及紧密连接这两个很具有代表性的肠上皮细胞特有的超微结构;碱性磷酸酶(Alkaline phosphatase,ALP)作为极性分泌的刷状缘酶可以反应Caco-2细胞的分化进程,培养21d时,ALP几乎全部集中在顶端刷状缘一侧;L-FABP作为脂质代谢关键蛋白,其表达量可以反应脂质代谢等生理功能是否完善,随着分化的进行Caco-2细胞内L-FABP表达量逐渐增加,在分化成熟的Caco-2细胞中L-FABP表达量很高。2.DHA(Docosahexaenoic acid,22:6)及EPA(eicosapentaenoic acid,20:5)对Caco-2细胞CM组装分泌的影响。MTT试验分析脂肪酸浓度对Caco-2细胞的脂质毒性发现,600μmol/L浓度OA(Oleic acid,18:1)处理下细胞的存活力仍然可以达到95%;往上室培养基中加入[1,2,3-3H]glycerol研究TG合成情况,相比对照组,400μmol/L浓度的脂肪酸处理均可以显着增加胞内聚集的及培养基中分泌的[3H]triglyceride的量(P<0.01),标记的TG的量随着孵育时间的延长而增加,直到36h时,脂肪酸对TG合成的差异性才显现出来,相比OA处理组,EPA处理组细胞内聚集的以及培养基中分泌的[3H]triglyceride的量分别降低了16.5%和21%,DHA处理组则分别降低了23.2%和28%(P<0.01);向上室培养基中加入[1-14C]脂肪酸检测细胞对不同脂肪酸的摄取效率,上室培养基中放射性元素的消失率及摄取进入细胞的放射性元素的强度都相同(P>0.05),在处理12h~24h间约有50%~80%的脂肪酸进入细胞内,下室培养基中放射性元素的强度在叁种脂肪酸处理间也没有差异(P>0.05);向上室培养基中加入[35S]methionine检测载脂蛋白B(Apolipoprotein B,apo B)的合成情况,叁种脂肪酸处理下,不管是胞内聚集的还是培养基中分泌的被标记的apo B48及apo B100的量都显着增加(P<0.01),EPA和DHA处理组显着低于OA处理组(P<0.01),EPA和DHA处理组之间差异不显着(P>0.05);利用密度梯度离心分离测定脂蛋白发现,相比相同浓度的OA,400μmol/L的EPA和DHA可以显着降低Caco-2细胞CM的分泌量(P<0.01)。3.脂肪酸处理与L-FABP表达量之间关系的确定及L-FABP过表达/干扰质粒的构建筛选。400μmol/L的OA、EPA和DHA刺激36h均显着增加了Caco-2细胞内L-FABP的表达量(P<0.01),叁种脂肪酸在刺激L-FABP表达的效果上没有差异(P>0.05);设计的4条sh RNA干扰载体分别与测序正确的过表达载体共转染293T细胞,利用western检测L-FABP的表达,验证了过表达质粒可以有效翻译形成L-FABP,设计的干扰序列中sh RNA2载体的干扰效率最高;转染Caco-2细胞,干扰组L-FABP的表达量显着低于干扰对照组(P<0.01),过表达组L-FABP的表达量显着高于过表达对照组(P<0.01)。为后续探究脂肪酸对CM组装分泌的影响是否依赖于L-FABP/PPARα信号通路奠定基础。以上结果表明:本试验条件下极性分化完全的Caco-2细胞可以作为研究小肠营养物质吸收代谢的体外模型,用于后续脂质代谢的相关试验;相比OA,EPA和DHA抑制Caco-2细胞CM分泌的作用并非由于脂肪酸摄取的差异造成,而是受TG及apo B合成减少的影响。阐明了日粮中不同LCFA对动物肠上皮细胞内CM组装分泌的影响及分子机制,完善动物肠上皮细胞转运日粮脂肪的基础理论。(本文来源于《华中农业大学》期刊2015-06-01）
徐灵,董成林,蔡娟,崔邦铨[6]（2014）在《含乳糜微粒血清对叁酰甘油测定准确度的影响》一文中研究指出目的提高含乳糜微粒血清对叁酰甘油测定的准确度。方法对30例富含乳糜微粒的血清标本分别采用常规操作方法(常规法)和自行设计的吸样操作步骤(改良法)进行叁酰甘油测定。结果乳糜微粒层高1~3mm时,常规法测定的叁酰甘油含量明显低于改良法,差异有统计学意义(P<0.01);当乳糜微粒层高大于4mm时,两种方法检测的叁酰甘油含量差异无统计学意义(P>0.05)。同时,含量相对低的乳糜微粒标本,叁酰甘油测定结果明显偏低。结论用改进的吸样操作方法进行叁酰甘油测定,可较准确地测定叁酰甘油含量。(本文来源于《检验医学与临床》期刊2014年13期）
张悦,易彬,刘东海[7]（2013）在《新生儿高乳糜微粒血症换血治疗一例》一文中研究指出患儿男,19天,因"发现血液呈乳白色6天"由当地医院转入。患儿系第1胎第1产,胎龄38周自然分娩,生后无窒息,出生体重2750 g。生后13天,患儿因"鼻塞、咳嗽"于当地医院就诊,未见明显好转,生后17天出现哭闹不安、纳差,当地医院取血化验时发现血液呈白色奶油状,故转入我院。患儿母亲体健,父亲曾患结核性胸膜炎。查体:外观无畸(本文来源于《中国新生儿科杂志》期刊2013年06期）
郭富饶,刘万彬[8]（2013）在《乳糜微粒对血液分析仪血小板计数的影响》一文中研究指出目的探讨乳糜微粒对血液分析仪血小板(PLT)计数的影响。方法选取PLT直方图正常的非乳糜血标本20份,应用预稀释模式在180μL稀释液中加入20μL全血作为对照组,另在170μL稀释液中加入20μL全血和10μL A、B、O血型相同的乳糜血清作为实验组,混匀上机测试后,两组数据用t检验做统计学处理。结果两组数据经统计学处理差异无统计学意义。结论乳糜微粒对血液分析仪PLT计数无影响。(本文来源于《检验医学与临床》期刊2013年01期）
邱怡婷,卢懿,戚建平,吴伟[9]（2012）在《药物理化参数与乳糜微粒结合率的模型建立及其在预测药物淋巴转运中的应用》一文中研究指出药物与乳糜微粒的结合率可表示药物淋巴转运倾向。测定了5种模型药物(卤泛群、灰黄霉素、桂利嗪、辛伐他汀和洛伐他汀)与乳糜微粒的结合率及其在长链甘油叁酯中的溶解度。以偏最小二乘回归(PLS)分析建立了乳糜微粒结合率与药物分子理化参数的线性关系。得到各理化参数对药物与乳糜微粒结合的影响大小依次为:极性表面积(PSA)>氢键受体数(HBA)>氢键供体数(HBD)>长链甘油叁酯中溶解度(SLCT)>熔点(mp)>表观油水分配系数(logP)>pH 7.4时表观油水分配系数(logD)>自由旋转键(FRB)>分子体积(MV)>分子量(MW)>密度,其中SLCT、logP、logD和密度起正向变化作用,其他理化性质起负向变化作用。药物分子各理化参数中,PSA、HBA、HBD及SLCT对预测药物的淋巴转运可能起较大作用。(本文来源于《中国医药工业杂志》期刊2012年08期）
孙虹,牛华,赵崇吉,王凡,蒋宏君[10]（2011）在《胆红素、血红蛋白和乳糜微粒对生化检测结果的干扰评价》一文中研究指出目的探讨胆红素、血红蛋白(Hb)和乳糜微粒对部分生化检测结果的干扰方向和程度。方法参考CLSI EP7-A2文件,采用商品化的干扰物质与新鲜混合血浆制不同梯度,分别测定未添加和添加干扰物质后总胆固醇等19个项目,计算各项目干扰误差。结果游离胆红素对19个项目不产生干扰;结合胆红素对肌酐(Cr)和纤维蛋白(FDP)的最大干扰误差是-5.69%和5.95%;乳糜微粒对叁酰甘油(TG)、前清蛋白(PA)和总胆汁酸(TBA)的最大干扰误差是180.2%、-15.09%和25.37%;Hb对Cr、血糖(Glu),总蛋白(TP)、清蛋白(ALB)和TBA的最大干扰误差分别是-14.05%、8.6%、22.41%、6.9%和34.29%。结论胆红素、Hb和乳糜微粒对不同生化项目干扰误差的大小和方向各不相同,实验室需对其进行评价,采取针对性措施降低干扰物的影响。(本文来源于《国际检验医学杂志》期刊2011年21期）
乳糜微粒论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的探讨速冻低温倒置离心法去除血浆乳糜微粒(CM)的效果,以及CM对献血者血液检测结果的影响。方法收集本站制备的血浆中因乳糜血报废的50袋(200 m L/袋),从每袋中分出10 m L血浆共50份,作为不分离CM组(对照组);剩余的血浆50份,作为分离CM组;采用全自动生化分析仪和原装试剂检测2组血浆中的叁酰甘油(TG)、总蛋白(TP)和丙氨酸氨基转移酶(ALT),全自动血凝仪和原装试剂检测因子Ⅷ(FⅧ)和纤维蛋白原(Fib),分别采用2种酶联免疫吸附试验(ELISA)试剂检测乙型肝炎病毒表面抗原(HBs Ag)、丙型肝炎病毒抗体(抗-HCV)、人类免疫缺陷病毒抗体(抗-HIV)和梅毒螺旋体(抗-TP)。结果分离CM组与对照组比较:TG(mmol/L)为3. 56±0. 70 vs 3. 13±0. 66(P<0. 01); TP、FⅧ、Fib和ALT相近(P>0. 05); HBs Ag试剂1检测的S/CO值为0. 19±0. 23vs 0. 10±0. 11(P<0. 01),试剂2的S/CO值相近(P>0. 05);抗-HCV试剂1和试剂2的S/CO值比较均无明显差异(P>0. 05);抗-HIV试剂1和试剂2的S/CO值比较均无明显差异(P> 0. 05);抗-TP试剂1检测的S/CO值相近(P>0. 05),试剂2的S/CO,值为0. 12±0. 18 vs 0. 07±0. 12(P<0. 05)。结论速冻低温倒置离心法可有效降低轻、中度乳糜血中的CM,保持分离血浆FⅧ活性;轻、中度乳糜血对ALT的结果影响小,但对ELISA方法检测其他4项献血者血液传染性指标的S/CO值均有所增高。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
乳糜微粒论文参考文献
[1].吴学飞.2型糖尿病小鼠肝脏中FLOT1表达下调通过Syndecan-1抑制乳糜微粒残余脂蛋白的吸收降解代谢[D].安徽医科大学.2019
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[5].王悦.EPA和DHA调控Caco-2细胞乳糜微粒组装的机制研究[D].华中农业大学.2015
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[7].张悦,易彬,刘东海.新生儿高乳糜微粒血症换血治疗一例[J].中国新生儿科杂志.2013
[8].郭富饶,刘万彬.乳糜微粒对血液分析仪血小板计数的影响[J].检验医学与临床.2013
[9].邱怡婷,卢懿,戚建平,吴伟.药物理化参数与乳糜微粒结合率的模型建立及其在预测药物淋巴转运中的应用[J].中国医药工业杂志.2012
[10].孙虹,牛华,赵崇吉,王凡,蒋宏君.胆红素、血红蛋白和乳糜微粒对生化检测结果的干扰评价[J].国际检验医学杂志.2011
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