导读:本文包含了心脏缺血复灌论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:一氧化碳,药理学,疾病模型,动物,心肌再灌注损伤,心脏
心脏缺血复灌论文文献综述
梅迪森,杜友爱,汪洋,史峰,朱立[1]（2007）在《外源性一氧化碳分子释放剂CORM-2对抗大鼠离体心脏缺血复灌损伤及其作用机制》一文中研究指出目的:研究外源性一氧化碳(carbon monoxide,CO)对大鼠离体心脏缺血复灌的作用及其机制。方法:采用Langendoff离体心脏灌流模型,用结扎心脏冠脉前降支30min造成心肌缺血,松开结扎120min作为再灌。观察心脏收缩功能、心肌酶学和心肌梗死面积等指标。结果:25μmol/LCORM-2(外源性CO释放剂)显着改善了离体心脏缺血复灌时心功能的损伤,降低了乳酸脱氢酶(LDH)、磷酸肌酸激酶(CK)的释放,减少了梗死面积,但对冠脉流量的影响不大。10μmol/LCORM-2可减少LDH、CK和心肌梗死面积,但对心功能的影响不明显;而100μmol/L CORM-2却可增加缺血复灌心肌LDH的释放,加重心功能的损害。可溶性鸟苷酸环化酶抑制剂亚甲蓝、一氧化氮合酶(NOS)抑制剂L-NAME、线粒体ATP依赖性钾离子通道阻断剂(mitoKATP)5-HD和血红素氧化酶-1(HO-1)抑制剂Znpp均可不同程度地阻断25μmol/L CORM-2缩小缺血心肌梗死面积的作用。L-NAME和Znpp可阻断CORM-2降低LVEDP的作用,但是CORM-2增高LVDP和+dp/dt的作用仅被亚甲蓝和L-NAME所取消。结论:外源性一氧化碳对大鼠缺血复灌心脏有保护作用,其作用机制可能是通过NOS-cGMP和HO-1途径,激活线粒体ATP依赖性钾离子通道起作用的。(本文来源于《浙江大学学报(医学版)》期刊2007年03期）
梅迪森[2]（2006）在《外源性一氧化碳释放分子CORM-2对大鼠离体心脏缺血复灌的保护作用及其作用机制的研究》一文中研究指出背景和目的 临床上当急性心肌梗塞发生的时，常立即用血管成形术来进行治疗，以减少心肌损伤。但是此疗法在让缺血的心脏恢复血氧需求时却诱导了缺血复灌(I／R)损伤。氧化应激是缺血复灌损伤主要原因。过去曾一直被认为是破坏细胞呼吸作用的有害物质的一氧化碳，目前的研究指出，一氧化碳(CO)是一个重要的信号分子，它能在损伤诱导的各种机体应激中起保护组织的作用。事实上CO现在已经被认为是一种通用信号分子在心血管、神经和免疫的生理和病理过程中都起着重要的调节作用。 作为气体信号分子的CO在机体内由血红素加氧酶(HO)催化血红素产生，内源性CO被认为能抑制血管平滑肌细胞增生，抑制心脏移植的免疫排斥等。而这种内源性CO的药理学效应已经证明能被外源性CO取代。而目前研究指出一些特定的过渡金属羰基化合物诸如一氧化碳释放分子(CORMs)之类能在合适的条件下分解释放出CO，这为临床治疗提供了方便。此外，CO精确的组织保护作用的机制还不清楚。在本研究中，我们通过使用CORM—2研究是否外源性CO对离体心脏缺血复灌损伤有保护作用及其有效浓度范围，并且研究了CO的作用机制。 方法 采用Langendoff离体心脏灌流模型，用结扎心脏冠脉前降支30min造成心肌缺血，松开结扎120min作为再灌。观察心脏收缩功能，心肌酶学和心肌梗死面积等指标。(本文来源于《浙江大学》期刊2006-05-11）
李永芳,许德义[3]（2005）在《ST-1对大鼠心脏缺血复灌血流动力学影响》一文中研究指出目的本文旨在研究ST-1对麻醉大鼠缺血复灌心脏血流动力学的影响,从而证实ST-1具有抗心肌缺血复灌损伤的保护作用。方法健康成年大鼠随机分成伪手术组、溶剂对照组、ST-1组(叁个剂量组)和川芎嗪阳性对照组。除伪手术组外,其余各组大鼠开胸后结扎左冠脉30min,复灌90min。动态观察血流动力学指标:LVSP、±dpdtmax、LVDP′、MBP和HR等。结果在整个缺血复灌期,ST-1组和川芎嗪组LVSP、±dpdtmax、LVDP′的变化值明显小于溶剂对照组,MBP和HR变化值与溶剂对照组之间无显着性差异。结论ST-10.5、1.0、2.0mg·kg-1和川芎嗪30mg·kg-1能改善大鼠心脏缺血复灌引起的心脏舒缩功能降低,对血压和心率几乎无影响。(本文来源于《青海医学院学报》期刊2005年02期）
杨树龙,夏强,沈岳良[4]（2002）在《心脏缺血复灌时κ阿片和肾上腺素受体间的交互作用》一文中研究指出本室前期的研究表明k-阿片受体活化能显着拮抗心肌肾上腺素受体兴奋引起的心脏血流动力学正性作用,降低心律失常发生率。心脏缺血及随后的再灌注使其功能严重受损,k-阿片受体活化对心肌肾上腺素受体兴奋的心脏作用是否依然?目前未见此方面报道。本实验采用大鼠离体心脏Langendoff模型,全心停灌20min复灌30min造成I-R。用k-阿片肽受体激动剂U50488h(10~(-6)M)和β1肾上腺素受体激动剂NE(10~(-7)M)在心脏I-R期间进行灌流。(本文来源于《中国生理学会第21届全国代表大会暨学术会议论文摘要汇编》期刊2002-10-01）
张敏,伍贻经,张振刚[5]（1997）在《酸性复灌液对离体心脏缺血-再灌注损伤的影响》一文中研究指出本文利用离体大鼠等容收缩心脏灌流模型观察了不同的pH值再灌液对缺血—再灌注损伤的影响。结果显示:心脏旷置30min后,先用pH6.8的HEPES—KH液体复灌7min,然后换成pH7.1的液体灌流7min,最后恢复pH7.4的液体灌流6min,心脏各血液动力学指标均优于单纯用pH7.4液体复灌组,再灌期最大左室舒张末压降低,±dp/dt升高,与缺血前相比心脏功能指标恢复百分率上升,尤其可以明显减轻再灌注后3～5min之内的心脏挛缩。另外,再灌期冠脉流出液中LDH含量减少。提示:pH反常是心肌缺血—再灌注损伤的重要发病机制之一,复灌的初始用酸性液体可以减轻pH反常引起的心脏舒缩功能障碍。(本文来源于《中国病理生理杂志》期刊1997年03期）
杜智敏,杨宝峰[6]（1995）在《氟卡胺对豚鼠工作心脏缺血复灌诱发心率失常的影响》一文中研究指出用离体豚鼠工作心脏模型研究了抗心律失常药物氟卡胺诱发心律失常的初步机理。结果发现，氟卡胺在１，１０μｍｏｌ·Ｌ－１范围内对缺血复灌诱发的心律失常有明显的保护作用。但１００μｍｏｌ·Ｌ－１的氟卡胺对此模型诱发的心律失常不但无对抗作用，反而能加重和诱发心律失常。当氟卡胺１００μｍｏｌ·Ｌ－１同时加入ｌμｍｏｌ·Ｌ－１维拉帕米对此模型诱发的心律失常表现出明显的对抗作用，作用强于维拉帕米和氟卡胺单独使用。提示大剂量氟卡胺由于较强的抑制了心肌细胞钠、钾电流，从而使钙通道活性过高而产生心律失常。(本文来源于《中国药理学通报》期刊1995年01期）
周小波,李坤,刘勇[7]（1991）在《硫酸锌对蟾蜍心脏缺血及复灌时活动的影响》一文中研究指出本实验观察了硫酸锌对在位蟾蜍心脏活动及其缺血后复灌时的影响。结果显示:静脉注射50ug/10g的ZnSo_4(硫酸锌)使非缺血及缺血心脏心率减慢,收缩减弱,而使复灌后心脏活动恢复程度增加。提示ZnSo_4对缺血后复灌时心脏活动的恢复具有有益的作用。(本文来源于《川北医学院学报》期刊1991年03期）
心脏缺血复灌论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
背景和目的 临床上当急性心肌梗塞发生的时，常立即用血管成形术来进行治疗，以减少心肌损伤。但是此疗法在让缺血的心脏恢复血氧需求时却诱导了缺血复灌(I／R)损伤。氧化应激是缺血复灌损伤主要原因。过去曾一直被认为是破坏细胞呼吸作用的有害物质的一氧化碳，目前的研究指出，一氧化碳(CO)是一个重要的信号分子，它能在损伤诱导的各种机体应激中起保护组织的作用。事实上CO现在已经被认为是一种通用信号分子在心血管、神经和免疫的生理和病理过程中都起着重要的调节作用。 作为气体信号分子的CO在机体内由血红素加氧酶(HO)催化血红素产生，内源性CO被认为能抑制血管平滑肌细胞增生，抑制心脏移植的免疫排斥等。而这种内源性CO的药理学效应已经证明能被外源性CO取代。而目前研究指出一些特定的过渡金属羰基化合物诸如一氧化碳释放分子(CORMs)之类能在合适的条件下分解释放出CO，这为临床治疗提供了方便。此外，CO精确的组织保护作用的机制还不清楚。在本研究中，我们通过使用CORM—2研究是否外源性CO对离体心脏缺血复灌损伤有保护作用及其有效浓度范围，并且研究了CO的作用机制。 方法 采用Langendoff离体心脏灌流模型，用结扎心脏冠脉前降支30min造成心肌缺血，松开结扎120min作为再灌。观察心脏收缩功能，心肌酶学和心肌梗死面积等指标。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
心脏缺血复灌论文参考文献
[1].梅迪森,杜友爱,汪洋,史峰,朱立.外源性一氧化碳分子释放剂CORM-2对抗大鼠离体心脏缺血复灌损伤及其作用机制[J].浙江大学学报(医学版).2007
[2].梅迪森.外源性一氧化碳释放分子CORM-2对大鼠离体心脏缺血复灌的保护作用及其作用机制的研究[D].浙江大学.2006
[3].李永芳,许德义.ST-1对大鼠心脏缺血复灌血流动力学影响[J].青海医学院学报.2005
[4].杨树龙,夏强,沈岳良.心脏缺血复灌时κ阿片和肾上腺素受体间的交互作用[C].中国生理学会第21届全国代表大会暨学术会议论文摘要汇编.2002
[5].张敏,伍贻经,张振刚.酸性复灌液对离体心脏缺血-再灌注损伤的影响[J].中国病理生理杂志.1997
[6].杜智敏,杨宝峰.氟卡胺对豚鼠工作心脏缺血复灌诱发心率失常的影响[J].中国药理学通报.1995
[7].周小波,李坤,刘勇.硫酸锌对蟾蜍心脏缺血及复灌时活动的影响[J].川北医学院学报.1991