导读:本文包含了腺病毒载体论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:腺病毒,载体,转染,质粒,基因,受体,细胞。
腺病毒载体论文文献综述
刘滴,吴辉,李云曌,杨俊,杨简[1]（2019）在《cFLIP_L和cFLIP_S腺病毒载体的构建及其在心肌细胞中的表达》一文中研究指出目的 :构建并鉴定cFLIP_L和cFLIP_S重组质粒,并观察其在乳鼠心肌细胞中表达并检测转染效率。方法 :利用基因合成技术获取cFLIP_L和cFLIP_S基因,分别连接pAd-CMV-GFPa1-IRES载体质粒,并转移至穿梭质粒pAdcFLIP_L和pAd-cFLIP_S,经挑选、扩培后进行酶切验证及测序鉴定、包装、扩增、纯化获得一定滴度的pAd-cFLIP_L和pAd-cFLIP_S,之后感染原代乳鼠心肌细胞,观察两者在心肌细胞中的荧光表达并用流式细胞仪检测转染效率。结果 :酶切验证与理论值相符,测序鉴定结果与目的基因序列一致;pAd-cFLIP_L和pAd-cFLIP_S感染人胚肾293A细胞后可见大量绿色荧光蛋白表达和聚集,10 d后出现典型的细胞病变,腺病毒包装成功,并测得滴度均为1×10~9pfu/ml;同时,在荧光显微镜下可见重组腺病毒感染可在乳鼠心肌细胞中稳定表达并发出绿色荧光,流式细胞仪检测结果显示其转染效率为90.30%±3.62%。结论 :成功构建cFLIP_L和cFLIP_S重组腺病毒表达载体且证实其能安全、有效地感染乳鼠心肌细胞。(本文来源于《解剖学杂志》期刊2019年06期）
贾政,刘茜,邢正江,邹弘麟,李亚雄[2]（2019）在《重组腺病毒载体Ad-EGFP-Klotho构建的实验研究》一文中研究指出目的本研究旨在构建并制备增强型荧光蛋白(EGFP)基因和Klotho基因重组腺病毒载体AdEGFP-Klotho,并将其感染HEK293细胞,为基因治疗提供研究基础。方法设计含有NheⅠ与NotⅠ双酶切位点的引物,应用PCR方法扩增Klotho基因,将其连接到EGFP标记的pDC316-mCMV穿梭质粒上,构建重组穿梭质粒pDC316-mCMV-EGFP-Klotho,利用Polyfectin脂质体将骨架质粒和重组穿梭质粒共转染HEK293细胞进行同源重组,得到重组腺病毒Ad-EGFP-Klotho,并包装扩增,测定病毒颗粒数及滴度。采用PCR方法对重组腺病毒载体Ad-EGFP-Klotho进行鉴定,并进行Klotho基因测序。结果经PCR和NheⅠ、NotⅠ双酶切鉴定,重组腺病毒载体Ad-EGFP-Klotho中证实含有Klotho基因,测序结果和设计序列比对一致,重组腺病毒载体Ad-EGFP-Klotho构建成功。滴度为2.0×1010 Tu/mL,成功感染HEK293细胞,感染复数(MOI)=100,感染效率达91.75%,从Ad-EGFP-Klotho重组腺病毒载体中可以检测到3 045bp的条带,表明目的基因已成功整合在重组腺病毒载体Ad-EGFP-Klotho基因组中。结论应用细胞内同源重组方法成功构建了含有EGFP和Klotho基因的重组腺病毒载体Ad-EGFP-Klotho,制备获得高滴度的病毒,可高效感染HEK293细胞并表达目的蛋白。(本文来源于《重庆医学》期刊2019年23期）
张文婷,唐娟,赵红梅,游洁玉[3]（2019）在《鼠IL-10基因腺病毒载体的构建及在骨髓间充质干细胞中的表达》一文中研究指出目的构建携带鼠IL-10(rIL-10)基因重组腺病毒载体,并探讨其能否在鼠骨髓间充质干细胞(MSCs)中稳定表达。方法 rIL-10引物经PCR扩增rIL-10 cDNA序列,将回收到的656 bp rIL-10 DNA片段克隆入pcDNA3.1载体中,构建pcDNA3.1-IL-10,将其与腺病毒载体共转染HEK293细胞,进行细胞内同源重组,经测序及聚合酶链反应(PCR)鉴定重组是否成功;反复冻融裂解HEK293细胞,将获得的含rIL-10基因的病毒液感染MSCs,Western blot法检测rIL-10在MSCs中的表达。结果经测序及PCR验证,rIL-10基因腺病毒载体构建成功,病毒滴度达4×109 PFU/mL。含rIL-10基因的病毒液体外感染MSCs后,可检测到IL-10的表达。结论构建重组腺病毒能够介导rIL-10基因在MSCs中的稳定表达,为下一步基因移植治疗炎症性肠病提供基础。[中国当代儿科杂志,2019,21(7):708-712](本文来源于《中国当代儿科杂志》期刊2019年07期）
黄辉云,沈二栋,唐四清,粟钰淇[4]（2019）在《腺病毒载体介导的PTEN基因对黑色素瘤SK-MEL-3细胞化疗敏感性的影响》一文中研究指出目的探讨腺病毒载体介导的PTEN基因对黑色素瘤SK-MEL-3细胞化疗敏感性的影响。方法以pcDNA3.0-PTEN重组质粒为模板,加入PTEN引物,构建重组腺病毒载体PTEN(Ad-PTEN),并用其感染QBI-293A细胞,进行病毒扩增和效价测定。将SK-MEL-3细胞分为对照组(PBS组)、空载体腺病毒组(ADDP处理组)、Ad-PTEN基因治疗组(Ad-PTEN处理组)、顺铂对照组(DDP处理组)、Ad-PTEN+DDP联合处理组。采用RT-PCR和Western blot法检测PTEN、Bax、Bcl-2、P21、P53和Caspase-3的表达水平。分别用划痕实验、侵袭实验、MTT法、流式细胞仪检测各组细胞的迁移、侵袭能力及生长、凋亡情况。结果本研究成功构建了Ad-PTEN,且感染QBI-293细胞后可进行增殖,病毒效价为108 pfu·mL~(-1)。与PBS处理组和ADDP处理组比较,Ad-PTEN处理组、DDP处理组、Ad-PTEN+DDP联合处理组细胞活力减弱,凋亡率上升,Bax、P21、P53及Caspase-3的转录和表达水平上调,Bcl-2下调,差异均具有统计学意义(P<0.0001)。Ad-PTEN+DDP联合处理组与Ad-PTEN处理组、DDP处理组比较,细胞活力减弱,凋亡率上升,Bax、P21、P53及Caspase-3的转录和表达水平上调,Bcl-2下调,差异均具有统计学意义(P<0.0001)。结论 Ad-PTEN可抑制SK-MEL-3细胞增殖并诱导其凋亡,呈现明显的抑癌作用;Ad-PTEN与DDP联合使用对SK-MEL-3细胞的增殖抑制作用和诱导凋亡作用显着优于单用Ad-PTEN或DDP,具有化疗增敏作用。(本文来源于《肿瘤药学》期刊2019年03期）
李奇,杨俊,杨简,杨英,郑涛[5]（2019）在《大鼠microRNA-327重组腺病毒载体的构建及其在心肌细胞的转染效率》一文中研究指出目的:构建含微小RNA-327(miRNA-327)基因的腺病毒载体,并观察其在H9C2心肌细胞中的转染效率。方法:利用聚合酶链反应(PCR)法钓取目的基因miRNA-327,并将目的基因与穿梭载体GV202连接形成miRNA-327腺病毒表达载体。经酶切及测序鉴定后,将构建的miRNA-327腺病毒表达载体与包装质粒共转染到人胚肾293细胞,再通过Cre/loxP重组酶系统以获得重组腺病毒,并对其进行扩增、纯化及滴度测定。最后将构建成功的重组腺病毒载体转染H9C2心肌细胞48 h,并通过荧光显微镜以及流式细胞仪测定其转染效率。结果:双酶切与测序结果证明了大鼠miRNA-327腺病毒载体构建成功,且最终获得滴度为2×10~(10)PFU/ml的病毒液。转染心肌细胞48h后倒置荧光显微镜观察结果显示,腺病毒转染效率为90.15%±5.15%,流式细胞仪检测结果显示其转染效率为85.46%±3.08%。结论:成功构建了含miRNA-327基因的重组腺病毒载体,其在H9C2心肌细胞中具有较高的转染效率。(本文来源于《解剖学杂志》期刊2019年03期）
田军,刘晓红,韩林[6]（2019）在《靶向活化转录因子6的短发夹RNA重组腺病毒载体构建及对猪瓣膜间质细胞增殖与凋亡的影响》一文中研究指出目的:构建猪活化转录因子6-短发夹RNA(ATF6-shRNA)重组腺病毒干扰载体,观察其对猪瓣膜间质细胞(VIC)增殖与凋亡的影响。方法:针对猪ATF6序列设计3个shRNA干扰靶点,构建质粒,包装后进行病毒扩增,使用腺病毒转染VIC,通过定量PCR检测腺病毒对VIC中ATF6的干扰效率,通过Western blot法测定下调ATF6后VIC中胱天蛋白酶(caspase)-3的表达情况,并通过CCK-8法检测VIC增殖情况。结果:成功构建靶向ATF6的shRNA重组腺病毒载体。腺病毒转染VIC后,腺病毒对VIC中ATF6干扰效率提高;而ATF6、 caspase-3表达显着降低;自第2天起VIC存活率升高,差异均有统计学意义(P均<0.05)。结论:成功构建靶向ATF6的shRNA重组腺病毒载体,通过降低VIC中ATF6的表达水平,减少VIC凋亡并促进细胞存活。(本文来源于《国际心血管病杂志》期刊2019年03期）
覃露[7]（2019）在《AD-HPV16/18/58mE6E7叁价重组腺病毒载体治疗性疫苗的免疫效果研究》一文中研究指出目的:本研究旨在通过动物实验再次验证本课题组前期实验构建的AD-HPV16/18/58mE6E7叁价重组腺病毒载体治疗性疫苗对表达HPV58型E6E7融合基因的荷瘤小鼠的细胞免疫效果,并且继续通过动物实验验证新型疫苗对表达HPV16、18型E6和(或)E7基因的荷瘤小鼠的免疫效果,为今后子宫颈癌前病变及恶性肿瘤的免疫治疗提供实验基础和候选疫苗。方法:1、查找并验证稳定表达HPV16型E6和E7蛋白的鼠源宫颈癌细胞系:通过细胞公司购买HPV16的E6、E7及ras基因共转化的C57BL/6(H-2b)小鼠子宫颈癌TC-1细胞株,并通过RT-PCR及Western Blot实验再次验证该细胞系HPV16E6、E7基因和蛋白的表达情况。2、表达HPV16型E6和E7基因的小鼠成瘤及验证:利用扩大培养并验证后的TC-1细胞系对C57BL/6小鼠进行右背部皮下成瘤实验,并通过RT-PCR、WB验证成瘤小鼠肿瘤组织内HPV16E6、E7基因和蛋白的表达情况。3、构建并验证稳定表达HPV18型E6E7融合蛋白的鼠源宫颈癌细胞系:本课题组结合前期成功构建稳定表达HPV58型E6E7融合蛋白的U14细胞系(小鼠来源宫颈癌细胞株,HPV阴性)的经验,将已构建成功的稳定表达HPV18E6E7融合基因的带绿色荧光的慢病毒系统转染小鼠子宫颈癌U14细胞。转染成功扩大培养后,利用RT-PCR及Western Blot实验验证新构建的稳定表达HPV18E6E7融合蛋白的鼠源U14细胞系(命名为:U14/LV-HPV18E6E7)。4、表达HPV18型E6E7融合基因的小鼠成瘤及验证:利用扩大培养并验证后的U14/LV-HPV18E6E7细胞系对C57BL/6小鼠进行右背部皮下成瘤实验,并通过RT-PCR、WB验证成瘤小鼠肿瘤组织内HPV18E6E7融合基因和蛋白的表达情况。5、新型疫苗免疫效果研究:分别以稳定表达HPV16 E6和E7基因、HPV18、58E6E7融合基因的小鼠成瘤细胞系构建荷瘤小鼠模型,用前期构建的AD-HPV16/18/58mE6E7叁价重组腺病毒载体治疗性疫苗免疫小鼠,通过皮下移植瘤形态学、移植瘤生长情况、肿瘤抑制率以及小鼠生存情况的观察;血清抗体ELISA、ELISPOT、特异性CTL杀伤等体液免疫和细胞免疫的检测,评价新型疫苗对抗HPV16、18、58型肿瘤的效果。结果:1、通过RT-PCR和Western-Blot实验验证了鼠源子宫颈癌TC-1细胞在体外、体内均可稳定表达HPV16E6和HPV16E7基因。2、成功构建稳定表达HPV18E6E7融合基因的U14细胞系(U14/LV-HPV18E6E7),且通过RT-PCR和WB实验证实该细胞系可在体内外稳定表达HPV18E6E7融合基因。3、通过动物实验验证了新型叁价治疗性腺病毒载体疫苗的免疫效果:经疫苗免疫后的C57BL/6小鼠在一定程度上能分别抑制表达HPV58E6E7融合蛋白、HPV16E6和E7蛋白、HPV18E6E7融合蛋白的小鼠子宫颈癌细胞U14的生长,能产生有效的体液和细胞免疫,保护免疫小鼠免受移植瘤的攻击。(1)在抗移植瘤保护实验研究中:疫苗对抗HPV58型、HPV16型和HPV18型肿瘤细胞作用的基本相同,疫苗组小鼠皮下移植瘤成瘤潜伏期长于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05);疫苗组小鼠肿瘤生长速度较对照组缓慢,肿瘤平均瘤重较对照组明显减低,生存期较对照组延长,差异具有显着性(P<0.05)。(2)体液免疫血清特异性抗体检测实验(ELISA实验)研究中:疫苗对抗HPV58型、HPV16型和HPV18型肿瘤细胞的体液免疫作用的基本相同,免疫小鼠可分别诱发针对HPV58型E6和E7、HPV16型E7、HPV18型E7抗原表位多肽的血清特异性抗体,抗体效价最高均达1:25600,与对照组相比差异具有统计学意义(P<0.05)。(3)细胞免疫ELISPOT实验研究中:疫苗对抗HPV58型、HPV16型和HPV18型肿瘤细胞的细胞免疫作用的基本相同,通过该实验已分别检测到HPV58型E6和E7、HPV16型E7、HPV18型E7抗原表位多肽诱导的特异性分泌IFN-γ的效应T细胞,且所有疫苗组小鼠ELISPOT的斑点数均明显多于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05)。(4)细胞免疫细胞毒性T细胞杀伤实验研究中:疫苗对抗HPV58型、HPV16型和HPV18型肿瘤细胞的细胞免疫作用的基本相同,乳酸脱氢酶法(LDH)检测到AD-HPV16/18/58mE6E7腺病毒载体疫苗对杀伤U14/LV-HPV58E6E7细胞、TC-1细胞、U14/LV-HPV18E6E7细胞的CTL反应最高分别达33.050%、30.160%、30.890%。结论:本研究成功构建了稳定表达HPV18E6E7融合蛋白的鼠宫颈癌U14细胞系,并系统验证了新型叁价治疗性腺病毒载体疫苗AD-HPV16/18/58mE6E7能分别在HPV16、18、58型肿瘤小鼠体内诱导产生有效的体液和细胞免疫,证实了该疫苗的免疫保护和免疫治疗作用,可以作为今后HPV16、18、58型相关子宫颈癌前病变及宫颈癌的免疫治疗候选疫苗。另外,通过免疫实验进一步验证前期本课题组筛选的HPV58型E6和E7 HLA-A2限制性CTL表位抗原多肽的免疫原性,推选HPV58E6肽作为后续实验研究的首选HPV58型表位抗原多肽。(本文来源于《广西医科大学》期刊2019-05-01）
刘少津,乔荣勤,万雷,黄宏兴,魏合伟[8]（2019）在《沉默ERRα对过表达DKK1、Sost重组腺病毒载体转染的MG63细胞影响研究》一文中研究指出目的:探讨雌激素相关受体α(ERRα)对Wnt信号通路抑制因子Dickkopf(DKK)1、骨硬化蛋白Sclerostin(Sost)过表达腺病毒载体转染的MG63细胞和相关蛋白Lrp5、CTGF、FGF2、OPN的影响作用。方法:将培养好的MG63细胞经过表达DKK1、Sost转染后分为空白对照组、过表达DKK1组、过表达Sost组、过表达(DKK1+Sost)组,根据组别不同用包装好的沉默ERRα干预过表达DKK1、Sost重组腺病毒载体转染后的MG63细胞,采用四甲基偶氮唑蓝微量酶反应比色法(MTT)检测细胞增殖、考马斯亮蓝蛋白定量法测定ALP活性、流式分析法测定钙离子浓度,Western blot检测MG63细胞中Lrp5、CTGF、FGF2、OPN蛋白的表达量。结果:①与空白对照组比较,过表达DKK1、Sost、DKK1+Sost组、沉默ERRα干预空载腺病毒组的高细胞活性、ALP活性和Lrp5、CTGF、FGF2、OPN的表达量均降低,钙离子浓度均升高,差异均有统计学意义(P<0.05)。②与过表达DKK1、Sost、DKK1+Sost组比较,沉默ERRα干预过表达DKK1、Sost、DKK1+Sost组的细胞活性、ALP活性和Lrp5、CTGF、FGF2、OPN的表达量均降低,钙离子浓度均升高,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论:沉默ERRα可降低过表达DKK1、Sost重组腺病毒转染后的MG63细胞增殖和ALP活性,升高钙离子浓度,对Lrp5、CTGF、FGF2、OPN蛋白表达有一定影响作用,尤其对DKK1、Sost同时过表达时的作用最为明显。(本文来源于《按摩与康复医学》期刊2019年09期）
郑涛,杨简,刘晓雯,杨英,李奇[9]（2019）在《抑制miR-327表达的重组腺病毒载体的构建及鉴定》一文中研究指出目的:构建并鉴定可稳定抑制miR-327表达的重组腺病毒载体。方法:根据miR-327成熟体反向互补序列,合成寡核苷酸链,构建抑制miR-327表达的质粒载体,并对阳性克隆子进行测序鉴定。miR-327shRNA重组质粒载体经包装、扩增、纯化获得miR-327shRNA重组腺病毒,测定滴度。结果:获得最终滴度为1×10~(11) PFU/mL的大鼠miR-327shRNA重组腺病毒载体。结论:成功构建具备一定滴度的大鼠miR-327shRNA重组腺病毒载体,为后期揭示miR-327在心血管疾病中的作用及机制提供了基础。(本文来源于《巴楚医学》期刊2019年01期）
全钢,贾铠宁,于果,许尧祥,岳金[10]（2019）在《兔p38MAPK基因沉默腺病毒载体构建及体外干扰效率的鉴定》一文中研究指出目的构建并筛选p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)基因沉默腺病毒载体,为进一步研究及应用p38MAPK基因沉默进行瘢痕增生基因治疗奠定基础。方法依据兔p38MAPK基因的cDNA序列,设计并合成3对干扰序列,并对腺病毒进行包装。分别将以上3对双链DNA oligo退火后连入pDC316-ZsGreenshRNA载体,经PCR及测序鉴定后,将以上质粒分别与包装质粒混合物共转染HEK293A细胞,包装产生病毒颗粒。各组病毒载体转染兔皮肤成纤维细胞后,运用实时荧光定量PCR(real-time PCR)检测p38MAPK表达水平。结果 PCR和测序证实目的双链DNA oligo片段已被准确克隆到pDC316-ZsGreen-ShRNA载体;realtime PCR检测到各组慢病毒感染兔皮肤成纤维细胞后均可以明显抑制p38MAPK mRNA的表达(P<0.05)。以AD-shRNA-P38MAPK-1组抑制效果最明显。结论成功构建并筛选出针对p38MAPK的最有效RNAi腺病毒表达载体;构建的腺病毒载体可以抑制兔皮肤成纤维细胞p38MAPK的表达。(本文来源于《重庆医学》期刊2019年09期）
腺病毒载体论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的本研究旨在构建并制备增强型荧光蛋白(EGFP)基因和Klotho基因重组腺病毒载体AdEGFP-Klotho,并将其感染HEK293细胞,为基因治疗提供研究基础。方法设计含有NheⅠ与NotⅠ双酶切位点的引物,应用PCR方法扩增Klotho基因,将其连接到EGFP标记的pDC316-mCMV穿梭质粒上,构建重组穿梭质粒pDC316-mCMV-EGFP-Klotho,利用Polyfectin脂质体将骨架质粒和重组穿梭质粒共转染HEK293细胞进行同源重组,得到重组腺病毒Ad-EGFP-Klotho,并包装扩增,测定病毒颗粒数及滴度。采用PCR方法对重组腺病毒载体Ad-EGFP-Klotho进行鉴定,并进行Klotho基因测序。结果经PCR和NheⅠ、NotⅠ双酶切鉴定,重组腺病毒载体Ad-EGFP-Klotho中证实含有Klotho基因,测序结果和设计序列比对一致,重组腺病毒载体Ad-EGFP-Klotho构建成功。滴度为2.0×1010 Tu/mL,成功感染HEK293细胞,感染复数(MOI)=100,感染效率达91.75%,从Ad-EGFP-Klotho重组腺病毒载体中可以检测到3 045bp的条带,表明目的基因已成功整合在重组腺病毒载体Ad-EGFP-Klotho基因组中。结论应用细胞内同源重组方法成功构建了含有EGFP和Klotho基因的重组腺病毒载体Ad-EGFP-Klotho,制备获得高滴度的病毒,可高效感染HEK293细胞并表达目的蛋白。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
腺病毒载体论文参考文献
[1].刘滴,吴辉,李云曌,杨俊,杨简.cFLIP_L和cFLIP_S腺病毒载体的构建及其在心肌细胞中的表达[J].解剖学杂志.2019
[2].贾政,刘茜,邢正江,邹弘麟,李亚雄.重组腺病毒载体Ad-EGFP-Klotho构建的实验研究[J].重庆医学.2019
[3].张文婷,唐娟,赵红梅,游洁玉.鼠IL-10基因腺病毒载体的构建及在骨髓间充质干细胞中的表达[J].中国当代儿科杂志.2019
[4].黄辉云,沈二栋,唐四清,粟钰淇.腺病毒载体介导的PTEN基因对黑色素瘤SK-MEL-3细胞化疗敏感性的影响[J].肿瘤药学.2019
[5].李奇,杨俊,杨简,杨英,郑涛.大鼠microRNA-327重组腺病毒载体的构建及其在心肌细胞的转染效率[J].解剖学杂志.2019
[6].田军,刘晓红,韩林.靶向活化转录因子6的短发夹RNA重组腺病毒载体构建及对猪瓣膜间质细胞增殖与凋亡的影响[J].国际心血管病杂志.2019
[7].覃露.AD-HPV16/18/58mE6E7叁价重组腺病毒载体治疗性疫苗的免疫效果研究[D].广西医科大学.2019
[8].刘少津,乔荣勤,万雷,黄宏兴,魏合伟.沉默ERRα对过表达DKK1、Sost重组腺病毒载体转染的MG63细胞影响研究[J].按摩与康复医学.2019
[9].郑涛,杨简,刘晓雯,杨英,李奇.抑制miR-327表达的重组腺病毒载体的构建及鉴定[J].巴楚医学.2019
[10].全钢,贾铠宁,于果,许尧祥,岳金.兔p38MAPK基因沉默腺病毒载体构建及体外干扰效率的鉴定[J].重庆医学.2019
论文知识图
