导读:本文包含了泡沫细胞论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:细胞,泡沫,动脉,因子,粥样,受体,胆固醇。
泡沫细胞论文文献综述
殷艳蓉,袁炜,贺明,田雨灵,乌宇亮[1]（2019）在《17β-雌二醇通过SOCS3抑制泡沫细胞形成的机制初探》一文中研究指出目的明确雌激素是否能够调节动脉粥样硬化斑块泡沫细胞中的胆固醇流出。方法在体研究通过对5周龄载脂蛋白E(Apolipoprotein E,ApoE)~(-/-)小鼠进行双侧卵巢切除术(OVX,n=16)或假卵巢切除术(Sham组,n=8),将卵巢切除的小鼠分为2组:OVX+E2组(n=8)小鼠皮下注射溶于丙酮的17-β雌二醇(E2) 5μg/d,OVX组(n=8)注射丙酮作为对照。观察2组动脉粥样硬化斑块形成、脂质沉积和胆固醇流出情况的差别;体外研究通过干预RAW264.7细胞,观察其胆固醇流出的水平。结果与OVX组相比,Sham组和OVX+E2组血清总胆固醇和甘油叁酯水平均下降,差异有统计学意义(P<0.01～0.05)。与OVX组相比,Sham组和OVX+E2组斑块面积分别减少22.03%和21.84%,脂质沉积分别下降20.57%和30.36%(P均<0.01)。E2增加了斑块中ABCA1和SOCS3的表达。在细胞RAW264.7中,E2能够逆转janus激酶/信号转导和转录激活子(JAK/STAT)ABCA1表达的抑制,但这种逆转作用在SOCS3受抑制的细胞中未发现。SOCS3过表达能够通过抑制JAK2/STAT3的磷酸化提高ABCA1的表达。结论 E2能够上调巨噬细胞ABCA1的表达,并可通过上调SOCS3进而调控胆固醇流出。(本文来源于《新疆医科大学学报》期刊2019年12期）
戎光,周庆兵,李婧,梅俊,金宇[2]（2019）在《化浊通脉方对ox-LDL诱导的RAW264.7来源泡沫细胞胆固醇逆转运相关基因表达作用研究》一文中研究指出目的:观察化浊通脉方对RAW264.7源性泡沫细胞胆固醇逆转运相关基因的影响。方法:ox-LDL与RAW264.7细胞共同孵育形成泡沫细胞;CCK-8试剂盒检测不同浓度化浊通脉方对泡沫细胞的增殖抑制情况;总胆固醇试剂盒检测化浊通脉方的降脂效果;运用荧光定量PCR检测胆固醇代谢相关基因ABCA1、ABCG1、SR-BI以及PPAR-γ的表达变化。结果:大剂量化浊通脉方能够降低细胞总胆固醇;能够提高ABCA1、SR-BI基因表达,降低PPAR-γ基因表达。结论:化浊通脉方可能通过提高泡沫细胞中胆固醇逆转运关键基因ABCA1、SR-BI实现抗AS效应。(本文来源于《陕西中医》期刊2019年12期）
韩永魁,岳云飞,张奎,申晓彧[3]（2019）在《GLP-1(7-36)抑制ApoE-/-小鼠主动脉斑块面积及泡沫细胞内CD36、ACAT1表达及其效应研究》一文中研究指出目的探讨GLP-1(7-36)对高脂饮食喂养的ApoE~(-/-)小鼠动脉粥样硬化的发生发展及巨噬细胞来源的泡沫细胞内CD36、ACAT1表达的影响。方法①18～20 g的6～8周龄雄性ApoE~(-/-)基因敲除小鼠实验分4组(n=10):普通饮食组、高脂饮食组、GLP-1(7-36)组、GLP-1(7-36)+Exendin(9-39)组。通过HE染色、油红O染色、免疫组化CD36、ACAT1抗体染色明确小鼠主动脉根部粥样硬化斑块的面积。②巨噬细胞实验分8组(n=4):空白对照组、泡沫细胞组、不同浓度GLP-1(7-36)组、GLP-1(7-36)+Exendin(9-39)组。RT-PCR检测各组细胞CD36、ACAT1 mRNA的表达;Western blot检测各组细胞CD36、ACAT1蛋白的表达;高效液相色谱法检测各组细胞总胆固醇(TC)、游离胆固醇(FC)及胆固醇酯(CE)的含量;细胞免疫荧光分析CD36、ACAT1受体蛋白表达。结果①与空白对照组相比,泡沫细胞组CD36、ACAT1mRNA表达水平较高(P<0.05);与泡沫细胞组相比,GLP-1组CD36、ACAT1mRNA表达水平明显降低(P<0.05);与GLP-1组相比,GLP-1+Exendin组CD36、ACAT1mRNA表达水平较高(P<0.05);与空白对照组相比,泡沫细胞组CD36、ACAT1蛋白表达水平较高(P<0.05);与泡沫细胞组相比,GLP-1组CD36、ACAT1蛋白表达水平明显降低(P<0.05);与GLP-1组相比,GLP-1+Exendin组CD36、ACAT1蛋白表达水平较高(P<0.05);②HE、油红O染色结果显示高脂饮食组斑块面积占主动脉内膜面积比例(30.3±3.8)%;GLP-1组斑块面积占主动脉内膜面积比例(15.1±4.3)%,与高脂饮食组相比较,GLP-1组主动脉斑块明显减少(P<0.05);GLP-1+Exendin组斑块面积占主动脉内膜面积比例(25.7±3.4)%,较GLP-1组内膜下可见大量的粥样斑块(P<0.05);GLP-1(7-36)降低小鼠主动脉CD36、ACAT1阳性细胞百分比表达水平(P<0.05)。与空白对照组相比,泡沫细胞组TC、FC、CE含量较高(P<0.05);与泡沫细胞组相比,GLP-1组TC、FC、CE含量明显降低(P<0.05);与GLP-1组相比,GLP-1+Exendin组TC、FC、CE含量较高(P<0.05)结论 GLP-1通过降低CD36、ACAT1的表达减少细胞内胆固醇的蓄积,抑制巨噬细胞泡沫化,最终达到抑制动脉粥样硬化斑块发生发展。(本文来源于《第叁军医大学学报》期刊2019年20期）
刘江艳,梁爽,杜舟,张静怡,孙百阳[4]（2019）在《PM2.5加剧巨噬细胞源性泡沫细胞脂质累积、线粒体损伤及细胞凋亡》一文中研究指出现有研究表明,巨噬细胞泡沫化在大气细颗粒物暴露促进动脉粥样硬化过程中具有重要作用,但其作用机制尚不清楚。本研究旨在探究PM2.5在巨噬细胞泡沫化过程中的作用及诱发和促进动脉粥样硬化的分子机制。体内实验发现,PM2.5暴露诱导高脂饮食组ApoE-/-小鼠动脉粥样硬化斑块形成率显着高于PM2.5暴露的ApoE-/-正常饮食组:油红O主动脉根部染色结果表明,PM2.5暴露的高脂饮食组ApoE-/-小鼠主动脉根部脂质含量增加,血中总胆固醇、甘油叁酯和低密度胆固醇水平显着升高。体外实验采用低密度脂蛋白ox-LDL诱导巨噬细胞RAW264.7构建巨噬细胞泡沫化模型,结果显示,PM2.5可降低巨噬细胞存活率,增加LDH活性,给予ox-LDL诱导后,产生细胞毒性更为显着。巨噬细胞油红O染色结果显示,PM2.5加剧了ox-LDL诱导的巨噬细胞脂质累积。此外,PM2.5显着增加了巨噬细胞源性泡沫细胞ROS水平和细胞凋亡率。电镜结果显示,在PM2.5处理的巨噬细胞源性泡沫细胞中,观察到线粒体肿胀、嵴消失等线粒体结构损伤;采用JC-1线粒体探针进行流式细胞术分析表明,PM2.5处理的巨噬细胞源性泡沫细胞的线粒体膜电位显着下降。最后,我们检测了线粒体途径细胞凋亡通路的关键蛋白,发现PM2.5可上调Bax、CytC、Caspase-9和Caspase-3,下调Bcl-2,在ox-LDL诱导后的巨噬细胞中上述蛋白表达更为明显。综上所述,我们的结果表明,PM2.5可能通过加剧巨噬细胞泡沫细胞中的脂质累积、ROS水平和激活线粒体途径细胞凋亡,促进动脉粥样硬化发生发展。(本文来源于《2019全国呼吸毒理与卫生毒理学术研讨会论文集》期刊2019-10-25）
沈娜,贺晶,邸研博,刘勇,田凤石[5]（2019）在《CDK5介导的PPARγ磷酸化在动脉粥样硬化泡沫细胞形成过程中的作用》一文中研究指出目的探讨细胞周期素依赖蛋白激酶5(CDK5)介导的过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)磷酸化在动脉粥样硬化中的作用。方法常规培养小鼠Raw264.7巨噬细胞,实验设对照组(C组)、氧化低密度脂蛋白(oxLDL)组(O组,50 mg/L ox-LDL)、Roscovitine+ox-LDL组(R组,15μmol/L Roscovitine+50 mg/L ox-LDL)。待细胞融合至70%左右,R组加入15μmol/L Roscovitine预处理30 min,之后O组和R组分别加入50 mg/L ox-LDL继续培养24 h,使其转化为泡沫细胞;C组不作处理。利用Western blot检测各组pPPARγ、tPPARγ、p35和CDK5蛋白表达的变化,油红O染色和异丙醇萃取实验分析各组细胞内脂质聚积情况,酶法测定细胞内胆固醇含量,反转录PCR(RT-PCR)检测各组ox-LDL摄取相关基因CD36、SR-A1和胆固醇外流相关基因ABCA1、ABCG1的mRNA表达水平。结果 oxLDL诱导后,O组pPPARγ/tPPARγ比值、p35/CDK5比值、细胞内脂质聚积、总胆固醇含量、游离胆固醇含量、胆固醇酯/总胆固醇比值均较C组明显升高(P<0.05);CDK5抑制剂干预后,R组上述指标均较O组降低(P<0.05)。RTPCR结果显示,ox-LDL诱导后,O组ox-LDL摄取相关基因CD36、SR-A1的mRNA表达水平升高,而胆固醇外流相关基因ABCA1、ABCG1的mRNA表达水平降低(P<0.05);CDK5抑制剂干预后,上述指标变化与O组呈相反趋势(P<0.05)。结论 CDK5/pPPARγ途径参与动脉粥样硬化泡沫细胞的形成。(本文来源于《天津医药》期刊2019年10期）
林张军,李倩,章越凡,芮耀诚[6]（2019）在《巨噬源性泡沫细胞中p62蛋白上调作用和机制的研究》一文中研究指出目的探讨巨噬源性泡沫细胞中p62蛋白对脂质代谢相关的自噬以及炎症因子表达的影响,为p62在抗动脉粥样硬化中的应用提供参考。方法利用Ox-LDL刺激RAW264.7细胞的方法模拟巨噬源性泡沫细胞的形成,通过Western blot及实时荧光定量PCR检测巨噬源性泡沫细胞中p62蛋白和mRNA水平。通过Western blot比较p62 siRNA组和对照组中Ox-LDL诱导的LC3剪切、脂滴相关蛋白Plin2和过氧化物酶体相关蛋白PEX2的蛋白水平,通过实时荧光定量PCR比较TNFα和IL-6 mRNA表达水平。结果 Ox-LDL对RAW264.7细胞中p62蛋白以及mRNA水平均有上调作用。干扰p62的表达之后,LC3-Ⅱ蛋白水平降低,Plin2的蛋白水平并无明显变化,PEX2的蛋白水平升高,TNFα和IL-6 mRNA表达升高。进一步研究发现,干扰Nrf2后能明显抑制Ox-LDL对p62的上调作用。结论巨噬源性泡沫细胞中Ox-LDL通过Nrf2介导p62蛋白的上调,p62可能具有抗动脉粥样硬化的作用。(本文来源于《药学实践杂志》期刊2019年05期）
肖韩艳,周雯,李岩,李广涛,程连芝[7]（2019）在《姜黄素对THP-1源性巨噬泡沫细胞B类1型清道夫受体表达的影响》一文中研究指出目的探讨研究姜黄素对THP-1源性巨噬泡沫细胞B类1型清道夫受体(SR-B1)表达的影响。方法选择姜黄素与THP-1源性巨噬泡沫细胞共培养为实验组,空白对照为对照组。红油O染色评价两组细胞脂质沉积情况,荧光酶标仪检测法测定两组细胞胆固醇外流率;免疫印迹法(Western blot),检测两组SR-B1表达。结果对照组较实验组可见更多的脂质沉积。实验组胆固醇外流率为(29.0±1.9)%高于对照组(22.0±2.2)%,差异有统计学意义(P<0.05)。实验组较对照组THP-1源性巨噬泡沫细胞相比SR-B1表达上调。结论姜黄素可上调THP-1源性巨噬泡沫细胞SR-B1的表达,增加胆固醇外流。(本文来源于《血管与腔内血管外科杂志》期刊2019年05期）
梅俊,周庆兵,徐浩,徐凤芹[8]（2019）在《芎芍胶囊药物组分协同降低RAW264.7源性泡沫细胞胆固醇含量及抗炎作用》一文中研究指出目的从体外细胞实验的角度,观察芎芍胶囊药物组分对泡沫细胞内胆固醇及炎症因子的影响作用。方法以氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)诱导RAW264.7细胞泡沫化;以CCK-8试剂检测泡沫细胞增殖活性;以胆固醇检测试剂盒检测泡沫细胞内总胆固醇(TC)、游离胆固醇(FC)含量,油红O染色结果观察细胞内脂质分布,以ELISA试剂盒检测炎性因子肿瘤坏死因子α(TNF-α)和白细胞介素1β(IL-1β)的浓度。结果 CCK-8检测结果提示川芎嗪、芍药苷在80 mg/L浓度以下对泡沫细胞增殖活性没有明显影响;40 mg/L川芎嗪加载80 mg/L芍药苷可以明显降低泡沫细胞内TC、FC含量,减少泡沫细胞内脂质沉积,抑制泡沫细胞分泌TNF-α和IL-1β。结论芎芍胶囊有效成分(川芎嗪、芍药苷)能够协同降低RAW264.7源性泡沫细胞内胆固醇含量,并减少泡沫化细胞产生的炎症因子TNF-α、IL-1β,具备一定的抗炎作用。(本文来源于《中国动脉硬化杂志》期刊2019年08期）
林庆新[9]（2019）在《绿原酸抑制TLR4/NF-κB通路诱导巨噬细胞源性泡沫细胞凋亡》一文中研究指出目的:研究绿原酸对巨噬细胞源性泡沫细胞凋亡的影响及其作用机制。方法:以氧化低密度脂蛋白(OxLDL)诱导小鼠腹腔巨噬细胞为巨噬细胞源性泡沫细胞,MTT法检测不同浓度绿原酸对泡沫细胞活性的影响,并用流式细胞术检测绿原酸对细胞凋亡率的影响;用Western Blot法检测绿原酸对凋亡相关蛋白表达的影响,用荧光定量PCR法检测绿原酸对Toll样受体4(TLR4)信号通路相关分子的m RNA表达水平的影响;用双荧光素酶报告基因法检测核因子κB(NF-κB)的转录活性,初步探讨其作用机制。结果:绿原酸浓度依赖性降低巨噬细胞源性泡沫细胞的活力并增加细胞凋亡率,增加凋亡相关蛋白Bax/Bcl-2的比例,抑制TLR4/NF-κB信号通路。结论:绿原酸可抑制巨噬细胞源性泡沫细胞生长并诱导其凋亡,提示绿原酸具有抗动脉粥样硬化的作用,其机制可能与TLR4/NF-κB信号通路有关。(本文来源于《北方药学》期刊2019年08期）
祁芳菲,楼滨,杨青[10]（2019）在《鼠、人源巨噬细胞源性泡沫细胞模型的建立及比较》一文中研究指出目的建立鼠、人源巨噬细胞源性泡沫细胞模型并比较其生物学特征。方法体外培养鼠源RAW264.7和人源THP-1巨噬细胞,经氧化型低密度脂蛋白(oxidized lowdensity lipoprotein,ox-LDL)刺激后,油红O染色,于荧光倒置显微镜下观察泡沫细胞形态及脂质富集情况。采用qRT-PCR技术检测ox-LDL对细胞内炎性因子表达的影响;流式细胞术检测ox-LDL对细胞凋亡的影响;酶标仪分别检测ox-LDL对细胞内脂质过氧化标志物活性氧(reactive oxygen species,ROS)和丙二醛(malondialdehyde,MDA)水平的影响;HPLC检测ox-LDL对鼠、人源巨噬细胞内催化色氨酸沿犬尿氨酸途径(kynurenine pathway,KP)分解代谢的限速酶吲哚胺2,3-双加氧化酶1(indoleamine 2,3 dioxygenase 1,IDO1)活性的影响。结果鼠源RAW264.7和人源THP-1巨噬细胞经ox-LDL处理后,大量脂质在细胞内富集沉积,形成泡沫细胞。ox-LDL既可诱发巨噬细胞内炎性因子高表达,也会引起ROS和MDA水平显着升高,表明ox-LDL可以诱导鼠源RAW264.7和人源THP-1巨噬细胞内炎症反应和脂质过氧化产生。ox-LDL更容易引发人源THP-1巨噬细胞的凋亡,而对鼠源RAW264.7巨噬细胞凋亡却无明显影响。ox-LDL在鼠源RAW264.7和人源THP-1巨噬细胞中均可激活KP。结论鼠源RAW264.7和人源THP-1巨噬细胞均可通过ox-LDL处理来建立稳定的鼠、人源巨噬细胞源性泡沫细胞模型。(本文来源于《复旦学报(医学版)》期刊2019年04期）
泡沫细胞论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的:观察化浊通脉方对RAW264.7源性泡沫细胞胆固醇逆转运相关基因的影响。方法:ox-LDL与RAW264.7细胞共同孵育形成泡沫细胞;CCK-8试剂盒检测不同浓度化浊通脉方对泡沫细胞的增殖抑制情况;总胆固醇试剂盒检测化浊通脉方的降脂效果;运用荧光定量PCR检测胆固醇代谢相关基因ABCA1、ABCG1、SR-BI以及PPAR-γ的表达变化。结果:大剂量化浊通脉方能够降低细胞总胆固醇;能够提高ABCA1、SR-BI基因表达,降低PPAR-γ基因表达。结论:化浊通脉方可能通过提高泡沫细胞中胆固醇逆转运关键基因ABCA1、SR-BI实现抗AS效应。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
泡沫细胞论文参考文献
[1].殷艳蓉,袁炜,贺明,田雨灵,乌宇亮.17β-雌二醇通过SOCS3抑制泡沫细胞形成的机制初探[J].新疆医科大学学报.2019
[2].戎光,周庆兵,李婧,梅俊,金宇.化浊通脉方对ox-LDL诱导的RAW264.7来源泡沫细胞胆固醇逆转运相关基因表达作用研究[J].陕西中医.2019
[3].韩永魁,岳云飞,张奎,申晓彧.GLP-1(7-36)抑制ApoE-/-小鼠主动脉斑块面积及泡沫细胞内CD36、ACAT1表达及其效应研究[J].第叁军医大学学报.2019
[4].刘江艳,梁爽,杜舟,张静怡,孙百阳.PM2.5加剧巨噬细胞源性泡沫细胞脂质累积、线粒体损伤及细胞凋亡[C].2019全国呼吸毒理与卫生毒理学术研讨会论文集.2019
[5].沈娜,贺晶,邸研博,刘勇,田凤石.CDK5介导的PPARγ磷酸化在动脉粥样硬化泡沫细胞形成过程中的作用[J].天津医药.2019
[6].林张军,李倩,章越凡,芮耀诚.巨噬源性泡沫细胞中p62蛋白上调作用和机制的研究[J].药学实践杂志.2019
[7].肖韩艳,周雯,李岩,李广涛,程连芝.姜黄素对THP-1源性巨噬泡沫细胞B类1型清道夫受体表达的影响[J].血管与腔内血管外科杂志.2019
[8].梅俊,周庆兵,徐浩,徐凤芹.芎芍胶囊药物组分协同降低RAW264.7源性泡沫细胞胆固醇含量及抗炎作用[J].中国动脉硬化杂志.2019
[9].林庆新.绿原酸抑制TLR4/NF-κB通路诱导巨噬细胞源性泡沫细胞凋亡[J].北方药学.2019
[10].祁芳菲,楼滨,杨青.鼠、人源巨噬细胞源性泡沫细胞模型的建立及比较[J].复旦学报(医学版).2019
论文知识图
