论文摘要
目的探究黄芪甲苷（AVI）抑制ROS NF-κB信号通路促进肝癌细胞HepG2增殖、凋亡的作用的机制。方法体外培养肝癌细胞HepG2,并分为空白对照组（Control）、低浓度黄芪甲苷组（2. 5μM/m L）、中浓度黄芪甲苷组（5μM/m L）和高浓度黄芪甲苷组（10μM/m L）。采用克隆形成实验检测肝癌细胞HepG2的增殖,并检测增殖相关蛋白Ki67的表达,评估肝癌细胞HepG2生长情况;使用流式细胞仪检测肝癌细胞HepG2的凋亡,并检测凋亡相关蛋白Caspase-3、Bcl-2和Bax的表达,评估肝癌细胞HepG2的凋亡情况;采用2’,7’-二氯氢化荧光素乙二脂（DCF-DA）染色法结合荧光酶标仪检测细胞内ROS的含量水平;使用Western blot检测肝癌细胞HepG2 NF-κB信号通路相关蛋白表达情况。结果相比空白对照组,使用黄芪甲苷各组肝癌细胞HepG2克隆形成率、Ki67,Bcl-2,NF-κB、IKK-α、IKK-β蛋白表达水平显著降低（P <0. 01）,且随着使用浓度的升高呈浓度依赖性;相比空白对照组,使用黄芪甲苷各组肝癌细胞HepG2凋亡率、ROS含量水平、Caspase-3,Bax蛋白表达水平显著升高（P <0. 01）,且随着使用浓度的升高呈浓度依赖性。结论黄芪甲苷可以通过调节氧化应激和NF-κB信号通路实现抑制肝癌细胞HepG2的增殖并促进其凋亡,且在一定浓度范围内呈浓度依赖性。
论文目录
文章来源
类型: 期刊论文
作者: 安小翠,朱瑞雪,蔺淑梅,石磊
关键词: 肝癌细胞,黄芪甲苷,信号通路,细胞增殖,细胞凋亡
来源: 现代消化及介入诊疗 2019年12期
年度: 2019
分类: 医药卫生科技
专业: 中药学
单位: 西安交通大学第一附属医院感染科
基金: 国家青年科学基金(81000728)
分类号: R285.5
页码: 1399-1403
总页数: 5
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