导读:本文包含了炎症痛论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:炎症,福尔马林,痛觉,羟色胺,细胞,激酶,粒细胞。
炎症痛论文文献综述
倪慧姝,付立波,马铭阳,高露露,谢莹[1]（2019）在《叁七参与炎症痛大鼠痛觉调节作用》一文中研究指出为了探究中药叁七水煮液对炎症痛模型大鼠的痛觉调节作用,从而为临床中药参与慢性痛的镇痛作用研究提供理论依据。建立炎症痛大鼠模型,对其用5、20、85 mg/mL叁七水煮液灌胃,同时进行热板和压板测试,分别测量5～60 min期间7个时间点上大鼠后爪缩爪反应潜伏期(hindpaw withdrawal lantency,HWL),以大鼠HWL作为评判大鼠痛觉水平的指标,将其与灌胃生理盐水进行比较。结果显示,注射叁七水煮液后的炎症大鼠的HWL显着延长,20 min时药效作用发挥最佳,且药效随水煮液浓度的变化发生变化,水煮液浓度为85 mg/mL时最为显着。说明叁七水煮液在炎症痛大鼠的痛觉调节中可能有较为明显的镇痛作用,且对药剂剂量有依赖,在20 min时发挥最大疗效,镇痛效果达到最佳。(本文来源于《江苏农业科学》期刊2019年17期）
崔秀玉,关圆[2]（2019）在《脊髓5-羟色胺耗竭增强蜜蜂毒炎症痛大鼠脊髓N-甲基-D-天冬氨酸受体NR1亚基、细胞外信号调节激酶磷酸化及痛相关行为》一文中研究指出目的脑干下行纤维释放到脊髓的5-羟色胺(HT)在病理性痛中发挥重要的调控作用,其机制尚不清楚。应用蜜蜂毒(BV)炎性痛大鼠模型,探讨脊髓5-HT是否通过脊髓背角N-甲基-D-天冬氨酸受体NR1亚基和细胞外信号调节蛋白激酶(ERK)的激活发挥调控作用。方法动物随机分为6组:生理盐水对照组(足底注射生理盐水,NS组),BV组(足底注射BV),5, 7-二羟色胺(5, 7-DHT)-BV组(鞘内给予5, 7-DHT后足底注射BV),5, 7-DHT-NS组(鞘内给予5, 7-DHT后足底注射生理盐水),溶剂-NS组(鞘内给予5, 7-DHT溶剂后足底注射生理盐水),溶剂-BV组(鞘内给予5, 7-DHT溶剂后足底注射BV)。大鼠足底注射BV前鞘内连续给予5, 7-DHT预处理4 d,免疫荧光法观察大鼠脊髓NR1亚基、ERK的活化,行为学方法观察痛相关行为学变化。结果溶剂-BV组大鼠注射BV后2 h脊髓背角可见散在的磷酸化(p)-NR1-IR和p-ERK-IR神经元,主要分布于脊髓背角Ⅰ～Ⅱ层,与BV组相似。5, 7-DHT-BV组大鼠脊髓背角浅层p-NR1-IR神经元数目显着高于溶剂-BV组大鼠。鞘内注射5, 7-DHT同样促进了BV诱发的脊髓背角ERK的活化。与溶剂-BV组相比,5, 7-DHT-BV大鼠足底注射BV后出现了严重的痛相关行为:自发缩足反射持续时间从50min增加到120 min,且每5 min自发缩足反射次数也显着增加;热和机械痛敏更加严重。结论在BV炎性刺激下,5-HT可能通过抑制NR1亚基和ERK的激活而发挥部分镇痛作用。(本文来源于《兰州大学学报(医学版)》期刊2019年04期）
张秀梅,赵文平,刘星芳,黄志华,单热爱[3]（2018）在《脊髓HMGB1/NF-κB参与雷公藤红素对慢性炎症痛大鼠的镇痛作用》一文中研究指出目的:观察雷公藤红素(celastrol, Cel)对慢性炎症痛大鼠热痛敏、脊髓背角HMGB1及相关信号分子表达的影响,探讨Cel参与慢性炎症痛的相关机制。方法:30只雄性SD大鼠随机分为正常对照组、VEH组(腹腔注射DMSO)、Cel 0.25 mg/kg组、Cel 0.5 mg/kg组和Cel 1 mg/kg组。对照组大鼠足底注射0.1 ml生理盐水,其余组大鼠通过足底注射0.1 ml完全弗氏佐剂(complete Freund's adjuvant, CFA)构建慢性炎症痛模型。造模后10 h Cel组连续14 d给予Cel腹腔注射治疗,各组大鼠分别于造模后的1、3、7、10、14 d进行热痛阈及足趾容积测定,据测定结果筛选出最佳药物浓度Cel 1 mg/kg;108只雄性SD大鼠随机分为正常对照组、VEH组和Cel 1 mg/kg组,造模给药后各组大鼠分别于给药后的1、3、7、14 d进行热痛阈及足趾容积测定,测定后取脊髓腰膨大段,应用Western Blot方法检测HMGB1、COX-2蛋白表达及NF-κB磷酸化水平的变化。q PCR法检测HMGB1,IL-1β,TNF-α,GFAP mRNA的表达。结果:1 mg/kg Cel可明显减轻模型大鼠热痛敏,且明显减轻大鼠足肿胀度。造模后第3 d、7 d、14 d脊髓背角内HMGB1,COX-2蛋白表达及NF-κB的磷酸化水平明显上调,给予Cel治疗显着下调其表达;造模后3 d、7 d、14 d脊髓背角内HMGB1、IL-1β、TNF-α及GFAP mRNA明显上调, Cel可显着抑制其上调水平。结论:1 mg/kg Cel可有效缓解CFA诱导的慢性炎症痛痛敏行为,其机制可能是通过抑制脊髓星形胶质细胞的活化,下调脊髓背角中HMGB1、IL-1β、TNF-α及COX-2表达水平及NF-κB的磷酸化水平来实现。(本文来源于《中国疼痛医学杂志》期刊2018年12期）
刘文涛,Bang,S,Xie,YK,Zhang,ZJ[4]（2018）在《GPR37调节巨噬细胞的吞噬功能并参与炎症痛的消退》一文中研究指出炎症致痛的机制已经得到广泛的证明,但是疼痛的消退原理仍未完全阐明。本研究发现,巨噬细胞表达的GPR37可能是炎症痛消退的关键因素。NPD1 (Neuroprotectin D1)及TX14可以增加GPR37转染的HEK293细胞内Ca2+水平。NPD1和TX14可激活GPR37触发巨噬细胞通过钙信号吞噬酵母聚糖颗粒。本研究通过在体实验发现小鼠后足注射pH敏感性酵母聚糖颗粒不仅诱导炎症痛、中性粒细胞和巨噬细胞的浸润,而且会导致巨噬细胞GPR37上调。巨噬细胞吞噬酵母聚糖颗粒和中性粒细胞,进而导致炎症的消退。缺失GPR37的小鼠表现出巨噬细胞吞噬功能障碍和炎症消退的延迟。而在细胞水平上,缺失GPR37基因的巨噬细胞表现出抗炎和促炎细胞因子的失调。本研究揭示了GPR37在调节巨噬细胞吞噬功能和炎症痛消退方面的作用。(本文来源于《中国疼痛医学杂志》期刊2018年11期）
杨春雪,张瑛[5]（2018）在《饥饿通过激活下丘脑→臂旁核通路抑制炎症痛反应》一文中研究指出疼痛和饥饿分别是机体为躲避伤害性刺激和需要进食而发出的两种需求信号,对个体的生存都具有重要意义。但是,当这两种需求同时发生时,个体会优先对哪种需求作出反应呢?其内在的神经机制是什么呢?近日,来自美国宾夕法尼亚大学生物学系J.Nicholas Betley教授研究组的工作对上述问题进行了研究。他们发现,禁食24小时的饥饿小鼠,虽然对52℃热刺(本文来源于《生理科学进展》期刊2018年04期）
Hu,F,刘怀存[6]（2018）在《Nogo-A蛋白通过上调TRPV1的功能促进慢性炎症痛的发生》一文中研究指出Nogo-A蛋白做为一种轴突生长抑制因子,主要表达于成体的少突胶质细胞中,是中枢神经系统损伤后不能再生的重要原因。在胚胎时期和幼年个体中,Nogo-A在神经元中有广泛分布。在个体成熟过程中,Nogo-A在各类神经元的表达迅速下降。然而在背根神经节(dorsal root ganglia,DRG)中一直维持高水平表达,提示Nogo-A可能在痛觉传递和调控中发挥重要作用。本研究在完全弗氏佐剂(complete Freund's adjuvant,CFA)诱导的大鼠炎症痛(本文来源于《中国疼痛医学杂志》期刊2018年08期）
于晓利,曹公译,胡文昭,梁雪,沈勇[7]（2018）在《元胡水煮液对炎症痛大鼠的镇痛作用》一文中研究指出目的研究元胡水煮液对炎症痛大鼠的镇痛及其调节作用。方法通过在大鼠足底注射鹿角菜而建立炎症痛大鼠模型,然后分别采用浓度为24、48和96 mg/ml元胡水煮液对炎症痛大鼠进行灌胃,分别利用热板和压板测痛仪记录炎症痛大鼠在灌胃5、10、15、20、30、45和60 min后7个时间点上的后爪缩爪反应潜伏期(HWL),观察元胡对炎症痛模型大鼠的痛觉调节活动的影响。结果与灌生理盐水相比较,炎症痛大鼠灌96 mg/ml元胡水煮液的左、右爪热板和压板的HWL均有显着差异(均P<0.01),而炎症痛大鼠灌24 mg/ml元胡水煮液的左、右爪压板的HWL有极显着差异(P<0.001),炎症痛大鼠灌48 mg/ml元胡水煮液的左、右爪压板的HWL均有显着差异(P<0.01),表明元胡水煮液对炎症痛大鼠具有镇痛作用。结论元胡水煮液对炎症痛大鼠疼痛具有调节作用。(本文来源于《中国老年学杂志》期刊2018年14期）
张家君,岳伟,张灿文,胡冬梅,袁慧[8]（2018）在《JNK抑制剂对福尔马林内脏炎症痛大鼠痛觉敏感化的影响》一文中研究指出目的:考察JNK抑制剂SP600125对大鼠内脏炎症痛疼痛评分和脊髓背角神经元电活动的影响,探索JNK抑制剂对内脏炎症痛痛觉敏感化的作用。方法:清洁级雄性SD大鼠,重200~250 g,随机分为4组:福尔马林直肠致炎组(F组);福尔马林直肠致炎和脊髓蛛网膜下腔内插管组(IT组);福尔马林直肠致炎、脊髓蛛网膜下腔内插管并注射生理盐水组(Na Cl组);福尔马林直肠致炎、脊髓蛛网膜下腔内插管并注射SP600125组(SP600125组);每组大鼠12只,共48只。4组大鼠,每组8只,每15 min作为一个时间段,共8个时间段,分别记录内脏炎症痛疼痛评分和脊髓背角神经元放电。结果:四组大鼠都在注射福尔马林后30 min均达到疼痛评分的最大值,并且在福尔马林注射后45 min至120 min之间,其疼痛评分逐渐降低至正常。SP600125组在前90 min内疼痛分数显着低于F组(P<0.05或P<0.01),而IT组和Na Cl组与F组相比未见显着性差异。注射福尔马林后,F组神经元放电频率均立即明显增加,致炎后0~15 min、15~30 min和30~45 min内的放电频率分别为致炎前基线水平的252.36±28.76%、288.74±40.64%和186.47±32.16%,与致炎前相比均有显着性增加(P<0.05或P<0.01)。SP600125组在致炎后0~15 min、15~30 min和30~45 min两时间段的脊髓背角神经元放电频率分别为基线水平的146.86%±25.79%、175.49%±28.74%和126.48%±21.68%,分别与F组致炎后0~15 min、15~30 min和30~45 min内的放电频率(252.36±28.76%、288.74±40.64%和186.47±32.16%)相比均有显着性的降低(P<0.05或P<0.01);F和IT、Na Cl组相比没有显着性差异。结论:JNK抑制剂SP600125通过降低内脏炎症痛疼痛评分和抑制脊髓背角神经元放电,起到抑制内脏炎症痛痛觉敏感化作用,JNK可能为内脏炎症痛镇痛靶点之一。(本文来源于《中国疼痛医学杂志》期刊2018年06期）
范晓岑[9]（2018）在《前边缘皮层介导慢性炎症痛经历大鼠的痛敏感现象》一文中研究指出临床研究发现,即使慢性痛已经缓解,这种疼痛经历(pain experience)依旧会给个体带来长期的负面影响,如经历过慢性痛的患者再次受到伤害性刺激时会做出过度的痛觉反应。然而这种现象的机制尚不明确。前边缘皮层(prelimbic cortex,PL)是人类和实验大鼠大脑中高级且重要的脑区之一。PL不仅参与对疼痛以及其它多种认知活动的调节,同时也会在慢性痛的影响下发生长期性的结构以及功能水平(本文来源于《中国疼痛医学杂志》期刊2018年04期）
Yue,刘风雨[10]（2018）在《边缘下皮层中的脑源性神经生长因子可以缓解慢性炎症痛》一文中研究指出内侧前额叶皮质(m PFC)包括边缘下皮层(IL)和前边缘皮层(PL),参与痛觉信息传递。在慢性痛状态下,m PFC神经元的结构和功能均发生变化,表现为树突长度减少和细胞兴奋性降低。m PFC的功能失调,参与慢性痛的情绪和认知功能障碍。慢性痛时,m PFC功能失调的分子机制尚不清楚。已有研究表明,脑源性神经生长因子(BDNF)调控锥体神经元的兴奋性及突触可塑性,参与神经元新生和(本文来源于《中国疼痛医学杂志》期刊2018年01期）
炎症痛论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的脑干下行纤维释放到脊髓的5-羟色胺(HT)在病理性痛中发挥重要的调控作用,其机制尚不清楚。应用蜜蜂毒(BV)炎性痛大鼠模型,探讨脊髓5-HT是否通过脊髓背角N-甲基-D-天冬氨酸受体NR1亚基和细胞外信号调节蛋白激酶(ERK)的激活发挥调控作用。方法动物随机分为6组:生理盐水对照组(足底注射生理盐水,NS组),BV组(足底注射BV),5, 7-二羟色胺(5, 7-DHT)-BV组(鞘内给予5, 7-DHT后足底注射BV),5, 7-DHT-NS组(鞘内给予5, 7-DHT后足底注射生理盐水),溶剂-NS组(鞘内给予5, 7-DHT溶剂后足底注射生理盐水),溶剂-BV组(鞘内给予5, 7-DHT溶剂后足底注射BV)。大鼠足底注射BV前鞘内连续给予5, 7-DHT预处理4 d,免疫荧光法观察大鼠脊髓NR1亚基、ERK的活化,行为学方法观察痛相关行为学变化。结果溶剂-BV组大鼠注射BV后2 h脊髓背角可见散在的磷酸化(p)-NR1-IR和p-ERK-IR神经元,主要分布于脊髓背角Ⅰ～Ⅱ层,与BV组相似。5, 7-DHT-BV组大鼠脊髓背角浅层p-NR1-IR神经元数目显着高于溶剂-BV组大鼠。鞘内注射5, 7-DHT同样促进了BV诱发的脊髓背角ERK的活化。与溶剂-BV组相比,5, 7-DHT-BV大鼠足底注射BV后出现了严重的痛相关行为:自发缩足反射持续时间从50min增加到120 min,且每5 min自发缩足反射次数也显着增加;热和机械痛敏更加严重。结论在BV炎性刺激下,5-HT可能通过抑制NR1亚基和ERK的激活而发挥部分镇痛作用。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
炎症痛论文参考文献
[1].倪慧姝,付立波,马铭阳,高露露,谢莹.叁七参与炎症痛大鼠痛觉调节作用[J].江苏农业科学.2019
[2].崔秀玉,关圆.脊髓5-羟色胺耗竭增强蜜蜂毒炎症痛大鼠脊髓N-甲基-D-天冬氨酸受体NR1亚基、细胞外信号调节激酶磷酸化及痛相关行为[J].兰州大学学报(医学版).2019
[3].张秀梅,赵文平,刘星芳,黄志华,单热爱.脊髓HMGB1/NF-κB参与雷公藤红素对慢性炎症痛大鼠的镇痛作用[J].中国疼痛医学杂志.2018
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[7].于晓利,曹公译,胡文昭,梁雪,沈勇.元胡水煮液对炎症痛大鼠的镇痛作用[J].中国老年学杂志.2018
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[9].范晓岑.前边缘皮层介导慢性炎症痛经历大鼠的痛敏感现象[J].中国疼痛医学杂志.2018
[10].Yue,刘风雨.边缘下皮层中的脑源性神经生长因子可以缓解慢性炎症痛[J].中国疼痛医学杂志.2018
论文知识图
