导读:本文包含了铝暴露论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:铝,氧化损伤,BRCA1,Nrf2
铝暴露论文文献综述
吴卉,雷钧艳,马灵霏,郝晨宇,吴承容[1]（2019）在《铝暴露对SH-SY5Y细胞氧化损伤及BRCA1、Nrf2表达影响的实验研究》一文中研究指出目的铝(Aluminum,Al)位于元素周期表第叁主族,是地壳中含量最高的金属元素。在生活中,人体可经空气、饮食、化妆品、药物等途径摄入铝,并在体内蓄积。脑是铝主要的蓄积部位和重要的靶器官。通过研究铝暴露对SH-SY5Y细胞氧化损伤及BRCA1、Nrf2表达的影响,来探讨铝暴露导致神经细胞发生神经变性的可能机制。方法 NSE免疫荧光法对SH-SH5Y细胞进行鉴定。采用CCK-8法测定细胞活力,确定铝暴露剂量为1.25、2.5、5 mmol·L~(-1),暴露时间为24 h。光学显微镜观察不同剂量组细胞形态。试剂盒法测定细胞MDA、GSH水平。流式细胞术测定细胞凋亡/坏死率。Western印迹分析检测BRCA1和Nrf2的表达水平。RT-PCR检测BRCA1和Nrf2mRNA转录水平。采用SPSS 17.0软件进行统计分析。结果随着铝暴露剂量的增加,细胞数量减少,胞体逐渐变圆,突触变短,细胞间连接松散;细胞中MDA水平显着上升(P<0.05),GSH水平显着下降(P<0.05);细胞内ATP水平逐渐下降,与对照组相比,高剂量ATP水平下降13.24%(P<0.05);细胞凋亡/坏死率逐渐升高,高剂量组凋亡/坏死率高达45.83%;BRCA1和Nrf2蛋白和mRNA水平逐渐降低(P<0.05)。结论铝暴露神经细胞可引起氧化损伤,线粒体功能损伤,细胞凋亡/坏死率增加;铝暴露可下调BRCA1水平,抑制Nrf2表达。推测BRCA1及Nrf2通路可能在铝损害神经元导致其变性的过程中起到重要的作用,具体机制还有待后续深入研究。(本文来源于《中国毒理学会第九次全国毒理学大会论文集》期刊2019-09-17）
雷钧艳,吴卉,马灵霏,吴承容,郝晨宇[2]（2019）在《慢性铝暴露对大鼠学习记忆及脑BRCA1水平影响的实验研究》一文中研究指出目的通过研究慢性铝暴露对大鼠海马神经元BRCA1(乳腺癌易感基因1)水平的影响,来探讨铝损伤大鼠学习记忆能力的可能机制。方法仔鼠出生时,将母鼠随机分为9组:①Control:饮用蒸馏水;②Low:饮用含0.2%AlCl3水溶液;③Middle:饮用含0.4%AlCl3水溶液;④High:饮用含0.6%AlCl3水溶液;⑤High+QUE1:0.6%AlCl3+10mg/kg bw/d槲皮素;⑥High+QUE2:0.6%AlCl3+20 mg·kg~(-1)bw/d槲皮素;⑦High+Regent:0.6%AlCl3+玉米油;⑧High+RES1:0.6%AlCl3+50 mg·kg~(-1)bw/d白藜芦醇;⑨High+RES2:0.6%AlCl3+100 mg·kg~(-1)bw/d白藜芦醇。哺乳期仔鼠经吸吮乳汁染铝,断乳后仔鼠直接饮水染铝,至9个月(36 w)结束,建立慢性铝暴露模型。槲皮素、白藜芦醇进行灌胃给予,灌胃期限分别为:灌胃3个月(25-36 w)和灌胃1个月(32-36 w),每周灌胃5 d。采用Morris水迷宫测大鼠学习记忆能力、大鼠海马组织ATP和线粒体8-OHdG含量检测线粒体损伤情况;qRT-PCR和免疫印记法检测BRCA1、Nrf2、GCLC、HO-1、OGG1、APE1表达。结果①随着慢性染铝剂量增加,Morris水迷宫测试中学习和记忆能力均下降;空间探索实验逃避潜伏期和游泳距离变长,游泳轨迹趋于复杂,给予抗氧化剂槲皮素和白藜芦醇干预后,逃避潜伏期和游泳距离明显缩短,游泳轨迹趋于规律(P<0.05);②大鼠海马组织ATP含量随着染铝剂量增加逐渐降低,而给干预后明显增加,分别相当于对照组的79.33%、72.52%、67.97%、78.32%、79.38%、70.79%、87.57%和89.50%(P<0.05)。③大鼠海马组织线粒体8-OHdG含量随着染铝剂量增加明显增加,而给干预后减少,分别相当于对照组的1.24、1.43、2.31、1.11、1.04、2.24、1.74、1.61倍(P<0.05)。④与对照组相比,铝暴露组BRCA1、Nrf2、GCLC、HO-1、OGG1、APE1 mRNA和蛋白表达均降低,给予干预后明显增加(P<0.05)。结论慢性铝暴露损伤了大鼠学习记忆能力;海马线粒体DNA受损;BRCA1、Nrf2、GCLC、HO-1、OGG1、APE1 mRNA和蛋白表达均降低,提示BRCA1可能通过抑制Nrf2/ARE抗氧化和BER修复途径参与Al诱导的学习记忆损伤。(本文来源于《中国毒理学会第九次全国毒理学大会论文集》期刊2019-09-17）
杨大伟,韦喜,黄庆,何明杰,王民登[3]（2019）在《高铝暴露通过PI3K信号通路致大鼠糖耐量异常的作用及机制》一文中研究指出目的探讨高铝暴露对大鼠糖代谢、胰岛素抵抗水平及磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)信号通路的影响。方法 SPF级Wistar大鼠60只,随机分为高铝暴露组和对照组各30只,高铅暴露组予叁氯化铝,对照组予生理盐水尾静脉注射,后进行口服葡萄糖耐量试验(OGTT)及高胰岛素正葡萄糖钳夹(HECT)试验,同时Western印迹法测定肝脏组织胰岛素受体(IR)-β、胰岛素受体底物(IRS)-1及IRS-1 Ser307磷酸化蛋白的表达情况。结果 OGTT结果显示,高铅暴露组30、60、120 min血糖水平均明显高于对照组(P<0.01),曲线下面积(AUC)显着高于对照组(P<0.05)。在HCET中,高铅暴露组外周组织葡萄糖输注率(GIR)明显低于对照组(P<0.01)。高铅暴露组肝脏中IR-β、IRS-1表达下降,而IRS-1 ser307表达升高(P<0.05)。结论高铝暴露可诱导大鼠糖耐量异常发生,其机制可能与PI3K通路受抑制有关。(本文来源于《中国老年学杂志》期刊2019年17期）
李春丽,梁仲城,兰贵斌,梁林慧[4]（2019）在《铝暴露工人精子线粒体PARL与精子质量的相关性及PARL下调的分子机制》一文中研究指出目的探讨铝暴露工人精子线粒体早老素相关菱形(PARL)蛋白与精子质量的相关性及PARL下调的分子机制。方法选取广西某大型铝企业的162名男性铝作业工人为试验组,162名企业服务员工为对照组。检测两组精子线粒体PARL蛋白水平、PARL基因C44055G多态性,所处环境铝、血清铝、尿液铝水平及精液常规,分析两组上述指标的差异。结果两组所在环境铝、血清铝及尿液铝的水平,线粒体PARL蛋白水平,精子活力、精子存活率及畸形率差异有统计学意义(P<0.05),且试验组血清铝及尿液铝水平与作业工龄呈正相关。精子线粒体PARL蛋白水平与精子活力、精子存活率及畸形率呈相关性(r=0.713、0.628、0.953,P<0.05);两组间PARL基因C44055G不同基因型分布频率无差异(χ2=3.729,P=0.155),但PARL基因C44055G不同基因型间的铝暴露工人精子线粒体PARL蛋白水平有显着差异(F=5.157,P<0.01)。结论铝暴露工人精子受损与精子线粒体PARL蛋白水平下调有关。(本文来源于《重庆医学》期刊2019年14期）
元辉雄[5]（2019）在《基于线粒体损伤研究铝暴露对精子质量的影响》一文中研究指出目的:研究铝对精子线粒体的损伤作用,阐明铝对精子质量产生负面影响的作用机理,为铝引起的男性精子质量减低的防治提供理论依据。方法:取体重为180~200g雄性Wistar大鼠96只,根据饮水中叁氯化铝对大鼠的半数致死量(LD_(50)),采用自然饮水法给予雄性Wistar大鼠慢性铝暴露,设置正常组、低剂量组、中剂量组高剂量组,每组随机分配24只,各组实验大鼠每千克体重每天的暴露剂量依次为(纯水,0 mg)、(~1_(20)LD50,64.18mg)、(~1_(10)LD50,128.36mg)及(_5~1LD50,256.72mg),暴露时间为16周。16周后,获取大鼠睾丸组织、附睾头部组织及附睾精子。对睾丸组织进行SOD活性及MDA含量检测;对附睾头部组织进行透射电镜分析,观察其内的精子线粒体;对于附睾精子,除进行精子质量分析外,还采用流式细胞术检测精子的线粒体膜电位及精子线粒体膜通透性转换孔状态,运用巢式PCR技术检测精子线粒体DNA的完整性,运用实时荧光定量法检测精子线粒体DNA的相对拷贝数。结果:各剂量铝暴露组大鼠睾丸组织SOD活性明显低于对照组(P<0.01),SOD活性与铝暴露剂量呈负相关(r_s=-0.861,P<0.001);睾丸组织MDA含量明显高于对照组(P<0.01),MDA含量与铝暴露剂量呈正相关(r_s=0.459,P<0.001)。精子质量检测结果显示,各剂量铝暴露组大鼠其附睾的精子密度(P<0.05)、前向运动精子百分比(P<0.01)均明显低于对照组,且随着铝暴露剂量的增加,其数值降低越明显;死精子百分比(P<0.01)、畸形精子百分比(P<0.01)明显高于对照组,且随着铝暴露剂量的增加,其百分比增高越明显。电镜下观察到随着铝剂量的增加,铝暴露组大鼠附睾精子线粒体肿胀越明显。流式细胞术检测的结果显示,各剂量铝暴露组精子线粒体膜电位均低于对照组(P<0.01),线粒体膜电位与铝剂量呈负相关(r_s=-0.819,P<0.001);精子线粒体膜通透性转换孔处于病理性开放状态的百分比均高于对照组(P<0.01),病理性开放状态的线粒体膜通透性转换孔的百分比与铝剂量呈正相关(r_s=0.867,P<0.001)。各剂量铝暴露组精子线粒体DNA拷贝数均高于对照组(P<0.01),线粒体DNA拷贝数与铝剂量呈正相关(r_s=0.782,P<0.001);未检测到线粒体DNA存在大片段的缺失。结论:铝暴露可引起精子线粒体肿胀、膜电位下降、膜通透性转换孔病理性开放及mtDNA拷贝数上调,并因此导致精子质量下降。铝损伤精子线粒体的机制可能与ROS攻击有关。(本文来源于《右江民族医学院》期刊2019-06-12）
王姗姗[6]（2019）在《铝暴露与ApoEε4基因交互作用对工人认知功能及ApoER2蛋白表达的影响》一文中研究指出目的:通过对在岗铝作业工人进行职业流行病学调查,探讨铝暴露与ApoEε4基因交互作用对工人认知功能及ApoER2蛋白表达的影响。方法:选取山西省某大型铝生产企业1121名作业工人作为研究对象,采用职工健康调查表收集其一般情况资料;采用简易精神状态量表(MMSE)、画钟试验(CDT)、数字广度试验(DST,包括DSFT和DSBT)、物体记忆试验(FOM)、言语流畅性试验(VFT)等神经心理测试量表评价其认知功能。应用电感耦合等离子体质谱法(ICP-MS)测量其血浆中铝质量浓度(后称浓度)作为内暴露指标,并根据其四分位数(Quartile)将研究对象分为4个铝暴露组,分别为Q1、Q2、Q3和Q4;应用连接酶检测反应(LDR)进行ApoE基因型测定;应用ELISA法测定血浆中ApoER2(LRP8)蛋白表达含量。采用非条件logistic回归拟合相乘模型、叉生分析拟合相加模型,分析血浆铝浓度水平与ApoEε4基因之间的交互作用。结果:1.研究对象的血浆铝平均浓度为21.76(10.56,46.67)μg/L,以血浆铝浓度四分位数为界,将研究对象分为4个铝暴露组,分别为Q1(<10.56μg/L)、Q2(10.56-21.76μg/L)、Q3(21.76-46.67μg/L)及Q4(≥46.67μg/L)。2.四组研究对象一般情况及认知功能情况比较:所有研究对象均为男性汉族工人,其年龄、婚姻状况、受教育水平、人均月收入水平、吸烟情况在四组间分布差异无统计学意义(P>0.05),工龄、工种、饮酒情况在四组间分布差异有统计学意义(P<0.05);MMSE、FOM、VFT评分在四组间分布差异无统计学意义(P>0.05),CDT、DST、DSFT、DSBT评分在四组间分布差异有统计学意义(P<0.05)。3.血浆铝浓度水平与认知功能的关系:⑴研究对象认知功能表现的影响因素分析:逐步多重线性回归和逐步多因素logistic回归模型均显示,认知功能表现的影响因素有年龄、受教育水平、人均月收入水平、工种、吸烟及血浆铝浓度,其中年龄、吸烟及血浆铝浓度是认知功能表现的危险因素(所有P<0.05);高教育水平和高收入水平是认知功能表现的保护因素(所有P<0.05);工种与认知功能表现的关系尚不明确,与非电解工相比,电解工的MMSE、CDT、DST、DSFT表现更差(所有P<0.05),但在FOM方面表现更好(β=0.665,P=0.001)。⑵血浆铝浓度水平与认知功能表现的剂量反应关系:在调整了年龄、婚姻状况、受教育水平、人均月收入水平、工种、吸烟及饮酒情况等混杂因素后,一般线性模型和logistic回归模型均显示,血浆铝浓度水平与CDT、DST、DSBT之间存在剂量反应关系,随着血浆铝浓度水平的升高,CDT、DST及DSBT评分逐渐下降,发生认知功能损害的风险增加(所有P_(trend)<0.05)。4.ApoE基因多态性与认知功能的关系:⑴Hardy-weinberg平衡检验:总研究对象、认知功能损害组和认知功能正常组各基因型频率均符合Hardy-weinberg平衡定律(χ~2=2.019,P=0.846;χ~2=1.934,P=0.858;χ~2=1.621,P=0.993),具有良好的人群代表性。⑵两组基因型及等位基因频率比较:ε4/ε4基因型在认知功能正常组中未检出。ε3/ε3基因型在认知功能损害组中的频率低于认知功能正常组,ε3/ε4基因型在认知功能损害组中的频率高于认知功能正常组(χ~2=27.072,P<0.001)。ε2、ε3、ε4等位基因在认知功能损害组的频率分别为5.9%、80.4%、13.7%,而在认知功能正常组的频率分别为7.4%、86.8%、5.8%,ε3等位基因在认知功能损害组中的频率低于认知功能正常组,ε4等位基因在认知功能损害组中的频率高于认知功能正常组(χ~2=12.321,P=0.002)。认知功能损害组ε3基因携带的频率低于认知功能正常组,而ε4基因携带的频率高于认知功能正常组(χ~2=25.358,P<0.001)。⑶ApoE基因多态性与认知功能关系的多因素logistic回归分析:调整年龄、婚姻状况、受教育水平、人均月收入水平、工种、血浆铝浓度水平、吸烟及饮酒情况等混杂因素后,以ε3/ε3为参照基因型,单个基因型结果显示,ε3/ε4是认知功能损害的危险因素(OR=2.467,95%CI:1.579~3.857);以ε3+为参照,基因型携带结果显示,ε4+是认知功能损害的危险因素(OR=2.463,95%CI:1.577~3.846)。5.血浆铝浓度水平与ApoEε4基因的交互作用对认知功能的影响:血浆铝浓度水平与ApoEε4基因之间存在相加交互作用(RERI=2.355,AP=0.442,S=2.190),但未发现二者之间存在相乘交互作用(OR=1.907,95%CI:0.795~4.575,P>0.05)。高铝暴露且ε4(+)组发生认知功能损害的风险最高(OR=5.228,95%CI:2.945~9.281)。在所有认知功能损害个体中归因于血浆铝浓度水平和ApoEε4基因交互作用所引起的认知功能损害占44.2%(AP=0.442,95%CI:0.076~0.808)。6.血浆铝浓度水平与ApoEε4基因协同作用对ApoER2(LRP8)蛋白表达的影响:⑴调整年龄、婚姻状况、受教育水平、人均月收入水平、工种、吸烟及饮酒情况等混杂因素后,结果显示:随着血浆铝浓度水平的升高,ApoER2(LRP8)蛋白表达量下降(β=-0.067,P=0.010);ε4(+)相较于ε4(-),其ApoER2(LRP8)蛋白表达量下降(β=-0.087,P=0.003)。⑵调整年龄、婚姻状况、受教育水平、人均月收入水平、工种、吸烟及饮酒情况等混杂因素后,结果显示:高铝暴露、ε4(+)组ApoER2(LRP8)蛋白表达量最低,而低铝暴露、ε4(-)组ApoER2(LRP8)蛋白表达量最高(P<0.001)。结论:1.铝暴露与认知功能损害之间存在剂量反应关系,随着铝暴露水平的增高,认知功能表现逐渐变差,发生认知功能损害的风险逐渐增加;ApoEε4基因可能是认知功能损害的危险因素,但尚未发现ApoEε2基因与认知功能损害之间有统计学关联。2.铝暴露与ApoEε4基因之间存在相加交互作用,但未发现二者之间存在相乘交互作用,二者共同作用时,可使认知功能损害的发生风险增加,其中44.2%发生认知损害的风险(AP)可归因于二者的交互效应。3.铝暴露和ApoEε4基因均可使ApoER2(LRP8)蛋白表达量下降,而二者协同作用可使ApoER2蛋白表达量进一步下调。(本文来源于《山西医科大学》期刊2019-06-10）
于洪艳[7]（2019）在《褪黑素对铝暴露大鼠脾脏免疫功能抑制的干预作用及机制》一文中研究指出铝具有免疫毒性,长期暴露或摄入过多可蓄积在免疫组织,导致免疫功能抑制。氧化应激和细胞凋亡是铝致免疫功能抑制的重要病理机制。脾脏是铝蓄积的主要靶器官之一,褪黑素(MT)作为内源性甲氧吲哚类激素,可提升免疫力、抵御氧化应激和阻碍细胞异常凋亡,此外MT可减少铝在机体蓄积并抵抗铝诱导的多器官毒性,但MT是否可缓解铝诱导的脾脏免疫功能抑制尚未见报道。本研究以MT可干预铝暴露导致大鼠脾脏免疫功能抑制为理论假说,以雄性Wistar大鼠为试验对象,分为对照组(CG)、染铝组(AG)、MT干预组(AMG)和MT对照组(MG),观测脾脏结构和功能、氧化应激状态、细胞凋亡水平和Nrf2信号通路关键因子的表达,旨在评估MT对铝暴露大鼠脾脏免疫功能抑制的干预效果及机制。试验结果表明:(1)与CG相比,AG中大鼠体重、脾脏重量和脾脏系数均显着下降(p<0.01);与AG相比,AMG中上述结果均显着增加(p<0.01),说明MT可缓解铝暴露诱导的生长发育缓慢。CG大鼠脾脏白、红髓和边缘区间界线明晰,结构完整,排列整齐;AG大鼠脾脏红、白髓界线模糊,细胞排列杂乱,边缘区缺失,中央动脉肿胀;AMG大鼠脾脏红、白髓界线清晰,仅边缘区略有缺失;MG与CG结构相似无差异,表明MT缓解铝诱导的脾脏生长发育抑制。(2)与CG相比,AG大鼠脾脏CD_3~+和CD_4~+表达率、CD_4~+/CD_8~+及IL-2、IL-4、IL-6、IL-10、TNF-α和IFN-γmRNA表达均显着减少(p<0.01);与AG相比,AMG大鼠脾脏上述结果显着增加(p<0.01)。与CG相比,AG中CD_8~+表达率显着增加(p<0.01);与AG相比,AMG大鼠脾脏CD_8~+表达率显着减少(p<0.01)。MG大鼠脾脏CD_4~+表达率、IL-6和IL-10 mRNA表达显着高于CG(p<0.05,p<0.01),表明MT可缓解铝暴露诱导的脾脏免疫功能抑制。(3)与CG相比,AG中大鼠脾脏MDA和ROS水平显着提高(p<0.01);与AG相比,AMG中上述结果显着下降(p<0.01)。与CG相比,AG中大鼠脾脏SOD和CAT活性显着减少(p<0.01);与AG相比,AMG中上述结果显着上升(p<0.01)。MG中ROS水平显着低于CG(p<0.01),表明MT可缓解铝诱导的脾脏氧化应激。(4)与CG相比,AG中大鼠脾脏细胞凋亡率、Cyt-c蛋白表达、Capsase-3和Capsase-9mRNA表达和活性及Bax mRNA和蛋白表达显着升高(p<0.01);与AG相比,AMG上述结果显着下降(p<0.01)。与CG相比,AG大鼠脾脏MMP和Bcl-2 mRNA及蛋白表达显着降低;与AG相比,AMG上述结果显着升高(p<0.01),表明MT可抑制铝诱导的脾脏细胞凋亡。(5)与CG相比,AG中Nrf2和Keap1 mRNA和蛋白及NQO1、HO-1、SOD1与CAT mRNA表达显着降低(p<0.01);与AG相比,AMG中上述指标均显着升高(p<0.01);MG中Nrf2 mRNA和蛋白表达显着高于CG(p<0.05),表明MT可激活铝暴露抑制的Nrf2信号通路。结论:MT可有效缓解铝诱导的脾脏结构损伤和免疫功能抑制,且与抵御氧化应激、阻碍细胞异常凋亡和激活Nrf2信号通路有关。(本文来源于《东北农业大学》期刊2019-06-01）
曹红梅,杨小波,屈秋民[8]（2019）在《抗抑郁剂阿米替林和帕罗西汀对慢性铝暴露痴呆模型大鼠学习记忆能力的影响》一文中研究指出目的观察抗抑郁剂阿米替林和帕罗西汀对慢性铝暴露痴呆模型大鼠学习记忆能力的影响。方法 90只12月龄雌性SD大鼠给予100 mg/(kg·d) Al Cl3溶液连续灌胃100 d,54只造模成功的慢性铝暴露痴呆模型大鼠中随机选择30只,随机分为叁组,每组10只。阿米替林组给予阿米替林15. 43 mg/(kg·d)灌胃、帕罗西汀组给予帕罗西汀2. 04 mg/(kg·d)灌胃,模型组给予等量生理盐水灌胃。8周后叁组大鼠进行Morris水迷宫测试。结果阿米替林组大鼠定向航行实验潜伏期长于帕罗西汀组和模型组[(31. 3±10. 4) s vs (22. 5±10. 8) s,(21. 7±10. 3) s,P <0. 05],而帕罗西汀组与模型组之间差异无统计学意义(t=0. 50,P=0. 62)。帕罗西汀组和模型组的趋向式和直线式搜索策略所占比例高于阿米替林组,随机式比例低,但差异无统计学意义(χ2=4. 68,P=0. 10)。阿米替林组大鼠原站台放置象限内停留时间短于帕罗西汀组和模型组[(34. 8±8. 2) s vs(44. 5±5. 8) s,(47. 9±6. 2) s,P <0. 05],而帕罗西汀组与模型组之间差异无统计学意义(t=1. 27,P=0. 22);阿米替林组大鼠穿越站台次数少于帕罗西汀组(6. 0±2. 0 vs 8. 7±3. 1,t=-2. 30,P <0. 05)和模型组(8. 7±2. 8,t=-2. 49,P <0. 05),而帕罗西汀组与模型组之间差异无统计学意义(t=0. 00,P=1. 00)。结论阿米替林和帕罗西汀均不能改善痴呆模型大鼠的学习记忆功能。帕罗西汀对痴呆模型大鼠的认知功能无损害,而阿米替林对于痴呆模型大鼠的认知功能造成了损害。(本文来源于《山西医科大学学报》期刊2019年05期）
谢秉言,梁典胤,许放,姜岳明[9]（2019）在《过量锰、铁、铝暴露对胰岛细胞及糖尿病影响的研究》一文中研究指出目的总结过量锰、铁、铝暴露对胰岛细胞及糖尿病影响的研究进展。方法通过用"锰"、"铁"、"铝"、"胰岛细胞"、"糖尿病"等关键字或主题,在Pub Med、Springer Link、CNKI、万方数据库进行文献检索,筛选国内外文献53篇,其中近5年文献占49%。结果过量锰、铁、铝单独暴露可在大鼠胰腺蓄积,引起β细胞受损和体内糖代谢障碍,染毒途径、剂量、期限不同对胰腺损伤程度不一。过量锰或铁暴露可能与人群血糖升高或糖尿病发病有关,过量铝暴露使患糖尿病、胰腺癌风险增高。结论过量单独锰、铁和铝实验性暴露可以对胰岛细胞及糖尿病产生明显的影响,其严重程度受到染毒途径、剂量、时间不同的影响。环境或职业性铝人群暴露可能是糖尿病发生的重要影响因素之一,过量锰、铁暴露对人群胰岛细胞及糖尿病的影响尚缺乏足够证据。(本文来源于《现代预防医学》期刊2019年06期）
元辉雄,庞艳芳,刘子源,高丽君,陈偲[10]（2019）在《慢性铝暴露对大鼠精子质量的影响》一文中研究指出目的探讨慢性铝暴露对大鼠精子质量的影响及其与睾丸组织超氧化物歧化酶(SOD)活力和丙二醛(MDA)含量的关系。方法取体重为180～200g雄性Wistar大鼠96只,根据饮水中AlCl_3的半数致死量(LD50),采用AlCl_3水溶液饮水暴露法使大鼠染铝,设置高剂量组[1/5LD50,256.72 mg/(kg·d)]、中剂量组[1/10LD50,128.36 mg/(kg·d)]、低剂量组[1/20LD50,64.18mg/(kg·d)]及对照组[0mg/(kg·d)],每组随机分配24只,大鼠连续16周饮水染铝。饲养结束,对大鼠附睾精子进行精子质量检测,并检测睾丸组织的SOD活性及MDA含量。结果与对照组比较,低、中、高剂量组的前向精子百分比均偏低,死精子百分比、形态异常精子百分比偏高,差异均有统计学意义(P<0.01)。低、中、高剂量组的睾丸组织SOD活性低于对照组,而MDA含量高于对照组,差异均有统计学意义(P<0.01)。Spearman相关分析显示前向运动精子百分比与铝染毒剂量、睾丸组织MDA含量呈负相关(P<0.01),与睾丸组织SOD活性呈正相关(P<0.001);死精子及形态异常精子百分比与铝染毒剂量、睾丸组织MDA含量呈正相关(P<0.001),与睾丸组织SOD活性呈负相关(P<0.001)。结论铝会降低精子质量,脂质过氧化可能是其作用机制之一。(本文来源于《右江民族医学院学报》期刊2019年01期）
铝暴露论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的通过研究慢性铝暴露对大鼠海马神经元BRCA1(乳腺癌易感基因1)水平的影响,来探讨铝损伤大鼠学习记忆能力的可能机制。方法仔鼠出生时,将母鼠随机分为9组:①Control:饮用蒸馏水;②Low:饮用含0.2%AlCl3水溶液;③Middle:饮用含0.4%AlCl3水溶液;④High:饮用含0.6%AlCl3水溶液;⑤High+QUE1:0.6%AlCl3+10mg/kg bw/d槲皮素;⑥High+QUE2:0.6%AlCl3+20 mg·kg~(-1)bw/d槲皮素;⑦High+Regent:0.6%AlCl3+玉米油;⑧High+RES1:0.6%AlCl3+50 mg·kg~(-1)bw/d白藜芦醇;⑨High+RES2:0.6%AlCl3+100 mg·kg~(-1)bw/d白藜芦醇。哺乳期仔鼠经吸吮乳汁染铝,断乳后仔鼠直接饮水染铝,至9个月(36 w)结束,建立慢性铝暴露模型。槲皮素、白藜芦醇进行灌胃给予,灌胃期限分别为:灌胃3个月(25-36 w)和灌胃1个月(32-36 w),每周灌胃5 d。采用Morris水迷宫测大鼠学习记忆能力、大鼠海马组织ATP和线粒体8-OHdG含量检测线粒体损伤情况;qRT-PCR和免疫印记法检测BRCA1、Nrf2、GCLC、HO-1、OGG1、APE1表达。结果①随着慢性染铝剂量增加,Morris水迷宫测试中学习和记忆能力均下降;空间探索实验逃避潜伏期和游泳距离变长,游泳轨迹趋于复杂,给予抗氧化剂槲皮素和白藜芦醇干预后,逃避潜伏期和游泳距离明显缩短,游泳轨迹趋于规律(P<0.05);②大鼠海马组织ATP含量随着染铝剂量增加逐渐降低,而给干预后明显增加,分别相当于对照组的79.33%、72.52%、67.97%、78.32%、79.38%、70.79%、87.57%和89.50%(P<0.05)。③大鼠海马组织线粒体8-OHdG含量随着染铝剂量增加明显增加,而给干预后减少,分别相当于对照组的1.24、1.43、2.31、1.11、1.04、2.24、1.74、1.61倍(P<0.05)。④与对照组相比,铝暴露组BRCA1、Nrf2、GCLC、HO-1、OGG1、APE1 mRNA和蛋白表达均降低,给予干预后明显增加(P<0.05)。结论慢性铝暴露损伤了大鼠学习记忆能力;海马线粒体DNA受损;BRCA1、Nrf2、GCLC、HO-1、OGG1、APE1 mRNA和蛋白表达均降低,提示BRCA1可能通过抑制Nrf2/ARE抗氧化和BER修复途径参与Al诱导的学习记忆损伤。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
铝暴露论文参考文献
[1].吴卉,雷钧艳,马灵霏,郝晨宇,吴承容.铝暴露对SH-SY5Y细胞氧化损伤及BRCA1、Nrf2表达影响的实验研究[C].中国毒理学会第九次全国毒理学大会论文集.2019
[2].雷钧艳,吴卉,马灵霏,吴承容,郝晨宇.慢性铝暴露对大鼠学习记忆及脑BRCA1水平影响的实验研究[C].中国毒理学会第九次全国毒理学大会论文集.2019
[3].杨大伟,韦喜,黄庆,何明杰,王民登.高铝暴露通过PI3K信号通路致大鼠糖耐量异常的作用及机制[J].中国老年学杂志.2019
[4].李春丽,梁仲城,兰贵斌,梁林慧.铝暴露工人精子线粒体PARL与精子质量的相关性及PARL下调的分子机制[J].重庆医学.2019
[5].元辉雄.基于线粒体损伤研究铝暴露对精子质量的影响[D].右江民族医学院.2019
[6].王姗姗.铝暴露与ApoEε4基因交互作用对工人认知功能及ApoER2蛋白表达的影响[D].山西医科大学.2019
[7].于洪艳.褪黑素对铝暴露大鼠脾脏免疫功能抑制的干预作用及机制[D].东北农业大学.2019
[8].曹红梅,杨小波,屈秋民.抗抑郁剂阿米替林和帕罗西汀对慢性铝暴露痴呆模型大鼠学习记忆能力的影响[J].山西医科大学学报.2019
[9].谢秉言,梁典胤,许放,姜岳明.过量锰、铁、铝暴露对胰岛细胞及糖尿病影响的研究[J].现代预防医学.2019
[10].元辉雄,庞艳芳,刘子源,高丽君,陈偲.慢性铝暴露对大鼠精子质量的影响[J].右江民族医学院学报.2019