导读:本文包含了兴奋效应论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:毒物,效应,兴奋,大肠杆菌,弧菌,磷酸酶,滨海。
兴奋效应论文文献综述
高熙,刘雅琼,燕晶晶,杨思宇,赵倩倩[1]（2019）在《镧-大肠杆菌毒物兴奋效应机制探索》一文中研究指出为了探索培养液中稀土元素镧浓度变化所引发的大肠杆菌生长的毒物兴奋效应(Hormesis)是否会对菌体内其他无机元素吸收量产生影响,并从菌体中无机元素浓度再平衡的角度探讨并验证Hormesis效应的可能发生机制,特以大肠杆菌为实验菌种,在改变培养液中镧浓度的同时用分光光度计监测大肠杆菌的OD值,藉此观察细菌生长动态;用电感耦合等离子体质谱仪(ICP-MS)测定菌体中45种元素含量并借助统计学方法分析上述元素含量与镧浓度以及细菌生长动态之间的相关性。结果显示,培养液中镧元素浓度变化会引发大肠杆菌生长的Hormesis效应,同时导致菌体内无机元素浓度再平衡;菌体内包括锰在内的部分元素含量随着细菌生长速度的加快而升高,由此推测这些元素在一定浓度范围内或许是有益于细菌生长的"益生元素";培养液中添加锰元素后观察到细菌生长进一步加快,从而初步验证了镧-大肠杆菌Hormesis效应的"益生元素上调机制"的假设。(本文来源于《中国稀土学报》期刊2019年03期）
曹雪,李辉,修光利[2]（2019）在《环境浓度下壬基酚对秀丽隐杆线虫时间依赖性的毒性兴奋效应》一文中研究指出为研究暴露时间对壬基酚生态毒理学效应的影响,选取秀丽隐杆线虫(Caenorhabditis elegans)作为受试生物,采用急性(24 h和72 h)、慢性(10 d) 3个不同时间点,进行壬基酚环境浓度下(0、0.0001、0.001、0.01、0.1、0.2 mg·L~(-1))的暴露实验,以秀丽隐杆线虫的生理指标(体长、运动行为)、生化指标(氧化应激、细胞凋亡、脂褐素)为终点进行评估。结果表明:急性暴露24 h后,活性氧自由基(ROS)在0.01 mg·L~(-1)时即出现了明显的下降,其他生理生化指标无统计学意义上的明显变化。72 h暴露条件下,体长随壬基酚浓度的增加呈现倒U型趋势,在0.0001 mg·L-1时表现出最大刺激效应,比对照组高出26.4%(P<0.01);头部摆动频率和身体弯曲频率在2个较高浓度(0.1和0.2 mg·L~(-1))时表现出明显的刺激效应;细胞凋亡水平在0.0001 mg·L~(-1)时显着性下降,呈现负剂量-效应关系(P<0.05),在0.2 mg·L~(-1)时表现出最大刺激效应,比对照组降低了45.5%; ROS及脂褐素在壬基酚暴露浓度范围内呈正相关性增加。慢性暴露条件下,脂褐素在0.001 mg·L~(-1)时表现出最大效应,和对照组相比下降了65.4%,并且随着壬基酚浓度的增加呈现U型趋势;其他生理生化指标随着壬基酚浓度的增加表现出明显的负面效应。研究揭示了环境浓度水平的壬基酚对秀丽隐杆线虫的生态毒理效应是时间依赖性的,急性暴露以引起刺激作用为主,表现为毒性兴奋效应,而长期暴露后壬基酚对生理生化指标的负面效应更为明显。上述结果为进行壬基酚的毒性评价及更好地理解其毒性作用机理提供基础数据。(本文来源于《生态毒理学报》期刊2019年02期）
程逸飞,曾鸿鹄,于洋,王大力,孙昊宇[3]（2018）在《磺胺类抗生素对不同革兰氏阴性菌的毒物兴奋效应研究》一文中研究指出抗生素滥用所导致的环境问题日益受到人们的关注,抗生素在环境中常以低剂量的形式暴露,生物体在低浓度的抗生素作用下通常会表现出毒物兴奋效应(hormesis)。因此,研究抗生素的hormesis,对抗生素的生态风险评价极其重要。为了研究抗生素的hormesis,本文选取4种磺胺类抗生素为研究对象,观测了不同浓度培养基下磺胺对大肠杆菌能否产生hormesis。结果表明,磺胺对大肠杆菌在原倍和0.8倍浓度的培养基下不产生hormesis,在0.6和0.4倍浓度的培养基下产生hormesis;并且,结合我们之前对另一种革兰氏阴性菌——费氏弧菌hormesis的研究可知,对于具有不同群体感应系统的2种革兰氏阴性菌,都存在hormesis,磺胺可以通过作用群体感应系统使革兰氏阴性菌产生hormesis,只是hormesis的大小不同。上述研究结果为抗生素的生态风险评价提供了依据,为hormesis的相关研究提供了参考。(本文来源于《生态毒理学报》期刊2018年02期）
刘晓旭[4]（2017）在《电针兴奋尿潴留模型大鼠逼尿肌效应及对骶髓和盆神经传出信号兴奋性的影响》一文中研究指出研究背景逼尿肌(DSM)无力可致尿潴留,临床研究显示电针中髎对DSM无力所致尿潴留有效,说明电针中髎有兴奋DSM效应;这种效应可能与针刺深浅、穴位效应和电针参数等相关。电针兴奋DSM效应、影响因素及机制研究很少,无明确结论。研究目的评价电针中髎穴兴奋大鼠DSM效应,探讨其对骶髓中枢、盆神经传出和DSM电活动的影响,以初步解释它的效应机制。研究方法及内容实验选用成年雄性Sprague-Dawley(SD)大鼠80只,选用10%乌拉坦溶液(1g/kg剂量)进行腹腔麻醉,应用尿道远端结扎方式制造尿潴留大鼠模型。实验采用电生理检测方法,同步记录针刺前后尿潴留(AUR)模型大鼠膀胱内压变化/逼尿肌肌电、膀胱内压变化/盆神经电信号或膀胱内压变化/骶髓放电信号。生物电信号采用Spike 2.0软件进行分析整理。(1)DSM收缩能力:①比较电针合谷、中髎、叁阴交穴位对尿潴留大鼠DSM收缩的影响;②比较电针深刺、浅刺、旁刺(旁开非穴点)中髎穴对尿潴留大鼠DSM收缩的影响;③比较电针0.1mA、0.5mA、1mA强度对尿潴留大鼠DSM收缩的影响;④比较手针、2Hz电针、100Hz电针对尿潴留大鼠DSM收缩的影响;(2)DSM兴奋性:①比较电针合谷、中髎、叁阴交穴位对尿潴留大鼠DSM兴奋性的影响;②比较电针深刺、浅刺、旁刺中髎穴对尿潴留大鼠DSM兴奋性的影响;③比较电针0.1mA、0.5mA、1mA强度对尿潴留大鼠DSM兴奋性的影响;④比较手针、2Hz电针、100Hz电针频率对尿潴留大鼠DSM兴奋性的影响;(3)比较电针合谷、中髎、叁阴交穴位对尿潴留大鼠盆神经传出信号变化的影响,探讨电针中髎对盆神经传出信号通路的影响;探讨手针、2Hz电针、100Hz电针对尿潴留大鼠盆神经传出信号通路的影响;(4)观察评价电针中髎穴对尿潴留大鼠骶髓中枢兴奋性的影响。研究结果(1)逼尿肌收缩力评价:正常大鼠:深刺中髎(1mA,电针2HZ/100Hz或手针)可延长排尿膀胱收缩时间,对膀胱最大DSM收缩压、排尿间隔、最大阈值压、收缩后膀胱内压等均无影响;针刺合谷、叁阴交、浅刺中髎、旁刺中髎、0.1mA电针、0.5mA电针前后对改善正常大鼠尿动力学结果均无差异;AUR大鼠:①针刺中髎、叁阴交可延长膀胱收缩时间,缩短排尿间隔,降低收缩后膀胱内压(P<0.05),针刺合谷前后差异无统计学意义。中髎效应优于合谷(P<0.05),延长膀胱收缩方面效应优于叁阴交(P<0.05);②深刺、浅刺中髎可延长膀胱收缩时间,缩短排尿间隔,降低收缩后膀胱内压(P<0.05),旁刺中髎可降低收缩后膀胱内压(P=0.048),余差异均无统计学意义。深刺效应优于旁刺(P<0.05),延长膀胱收缩方面效应优于浅刺(P<0.05);③1mA、0.5mA电针中髎可延长膀胱收缩时间,缩短排尿间隔,降低收缩后膀胱内压(P<0.05),0.1mA可缩短排尿间隔时间(P=0.005),余差异均无统计学意义。1mA效果在延长膀胱收缩,减少收缩后膀胱内压方面优于0.1mA(P<0.05);④手针、2Hz、100Hz电针前后在延长AUR大鼠膀胱收缩时间,缩短排尿间隔,降低收缩后膀胱内压方面差异有统计学意义,而不同频率组间比较差异无统计学意义。(2)逼尿肌兴奋性评价:正常大鼠:电针中髎(深刺,1mA)可增加DSM放电频率,延长DSM放电时间;手针深刺中髎可增加放电频率,对放电时间无影响;AUR大鼠:①电针中髎可增加DSM放电频率、延长DSM放电时间,效应优于合谷、叁阴交(P<0.05);②深刺、浅刺中髎可增加DSM放电频率,延长放电时间,旁刺对DSM肌电信号无影响;在放电频率方面深刺效应优于浅刺;③不同强度电针(0.1mA,0.5mA,1mA)均可增加DSM放电频率、延长放电时间,1mA强度优于0.1mA;④不同频率电针(手针、2Hz/100Hz)均可增加DSM放电频率、延长放电时间,组间比较无统计学差异。(3)盆神经传出信号评价:正常大鼠:深刺中髎(手针、电针2Hz/100Hz)可增加盆神经信号放电频率、延长放电时间,针刺前后差异有统计学意义;2Hz电针叁阴交可延长盆神经放电时间;AUR大鼠:手针、电针2Hz/100HZ中髎、叁阴交可增加盆神经放电频率,中髎效应优于叁阴交、合谷(P<0.05);不同频率电针中髎均可延长盆神经放电时间,2Hz时效应优于合谷。(4)骶髓中枢信号评价:正常大鼠:电针中髎可增加骶髓中枢信号放电频率(P<0.05),对放电时间无影响,电针合谷对骶髓中枢信号无影响;AUR大鼠:电针中髎可增加骶髓中枢信号放电频率,延长放电时间;在改善放电频率方面效应优于合谷。研究小结1.电针中髎可增强DSM收缩能力,表现在延长尿潴留大鼠膀胱收缩时间,缩短排尿间隔,减少收缩后膀胱内压。其效应优于合谷、叁阴交;深刺效应优于浅刺、旁刺;1mA电针强度优于0.5mA、0.1mmA;不同频率电针中髎对大鼠尿动力效应影响差异无显着性,但2Hz有效应最佳趋势;2.电针中髎具有兴奋DSM效应,表现在DSM放电频率增加,放电时间延长。其效应优于合谷、叁阴交;深刺效应优于浅刺、旁刺;1mA电针强度优于0.5mA,0.1mA;不同电针频率间无统计学差异,但2Hz有效应最佳趋势;3.电针中髎可增强盆神经传出信号传导;不同频率间无差异,但2Hz效应显着;4.电针中髎可兴奋骶髓中枢,表现在骶髓中枢信号放电频率增加,放电时间延长;其效应优于合谷。结论电针中髎具有增强逼尿肌收缩力、兴奋逼尿肌的效应;其机制可能是电针中髎兴奋骶髓中枢、增强盆神经传出信号所致。(本文来源于《北京中医药大学》期刊2017-05-01）
范弟武,汤逸帆,陈圆,窦龙帅,朱咏莉[5]（2016）在《Cd~(2+)和Pb~(2+)对崇明岛东滩湿地土壤脲酶的毒物兴奋效应研究》一文中研究指出以崇明岛东滩湿地土壤为研究对象,分别在土壤中添加Cd~(2+)质量比为0.0~2.0 mg/kg的CdCl_2溶液和Pb~(2+)质量比为0.0~1 000.0 mg/kg的Pb(NO_3)_2溶液,观测土壤脲酶活性随着培养时间(0~120 h)的变化。结果表明,培养48 h时,在Cd~(2+)质量比为0.001~0.01 mg/kg处理下,0~30 cm深度土壤脲酶活性比对照处理高19.9%~55.7%,当Cd~(2+)的质量比大于1.0 mg/kg时,土壤脲酶活性受到抑制;培养6 h时,在Pb~(2+)质量比为0.5~5 mg/kg处理下,土壤脲酶活性比对照处理高19.5%~56.8%,当Pb~(2+)的质量比大于50.0 mg/kg时,0~30 cm深度土壤脲酶活性明显降低。Cd~(2+)和Pb~(2+)含量与土壤脲酶之间存在显着的毒物兴奋效应关系,该关系与培养时间有关;与对照处理相比,具有毒物兴奋效应的处理的酶促反应动力学参数Km(米氏常数)和Vmax(最大反应速率)同时降低,土壤脲酶纯酶活性几乎不受培养时间影响。因此,Cd~(2+)和Pb~(2+)含量与土壤脲酶活性的毒物兴奋效应可能是土壤微生物群体过度补偿效应的表现。(本文来源于《湿地科学》期刊2016年03期）
牛春晓,谭超,韩文娟,刘飞,袁建林[6]（2016）在《神经病理痛状态下大鼠背根节神经元对痛信息传递的A-C交叉兴奋效应研究》一文中研究指出目的:利用大鼠背根节慢性压迫模型确定,来自于外周的触、压刺激可以被有自发放电活动的背根节神经元(DRG)所放大,并与伤害性感受神经元之间形成交叉兴奋,从而造成触诱发痛信号的传入。方法:在体单纤维细胞外记录及在体细胞内记录技术。结果:大鼠背根节慢性压迫损伤后,具有不同感受野性质的外周神经传入信号可以通过DRG胞体向中枢传递。在具有阈下膜电位振荡(SMPO)的DRG神经元,刺激坐骨神经后,外周传入信号可被放大。慢波振荡放电(SWO)是在损伤DRG神经元上观察到的一类较为特殊的阵发放电形式,细胞内记录显示,其发生基于周期存在的去极-复极化膜电位变化。在每一阵发时相内,放电频率有一低-高-低的规律变化。在SWO放电神经元,坐骨神经刺激施加于膜电位的去极化时相时,会诱发该放电的提前出现,且在A及C类神经元均可看到。在坐骨神经给予仅兴奋A类纤维的刺激,若该纤维上存在SWO放电的模式,则可在邻近的C类纤维记录到传入放电活动,即产生了神经节内A-C交叉兴奋现象。结论:外周传入信号在经过大鼠损伤的背根神经节神经元上传时,信号可被放大。且在A类神经元发生慢波振荡放电时,在神经节内产生A-C交叉兴奋现象。该交叉兴奋现象的出现,与阻断神经元钠通道的失活,增强持续性钠电流的开放密切相关。(本文来源于《神经解剖学杂志》期刊2016年03期）
周琼芝[7]（2016）在《低浓度QACs对小球藻生长及氮磷去除的毒物兴奋效应》一文中研究指出大量含氮磷的污染物排放到水体中,致使我国河流和湖泊等水域产生富营养化,严重威胁饮用水安全和水生生态平衡。藻类具有高效吸收氮磷的能力,并能将其转化为自身复杂的有机质。近年来,基于藻类生物膜的脱氮除磷技术受到广泛关注。然而,城镇污水中的氮磷等营养态物质往往与有机污染物共存,如季铵盐阳离子表面活性剂(QACs)等。当QACs在污水中的浓度低于某个阈值时,可能对藻类产生毒物兴奋效应。虽然已有研究报道了藻类生长的毒物兴奋效应,但关于QACs的毒物兴奋效应在藻类氮磷去除过程的作用及机制尚不明晰。本论文以淡水中常见的单细胞绿藻小球藻(Chlorella vulgaris)为受试生物,选择了5种不同碳链长度的典型季铵盐阳离子表面活性剂(QACs)作为代表,即八烷叁甲基溴化铵(Cg-TMAB)、十烷基叁甲基溴化铵(C10-TMAB)、十二烷基叁甲基溴化铵(DTAB)、十四烷基叁甲基溴化铵(TTAB)、十六烷基叁甲基溴化铵(CTAB),在评价低浓度QACs对小球藻生长及氮磷去除的毒物兴奋效应和低浓度QACs对小球藻细胞活性毒物兴奋效应的基础上,以CTAB为代表重点研究了毒物兴奋效应的机制。论文得出以下结论：(1)5种QACs (C8-TMAB、C10-TMAB、TTAB、DTAB、CTAB),在低浓度范围内(分别为0-0.6 mg/L,0-8 μg/L,0-1.0 μg/L,0-0.5和0-10 ng/L)均表现为毒物兴奋效应,即促进了小球藻的生长和增加了氮磷去除率,而在高浓度范围QACs(分别为>0.8 mg/L,10 μg/L,1.0μ/L,0.5 μg/L和15ng/L)则抑制了小球藻的生长以及降低了氮磷的去除率。QACs对小球藻生长及氮磷去除率的毒物兴奋效应浓度随着碳链长度增加而降低。当C8-TMAB、C10-TMAB、TTAB、DTAB. CTAB浓度分别为0.6 mg/L、4 μg/L、0.2 μg/L。0.05μg/L和5 ng/L时,小球藻去除氨氮和总磷的效率均达到最大值,其中氨氮去除率分别高于对照组(不含QACs) 24.87%、29.77%、32.89%、16.97%和14.66%,总磷去除率分别高于对照组41.41%、47.06%、48.29%、40.05%和13.31%。(2)5种QACs在低浓度范围,C8-TMAB (0-0.6 mg/L)、 C10-TMAB (0-8 μg/L)、DTAB (0-1.0 μg/L)、TTAB (0-0.5 μg/L)和CTAB (0-10 ng/L),通过增加叶绿素含量和降低叶绿素自发荧光强度促进了小球藻的光合作用,通过增加酯酶的荧光强度增强了酯酶活性；而高浓度QACs(分别为> 0.8 mg/L, 10μg/L,1.0 μg/L,0.5 μg/L和15 ng/L)则抑制了其光合作用和酯酶活性。当Cg-TMAB, C10-TMAB、DTAB、TTAB和CTAB的浓度分别为0.6 mg/L、4μg/L,0.2μg/L、 0.05μg/L和5 ng/L时,小球藻叶绿素含量和酯酶活性的荧光强度均达到最大值,其中叶绿素a含量分别为19.29、16.83、15.87、15.91、17.63 mg/L,叶绿素含量b分别为8.51、12.92、13.93、13.55、11.73 mg/L,总叶绿素含量27.81、29.68、29.73、29.39、29.77 mg/L,酯酶活性的荧光强度分别为5344.51、4991.92、10587.31、6764.53和7770.22 a.u.,而小球藻叶绿素自发荧光强度最低,相比于对照组分别降低了33.75%,23.94%,20.02%,15.86%和19.89%。(3)低浓度CTAB (0-10 ng/L)促进了小球藻细胞内生化组分(蛋白质、可溶性多糖和脂质)的合成,与氮磷吸收相关的关键酶(谷氨酰胺合成酶、酸性磷酸酶和氢-ATP酶)活性、小球藻细胞的荧光参数(Fv/Fm、cφⅡ Fv/Fo、rETR)和能荷均得到提高,并在5 ng/L CTAB处达到最大值。其中,生化组份分别比对照组提高了31.81%、43.75%和11.62%,与氮磷吸收相关的关键酶分别为406.94 U/g、310.56 U/g和354.00 U/g,光合荧光参数分别为0.6、0.4、1.5和74.32 μmol·m2·s-1,能荷为0.72,表现为促进作用；而高浓度CTAB (>15 ng/L)则抑制了小球藻藻细胞内生化组分的合成,降低了藻细胞中与氮磷吸收相关的关键酶和荧光参数及能荷,表现为抑制作用。(4)根据上述结果推断,低浓度CTAB对小球藻生长和氮磷去除效率所引起的毒物兴奋效应,可能是由于低浓度CTAB提高了小球藻细胞的光合活性及能量物质叁磷酸腺苷(ATP)的合成,提高了小球藻氮磷吸收关键酶的活性,进而调节了小球藻的生理代谢机能并促进其生化组分的合成,是一种以过度补偿为主导的毒物兴奋效应机制。(本文来源于《湘潭大学》期刊2016-05-06）
范弟武,徐莎,周曼丽,张倩楠,朱咏莉[8]（2016）在《Cd~(2+)和Cr~(3+)对崇明东滩湿地土壤碱性磷酸酶的低剂量兴奋效应》一文中研究指出为了明确Cd~(2+)、Cr~(3+)与碱性磷酸酶(ALP)活性之间的低剂量兴奋效应关系,以崇明东滩湿地土壤为对象,通过添加不同剂量的外源Cd~(2+)(Cd Cl2)和Cr~(3+)(Cr Cl3),使土壤中w(Cd~(2+))分别为0、0.001、0.01、0.1、1、5、10、20、100和500 mg·kg-1,w(Cr~(3+))为0、0.5、5、50、100、500和5 000 mg·kg-1,观测土壤ALP活性随时间(0、6、12、24、48、72和120 h)的变化特征。结果表明:(1)培养12 h后,Cd~(2+)添加量为1 mg·kg-1时,ALP活性比对照高8.6%(P<0.05);当Cd~(2+)添加量大于10 mg·kg-1时,酶活性受到明显抑制。Cr~(3+)添加量为5 mg·kg-1时,ALP活性比对照显着升高22.8%(P<0.05);当Cr~(3+)添加量大于100 mg·kg-1时,酶活性显着降低。这表明Cd~(2+)和Cr~(3+)与ALP之间存在典型的低剂量兴奋效应,但效应的表达与两者接触时间的长短密切相关。(2)以培养24 h的土壤样品为例,Cd~(2+)添加量为1和5 mg·kg-1时,ALP的催化效率(Vmax/Km),即最大反应速率(Vmax)与Michaelis常数(Km)的比值为1.7;当Cd~(2+)添加量增加到20 mg·kg-1时,Vmax/Km比降至0.8,而Vmax和Km的值均低于对照。Cr~(3+)添加量为0.5和5 mg·kg-1时,Vmax/Km比为1.7;当Cr~(3+)添加量增至100 mg·kg-1时,Vmax/Km比降为1.4,但Vmax和Km值均高于对照,这表明重金属与土壤酶之间的低剂量兴奋效应机理可能与其离子特性密切相关。(本文来源于《生态与农村环境学报》期刊2016年02期）
余苗,郭颖[9]（2016）在《抗感染药物的毒物兴奋效应浅析》一文中研究指出毒物、药物、辐射、热等刺激因素低剂量时发挥激动作用,高剂量时发挥抑制作用的现象称为毒物兴奋效应(hormesis)。其中,药物的毒物兴奋效应通常表现为高剂量时发挥药物拟定效应,而低剂量时则发挥相反效应,其量效曲线表现为双相曲线,该现象广泛存在但易被忽视。了解药物毒物兴奋效应的剂量区间是合理用药的前提,细致研究药物量效关系,特别是药物低剂量时的效应对发现和确认毒物兴奋效应至关重要。本文以抗感染药物的毒物兴奋效应为例,阐述了该效应的表现形式、可能的产生机制、以及基于该现象的药物研发或临床用药需要考量的因素。(本文来源于《药学学报》期刊2016年03期）
刘天天,靳洪涛,王爱平[10]（2016）在《毒物兴奋效应及其对毒理学和医药研究的影响》一文中研究指出毒物兴奋效应(Hormesis)已成为生物学和生物医学等学科描述剂量反应信息时的重要概念。在过去的20年里,关键词"Hormesis"和"Hormetic"在研究文献中被广泛的报道和引用。在此期间,大量的研究证明毒物兴奋效应广泛存在于不同的生物模型、不同的种(本文来源于《毒理学杂志》期刊2016年01期）
兴奋效应论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
为研究暴露时间对壬基酚生态毒理学效应的影响,选取秀丽隐杆线虫(Caenorhabditis elegans)作为受试生物,采用急性(24 h和72 h)、慢性(10 d) 3个不同时间点,进行壬基酚环境浓度下(0、0.0001、0.001、0.01、0.1、0.2 mg·L~(-1))的暴露实验,以秀丽隐杆线虫的生理指标(体长、运动行为)、生化指标(氧化应激、细胞凋亡、脂褐素)为终点进行评估。结果表明:急性暴露24 h后,活性氧自由基(ROS)在0.01 mg·L~(-1)时即出现了明显的下降,其他生理生化指标无统计学意义上的明显变化。72 h暴露条件下,体长随壬基酚浓度的增加呈现倒U型趋势,在0.0001 mg·L-1时表现出最大刺激效应,比对照组高出26.4%(P<0.01);头部摆动频率和身体弯曲频率在2个较高浓度(0.1和0.2 mg·L~(-1))时表现出明显的刺激效应;细胞凋亡水平在0.0001 mg·L~(-1)时显着性下降,呈现负剂量-效应关系(P<0.05),在0.2 mg·L~(-1)时表现出最大刺激效应,比对照组降低了45.5%; ROS及脂褐素在壬基酚暴露浓度范围内呈正相关性增加。慢性暴露条件下,脂褐素在0.001 mg·L~(-1)时表现出最大效应,和对照组相比下降了65.4%,并且随着壬基酚浓度的增加呈现U型趋势;其他生理生化指标随着壬基酚浓度的增加表现出明显的负面效应。研究揭示了环境浓度水平的壬基酚对秀丽隐杆线虫的生态毒理效应是时间依赖性的,急性暴露以引起刺激作用为主,表现为毒性兴奋效应,而长期暴露后壬基酚对生理生化指标的负面效应更为明显。上述结果为进行壬基酚的毒性评价及更好地理解其毒性作用机理提供基础数据。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
兴奋效应论文参考文献
[1].高熙,刘雅琼,燕晶晶,杨思宇,赵倩倩.镧-大肠杆菌毒物兴奋效应机制探索[J].中国稀土学报.2019
[2].曹雪,李辉,修光利.环境浓度下壬基酚对秀丽隐杆线虫时间依赖性的毒性兴奋效应[J].生态毒理学报.2019
[3].程逸飞,曾鸿鹄,于洋,王大力,孙昊宇.磺胺类抗生素对不同革兰氏阴性菌的毒物兴奋效应研究[J].生态毒理学报.2018
[4].刘晓旭.电针兴奋尿潴留模型大鼠逼尿肌效应及对骶髓和盆神经传出信号兴奋性的影响[D].北京中医药大学.2017
[5].范弟武,汤逸帆,陈圆,窦龙帅,朱咏莉.Cd~(2+)和Pb~(2+)对崇明岛东滩湿地土壤脲酶的毒物兴奋效应研究[J].湿地科学.2016
[6].牛春晓,谭超,韩文娟,刘飞,袁建林.神经病理痛状态下大鼠背根节神经元对痛信息传递的A-C交叉兴奋效应研究[J].神经解剖学杂志.2016
[7].周琼芝.低浓度QACs对小球藻生长及氮磷去除的毒物兴奋效应[D].湘潭大学.2016
[8].范弟武,徐莎,周曼丽,张倩楠,朱咏莉.Cd~(2+)和Cr~(3+)对崇明东滩湿地土壤碱性磷酸酶的低剂量兴奋效应[J].生态与农村环境学报.2016
[9].余苗,郭颖.抗感染药物的毒物兴奋效应浅析[J].药学学报.2016
[10].刘天天,靳洪涛,王爱平.毒物兴奋效应及其对毒理学和医药研究的影响[J].毒理学杂志.2016
论文知识图
