导读:本文包含了分枝模式论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:分枝,杆菌,模式,结核,菌种,图灵,血管。
分枝模式论文文献综述
刘鼎乾,张鹭[1]（2019）在《临床结核分枝杆菌中RskA不同表达模式对其体内生存力和致病力的影响分析》一文中研究指出目的 本研究基于北京基因型结核分枝杆菌(Mycobacterium tuberculosis strain Beijing)中发现的Rv0444c基因突变,从蛋白表达水平研究其编码的RskA蛋白对临床结核分枝杆菌中SigK/RskA调节系统的操纵子特殊变化模式作用的分子机制,解释该操纵系统与结核分枝杆菌毒力、致病力等生理现象之间的内在关联。方法 以结核分枝杆菌H37Rv菌株及Rv0444c G243C突变型菌株基因组为模板,以海分枝杆菌M(M.marinum M)为研究材料,构建RskA野生型及突变型高低表达菌株。利用蛋白质组学技术体系,比较RskA不同表达模式菌株的蛋白表达谱。为模拟临床结核杆菌感染过程,通过大剂量尾静脉注射RskA野(本文来源于《中华医学会结核病学分会2019年全国结核病学术大会论文汇编》期刊2019-06-12）
梁锦屏,陈少红,张倩,汤业珍,韩怀钦[2]（2019）在《模式识别受体NOD2在髓样分化蛋白88缺陷小鼠抗分枝杆菌感染中的作用机制》一文中研究指出目的探讨模式识别受体NOD2信号在髓样分化蛋白88缺陷(MyD88-/-)小鼠中的表达与免疫功能。方法通过PCR技术鉴定MyD88~(-/-)小鼠、野生型C57BL/6小鼠,分别用分枝杆菌减毒株(卡介苗,BCG)经气管滴入建立肺部感染模型,以磷酸缓冲盐溶液(PBS)气管滴入为阴性对照,感染24h后,收集外周血,无菌取肺脏。利用荧光定量PCR技术、Western Blot技术检测小鼠中NOD2基因与蛋白的表达,酶联免疫吸附测定(ELISA)检测小鼠外周血中白介素6(IL-6)含量。结果与PBS对照组相比,BCG感染组NOD2蛋白表达量显着升高;而MyD88~(-/-)小鼠相比野生型小鼠NOD2蛋白表达量更高;两种小鼠中BCG感染组均比PBS对照组NOD2蛋白表达量更高;两种小鼠中BCG感染后外周血IL-6的含量比PBS对照组高,差异有统计学意义。结论 MyD88依赖途径功能缺失时,BCG可激活NOD2信号通路。(本文来源于《中国感染与化疗杂志》期刊2019年01期）
李武,张楠,谢建平[3]（2018）在《以分枝杆菌分泌系统为例探索微生物学课程中遗传、生理和感染免疫整合教学模式》一文中研究指出21世纪是一个学科交叉与相互渗透日益明显的时代。从多学科角度出发,使用多种方法和手段研究和回答生命科学问题是现代生物学研究的重要特点之一,这为培养适应时代发展的复合型人才提出了新的挑战。本文以分枝杆菌分泌系统为例,探讨了"微生物学"课程教学中将微生物遗传、微生物生理和感染免疫进行整合教学的思路和框架,及其在本科教学中的优势。(本文来源于《微生物学通报》期刊2018年03期）
许慧[4]（2017）在《基于激活—抑制理论的分枝模式形成的图灵不稳定性机理研究》一文中研究指出分枝结构存在于绝大多数生物体的器官中,其中哺乳动物的肺就是一个典型的例子。生物实验研究结果表明,在小鼠的肺气道中存在着尖端分枝和侧分枝的生长结构,两种分枝结构之间切换发生。这些分枝现象背后的机理是怎样的呢?然而,至今为止仍然缺乏全面的了解。近年来,基于激活-抑制理论的分枝模型广泛用于分枝模式形成的机理研究。生物学学者们利用分枝模型对分枝模式形成过程中形态素之间的反应作用机制做了细致研究。在数学领域上,学者们通常是针对一个抽象数学模型,从纯理论的角度定性分析模型解的性质。这样的研究能够深入理解模型的内在特性,但是却与实际的生物系统缺少联系。因此,本文将数学分析方法与生物分枝系统联系起来,基于分枝模型从数学的角度对分枝模式形成机理展开研究。由于在基于分枝模型的研究中需要选择合适的模型参数,从而得到与生物分枝模式相对应的仿真模式,为了解决分枝模型的参数辨识问题,本文还将自动控制思想应用到仿真研究中,提出一种基于可视化反馈框架的解决方案。由此,本文的研究内容主要分为以下两个方面:(1)分枝模式形成的数学机理研究。首先,通过解耦分枝模型,对分枝模式的图灵不稳定性进行分析。结果表明,图灵不稳定性发生在分枝模式的生长尖端上,其背后隐含的图灵模式为斑点模式。斑点模式的高激活剂浓度峰结构作用于分枝模式的尖端,促使分枝延长生长。而且斑点模式的斑点密度与分枝结构存在密切的联系。在由尖端分枝模式向侧分枝模式切换的过程中,对应的斑点模式的斑点密度是逐渐增大的。进一步地,通过色散关系分析发现,图灵波长调控着斑点模式的斑点密度,它是引起分枝结构改变的内在因素。当分枝尖端上的图灵波长是较大且呈现大幅度波动变化时,形成的是尖端分枝模式;随着图灵波长的波动幅值和幅度减小,形成尖端分枝的能力减弱,分枝速率逐渐减慢;当图灵波长减小到一定程度且呈现平稳变化时,则形成的是侧分枝模式。(2)分枝模型的参数辨识。本文利用可视化反馈框架解决在基于分枝模型研究中的参数辨识问题。可视化反馈框架基于自动化的设计思想,采用深度学习方法来学习并识别模式特征,通过比对仿真模式和目标模式的特征,调整优化模型参数,从而实现模型参数辨识的目的,并对仿真模式进行可视化输出。分枝模型的参数辨识结果证明了可视化反馈框架的可行性和有效性。(本文来源于《南开大学》期刊2017-05-01）
殷亮[5]（2017）在《胞内模式分子NLRP6在结核分枝杆菌感染过程的作用与机制研究》一文中研究指出结核病(Tuberculosis)是一类由结核分枝杆菌(Mycobacterium tuberculosis)引发的慢性传染病。近年来结核病的发病趋势有上升趋势,根据WHO发布的全球结核病报告,2015年全球有1040万新发病例,接近140万死于结核病。结核病是结核分枝杆菌通过呼吸道感染引发的传染病,其中肺部结核是主要的发病状态,另外还有淋巴结核,骨结核等。结核分枝杆菌是典型的胞内致病菌,巨噬细胞是结核分枝杆菌主要的宿主细胞。当机体感染结核分枝杆菌后,巨噬细胞是机体抵抗结核分枝杆菌感染的第一道防线。巨噬细胞作为重要的抗原提呈细胞可以将抗原提呈给T细胞,引发适应性免疫应答,进而进一步激活巨噬细胞对结核分枝杆菌进行有效的杀伤作用。在控制结核分枝杆菌感染方面,肺泡巨噬细胞是主要的效应细胞,肺泡巨噬细胞对结核分枝杆菌可以进行有效的杀伤,然而它也是结核分枝杆菌的避难场所。当机体感染结核分枝杆菌后,绝大部分人是不发病的,呈现潜伏感染的状态,只有少部分人呈现活动性结核的状态。当机体呈现潜伏性感染的状态时,肉芽肿中存在有相当量的感染了结核分枝杆菌的巨噬细胞,从这方面说,肺泡巨噬细胞就像一把“双刃剑”,对结核分枝杆菌有杀伤作用,同时为结核分枝杆菌提供了避难所。因此,研究巨噬细胞在结核分枝杆菌感染过程的作用与机制是十分必要的。固有免疫应答是获得性免疫应答的基础,亦是机体抵抗病原体的第一道防线。巨噬细胞内有多种多样的胞内模式识别受体(Pattern Recognition Receptor,PRR),如RIG-I,AIM2,NLRP3,HMGB1等,他们能够与各种各样的病原相关模式分子(pathogen associated molecular pattern,PAMPs)相互作用,从而引发一系列免疫应答对结核分枝杆菌起到杀伤作用。不同的模式识别受体在结核分枝杆菌感染过程中发挥了不同的作用。新的胞内模式识别受体在结核分枝杆菌感染过程中的作用与机制需要进一步发现。核苷酸结合寡聚化结构域样受体(nucleotide-binding and oligomerization domain-like receptors,NLRs)家族是近年来研究比较多的一个参与免疫应答的庞大的炎症蛋白家族,在细胞凋亡、炎症、肿瘤等方面具有重要作用。NLRs家族是一类存在于细胞质内的模式识别受体PRRs,可以识别结合某些病原体或其产物所共有的高度保守的病原相关分子模式PAMPs,通过激活核因子NF-κB、I型干扰素和炎性信号来促进免疫反应。目前发现人的NLRs家族蛋白有23种,而小鼠有34种,NLRs家族主要由氨基端N端结构域、中间NACHT结构域(NOD结构域)、C端富含亮氨酸的重复序列(leucine-rich repeats,LRR)叁部分组成。N端为效应结构域,介导蛋白质相互作用,参与免疫应答。根据N端结构域不同,目前NLRs家族分子分成四类:1)NLR家族含pyrin结构域蛋白(NLR family,pyrin domain containing,NLRP);2)NOD1和NOD2,主要功能是识别细菌肽聚糖亚单位,并激活NF-κB信号通路发生免疫应答;3)II类反式激活因子(classⅡtrans-activator,CIITA),调节主要组织相容性复合体(major histocompatibility complex,MHC)II类分子的表达;4)白细胞介素-1β转化酶蛋白激酶激活因子(IL-1β-converting enzyme(ICE)-protease-activating factor,IPAF)/神经元凋亡抑制蛋白(neuronal apoptosis inhibitor protein,NAIP)。核苷酸结合寡聚化结构域样受体含pyrin结构域蛋白6(NLR family,pyrin domain containing6,NLRP6)是NLRs家族中一个比较特殊的成员,目前对其有一定的研究,但其功能和作用机理尚未完全明确。核苷酸结合寡聚化结构域样受体含pyrin结构域蛋白6(NLR family,pyrin domain containing6,NLRP6)是NLRs家族亚类NLRP中的一种,其编码基因位于人11号染色体,N端为热蛋白结构域(pyrin domain,PYD),中间为核苷酸偶联结构域(NACHT/NOD),C端为富含亮氨酸的重复序列(LRR),过去亦被命名为“含PYRIN结构域的凋亡蛋白酶激活因子-1样蛋白5(PYRIN-containing Apoptosis protease activating factor(Apaf)-1-like proteins 5,PYPAF5)。NLRP亚家族中的分子比如NLRP3可以被外源性或内源性危险信号通过激活含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶(cysteinyl aspartate specific proteinase,Caspase)-1,产生IL-1β、IL-18等细胞因子,从而发生炎性反应或细胞坏死,与其他NLRs家族蛋白不同,NLRP6是具有抑制天然免疫反应相关信号通路的NLR蛋白家族成员,其可以抑制NF-κB和丝裂原活化蛋白激酶(mitogen-activated protein kinase,MAPK)信号通路。NLRP6还可与Caspase-1和含CARD结构域的凋亡相关颗粒样蛋白(apoptosis associated speck-like protein containing CARD,ASC)通过N端PYD结构域的蛋白-蛋白连接作用组成细胞内多聚蛋白复合物,称为NLRP6炎症复合体,属于炎症小体(inflammosome)的一种,参与炎症免疫应答。NLRP6作为一类干扰素刺激基因ISGs在肠道表皮细胞中通过与DHX15、MAVS相互作用可以参与I型干扰素的产生,具有抗病毒的作用。巨噬细胞作为结核分枝杆菌的天然宿主细胞,NLRP6在结核分枝杆菌感染巨噬细胞的过程调控作用是未知的。因此本论文着重对NLRP6在结核分枝杆菌感染过程的作用与机制展开研究,并且我们发现NLRP6在结核分枝杆菌感染巨噬细胞过程中与胞内分子相互作用通过负调控作用抑制了炎症通路的激活,但并不参与炎性小体的形成。第一部分:结核分枝杆菌对NLRP6表达的调节在此部分研究中,首先我们用结核分枝杆菌毒株(H37Rv)感染骨髓来源的巨噬细胞(BMDMs)6小时后检测该细胞中炎症相关细胞因子的mRNA水平,结果显示H37Rv感染后各炎症因子都有明显上调,与文献报道相符,证明细胞感染模型的建立成功。用H37Rv感染BMDMs,检测NLRP亚家族中几个关键的胞内分子NLRP1b,NLRP2,NLRP3,NLRP6,NLRP10,NLRP12的表达。首先,我们发现在H37Rv感染巨噬细胞BMDMs在不同的时间点(0h,2h,4h,8h,12h,24h),感染8h的情况下,用实时定量PCR(qPCR)方法检测NLRP6呈现明显的下调表达;其次,不同的剂量(MOI=0.1,MOI=1,MOI=10)的H37Rv感染BMDMs,发现NLRP6 mRNA表达在依赖剂量持续下调表达;最后,NLRP6 mRNA水平在不同的来源的巨噬细胞包括:骨髓来源的巨噬细胞(BMDMs),腹腔巨噬细胞(Peritoneal macrophages,PMs),RAW264.7细胞系中呈现一致的下调表达。同时,我们分别在不同的时间点,不同的剂量的结核分枝杆菌在蛋白水平检测NLRP6的表达,由于NLRP6在巨噬细胞的本底表达水平并不是很高,我们先用NLRP6抗体与beads结合通过Immunoprecipitation(IP)手段对NLRP6进行富集,再通过western-blot法检测NLRP6的表达。第二部分:NLRP6抑制结核分枝杆菌激活NF-κB以及MAPK信号通路1.NLRP6基因的克隆及各真核表达载体的构建为了研究NLRP6在结核分支杆菌感染巨噬细胞的作用,我们从日本京都大学的Kohsuke Tsuchiya教授课题组索取了N-Terminal FLAG-NLRP6,pcDNA6.2对照质粒,pcDNA6.2-shRNA-NLRP6质粒。送公司测序正确后,我们设计了相关的引物将目的片段插入到pMSCV-GFP,pMSCV-puro质粒,构建上调表达质粒pMSCV-GFP-NLRP6,pMSCV-puro-NLRP6。送公司测序正确后,将质粒进行转染,细胞转染后pMSCV-GFP-NLRP6经western blot和免疫荧光检测,pMSCV-puro-NLRP6经western blot检测都能够正常表达。2.NLRP6基因上调表达病毒包装及相应细胞株的建立为了研究NLRP6在结核分枝杆菌感染过程中的作用,我们通过pMSCV-GFP-NLRP6,与辅助质粒以一定比例共转染293T细胞,48h后收集含病毒的细胞上清,感染RAW264.7细胞通过分选构建NLRP6上调稳定表达的细胞株。pcDNA6.2-shRNA-NLRP6含有真核表达的筛选基因blasticdin,将此质粒转染RAW264.7细胞48小时后,经blasticdin药物进行筛选,并经过单克隆的挑取,构建稳定下调的稳转株。3.NLRP6抑制H37Rv感染巨噬细胞后的炎症反应在H37Rv感染NLRP6上调RAW264.7细胞后,我们用Real-time PCR的方法检测了细胞中TNF-α和IL-6等炎症因子的mRNA表达水平,其中在H37Rv感染NLRP6上调的稳转株中,TNF-α,IL-6等细胞因子有明显的下调,而IL-1β,IL-18并没有明显的变化,和之前文献报道一致。4.NLRP6通过与EIF2S1相互作用抑制了NF-κB以及MAPK信号通路的激活NLRP6抑制了炎症因子的表达,我们检测了相关炎症信号通路的变化,发现NLRP6抑制了NF-κB以及MAPK信号通路的激活。在上调的稳转株中,我们通过western-blot方法在0min,15min,30min,60min,120min,240min不同的时间点检测了p65,p-p65,ERK,p-ERK,IκBα等转录因子的表达,p-p65,p-ERK,IκBα有明显的下调趋势,表明NLRP6具有抑制NF-κB以及MAPK信号通路的作用。我们将pMSCV-flag-NLRP6及pMSCV的质粒转染293T细胞,之后TNF-α刺激12小时用Flag beads通过IP实验将NLRP6进行富集,将处理好的样品做银染实验,取差异性条带做质谱,发现差异性分子EIF2S1可能和NLRP6相互作用。构建Flag-NLRP6以及Myc-EIF2S1的质粒,通过western-blot手段检测质粒正常表达,将构建的好的质粒按照一定比例转染293T细胞之后TNF-α刺激12小时做IP实验,发现NLRP6可以与EIF2S1相互作用。同时我们用H37Rv感染上调的稳转株,发现EIF2S1没有明显的变化,但是p-EIF2S1在上调稳转株中有明显的下调表达。5.NLRP6抑制了巨噬细胞M0→M1方向极化为了探究NLRP6在巨噬细胞极化方面的作用,我们首先用LPS+IFN-γ共同刺激不同来源的巨噬细胞,通过Real-time的方法检测NLRP家族的主要分子,发现NLRP6呈现明显的下调表达,同时我们用Western-blot的方法进一步验证了NLRP6确实是呈现下调表达的。我们用H37Rv感染上调的稳转株,24小时检测M1型的细胞因子TNF-α,IL-6,iNOS,IL-12等细胞因子,发现NLRP6抑制了M1型的细胞因子的表达。我们用LPS+IFN-γ共同刺激上调稳转株,用Real-time手段检测M1型细胞因子发现NLRP6抑制了细胞因子的表达,同时ELISA方法检测的蛋白水平的细胞因子与mRNA水平是一致的,证明NLRP6具有抑制巨噬细胞向M1型极化的作用。第叁部分:NLRP6在小鼠感染结核分枝杆菌模型中的作用1.结核分枝杆菌感染模型的建立为了研究NLRP6在结核分枝杆菌感染过程中的作用,根据文献我们建立了分枝杆菌感染的小鼠模型和细胞模型。C57BL/6J小鼠经鼻腔感染1×10~7CFU/只剂量的BCG,4周后取样检测。病理切片和菌落形成单位(CFU)实验结果证明,正常小鼠肺脏经过HE染色后可以看到肺泡壁很薄,没有炎症细胞浸润及出血等症状,而BCG感染后的小鼠肺脏可以明显看到肺泡壁变厚,肺间质有大量炎症细胞浸润,肺泡腔有出血症状,某些部位的肺脏发生实变。另外感染后的小鼠肺脏中能检出约10~5-10~6数量级的分枝杆菌,未感染小鼠的肺脏中则没有该菌检出。综上结果说明小鼠感染模型建立成功。2.NLRP6抑制结核分支杆菌感染后的炎症反应为了研究小鼠感染分枝杆菌后NLRP6在体内的功能,我们以PEI包裹质粒体内转染的方法在小鼠体内上调表达NLRP6,滴鼻感染BCG,4周后取小鼠肺脏做病理切片,HE染色后镜下观察。结果发现,在BCG感染后各组小鼠的肺脏都有病变及炎症浸润。结果提示我们,NLRP6上调组小鼠的肺脏炎性浸润最少,只有很小的实质性结节形成,而其对照组病变则较为严重。通过肺损伤评分我们能很直观的看出,NLRP6上调可以抑制小鼠肺部炎症的发生(p<0.05)。3.NLRP6在小鼠体内抑制结核分支杆菌的清除结核分枝杆菌之所以不易被宿主清除,是因为结核分支杆菌能够逃逸免疫系统的杀伤,为了研究NLRP6在分枝杆菌感染小鼠模型中是否对该病菌的生存产生影响,我们做了细菌载量CFU实验,结果显示,NLRP6过表达组的小鼠CFU数明显高于对照组。同时我们对小鼠肺脏进行处理,进行流式检测,比较各组发现CD4~+T,CD8~+T数目并没有明显的变化,有趣的是IFN-γ在mRNA水平有明显的变化,NLRP6组IFN-γ的表达明显低于对照组,提示我们NLRP6抑制了IFN-γ在肺脏中的表达。根据文献报道,我们也对单核细胞及粒细胞进行了检测,发现NLRP6组小鼠的外周血粒细胞及单核细胞的数量明显少于对照组,NLRP6组小鼠的肺脏中的粒细胞及单核细胞的数量同样少于对照组。(本文来源于《苏州大学》期刊2017-03-01）
关艳,杨延辉,周爽,何琪扬,蒙建州[6]（2014）在《以耻垢分枝杆菌为模式菌快速筛选新型抗结核药物》一文中研究指出目的:评价以耻垢分枝杆菌(Msm)进行抗结核药物筛选的可行性与局限性,并应用该菌快速筛选新型抗结核药物先导物。方法:测定抗结核药物对Msm的最小抑菌浓度(MIC);用基于微孔板的高通量方法筛选抑制Msm和结核分枝杆菌(MTB)的化合物;用MTT法测定抗结核化合物的细胞毒性。结果:靶向于分枝菌酸和蛋白质合成、能量和核酸代谢的药物,在抑制Msm和MTB方面具有平行性;从7万余样品中筛选到5个对MTB(H37Rv)的MIC小于10μg·mL-1的化合物;其中的IMBYH2232为喹啉胺类化合物,对MTB(H37Rv)的MIC为0.125μg·mL-1,该化合物对巨噬细胞J774A.1、人肝细胞L02和人肾上皮细胞293T的ID50分别为12.5,15.2和10.5μg·mL-1。结论:本研究确定了Msm高效快速表型筛选模型的可行性与局限性,发现了具有极强的抗结核活性的化合物。(本文来源于《中国新药杂志》期刊2014年10期）
曾兴娟[7]（2014）在《基于激活—抑制理论的分枝模式并行生长系统建模及机理研究》一文中研究指出基于数学生物学的生物模式形成研究起源于1952年图灵开创性的反应-扩散理论。在图灵理论的基础上,Gierer和Meinhardt提出了激活-抑制模型,该模型可以应用于组织分化的生物模式问题中,并已得到大量的生物应用。关于几乎出现在所有高等生物发育过程中的分枝模式形成现象,Meinhardt用激活-抑制反应扩散理论给出了他的解释。由激活剂、抑制剂、底物等物质组成的反应扩散系统中,激活剂与抑制剂在底物的参与下进行自催化和交叉催化反应形成激活剂的局部高浓度信号,进而诱导细胞分化。分化了的细胞由于代谢作用致使激活剂的局部高浓度信号移向周围细胞并使其分化形成分枝的一部分。局部高浓度激活剂游走过的痕迹最终形成了分枝结构。生物发育中的分枝模式并行生长现象,典型如血管与神经、肺血管与气道,两种类型的分枝在空间上紧密相邻,分枝相伴发生。这样的并行生长系统对于生物个体的正常生理功能十分重要,比如血管与神经网络的并行生长,一方面便于血管为神经提供氧气和营养物质,另一方面便于神经对血管的收缩和扩张进行生理调节。究竟是怎样的生物化学机制产生了并行生长现象?生物实验研究发现,通过转基因方法将小鼠肺血管去除后,肺气道分枝形态扁平,叁维分枝结构受到严重抑制；在胚胎时期小鼠的肢体皮肤中,缺少周围神经导致动脉生成缺陷,而将周围神经分枝模式扰乱后,血管分枝模式也随之改变同时保持两者的并行生长。这些生物实验现象又该如何解释?由此,本文展开了基于Meinhardt激活-抑制分枝模型的并行生长系统建模及机理的研究。首先,通过对激活-抑制分枝模型进行数值仿真分析,并同生物研究发现的分子生物学机制结合起来对单个分枝模式形成机理进行研究。并行生长系统中,两种类型的分枝间表现出相互吸引同时分枝在空间位置上独立生长现象。通过仿真发现,底物对分枝的生长方向具有驱动作用,分枝趋向于底物高浓度生长。进而,假设并行系统中两种类型分枝间通过互相产生对方需要的底物产生相互吸引作用。此外,引入局部排斥机制实现分枝在空间位置上的独立生长。生物系统中的分枝模式形成过程中,存在所谓的生长尖端细胞对分枝延伸生长起着“引擎”作用,为此,进一步假设这种相互吸引与局部排斥分别由分枝尖端的抑制剂和激活剂产生。根据假设建立相应的数学模型并进行数值仿真,得到了分枝并行生长结果。最后,为验证并行模型的有效性,对肺血管-气道、血管-神经并行生长现象进行了仿真研究。利用并行模型,通过叁维数值仿真得到了肺血管-气道并行生长现象,并对生物实验中血管对肺气道叁维分枝结构形成的影响进行了仿真解释。此外,对于胚胎时期小鼠肢体皮肤中发现的神经对血管分枝模式形成的引导作用,利用并行模型也得到了一致的仿真结果。由此,说明了本文提出的基于侧面相互吸引局部排斥机理的并行模型在一定程度上能够解释生物中并行生长现象。(本文来源于《南开大学》期刊2014-05-01）
钟敏[8]（2013）在《结核分枝杆菌诊断暨耐药检测临床需求之理想模式畅想》一文中研究指出一、没有药敏结果指导的统一"标准治疗方案"不符合国情我国结核病现状:结核病患者高负担和高耐药大国(人口基数大、绝对患者多、分布广。)2010全国第五次结核病流行病学抽样调查报告结果显示:抽样280例(株)结核分枝杆菌复合群中,初治肺结核患者241例,初治耐药比例为:42.7%,其中对一线抗结核药品的耐药率:36.9%(<1/3),对二线抗结核药品的耐药率:25.7%(<1/4)。结果肺结核初治患者如果没有药敏结果指导,统一采用(本文来源于《中国防痨协会80周年纪念暨2013年全国学术大会论文集》期刊2013-10-01）
张丹雁,林秀旎,陈晓庆,刘家水[9]（2013）在《果林间种模式下南板蓝株高及分枝生长规律研究》一文中研究指出【目的】通过比较不同生长时期果林间种与单种模式下南板蓝的株高及分枝数的动态变化规律,阐明南板蓝的生长发育规律。【方法】分别将南板蓝种植于无遮荫种植地、蕉林地及柑橘林地中,每月定期测量南板蓝植株高度、每株各回分枝数及总分枝数,进行统计分析。【结果】南板蓝各模式组在不同生长时期的株高、各回分枝数及总分枝数均呈现上升趋势,但间种组各指标值均高于单种组。各种植组南板蓝的株高于5～11月份生长迅速,12月则生长缓慢;各组平均总分枝数5～8月份增长缓慢,9～12月份则增长加快。【结论】蕉林及柑橘林为南板蓝的生长提供了良好的荫蔽环境,间种模式比单种模式更利于南板蓝的生长。(本文来源于《广州中医药大学学报》期刊2013年01期）
刘志辉,钟球,陈涛,孟繁荣,钱明[10]（2012）在《分枝杆菌菌株库建设模式与实践研究》一文中研究指出目的建立生物安全保证、菌种资源丰富、相应资料齐全、操作流程顺畅、资源共享便捷的分枝杆菌菌株库,为结核病临床诊疗与科学研究提供基础性平台。方法主要依照二级生物安全(BSL-2)实验室管理要求和"中国医学微生物菌种保藏管理办法"、"人间传染的病原微生物名录"等法规构建分枝杆菌菌株库生物安全保证体系;根据菌株库的功能作用结合结核病临床诊疗与科学研究的最新成就及未来发展要求确立分枝杆菌菌株库建设的内涵与外延;以临床分离菌株、专项研究收集菌株为操作对象制定适宜的菌株资料、相应病例资料收集及信息库建设流程;采用网络通讯和数据库技术建立分枝杆菌菌株库信息系统以提高建库工作效率和提供便捷的资源共享服务。结果①构建了包括生物安全管理领导机构、实验技术生物安全水平标准、实验室生物安全管理与防护、菌株库生物安全管理等在内的分枝杆菌菌株库生物安全保证体系;②分枝杆菌菌株库包括菌株保存库、菌株资料库及相应病例资料库、菌株库信息系统叁大主要部分,保存菌株的资料收集以相应的1个治疗周期为界限,菌株保存周期为10年;③临床分离菌株的菌株资料、相应病例资料收集及信息库建设流程按时间序列包括收集菌株库外暂存、菌株资料录入、病例资料录入、菌株保存价值判定、菌株入库保存、特定菌株取用及研究信息补充录入等重大步骤,专项研究收集菌株则按其特定的要求建立相应的工作流程;④采用SQL SERVER大型数据库和Delphi7开发工具开发了基于C/S体系结构包含保藏管理、质控管理、文档管理、资源管理、系统管理等五大子系统的分枝杆菌菌株库信息系统。结论在分枝杆菌菌株库建设中,生物安全保证是前提、丰富内涵建设是中心、合理流程设置是关键、信息系统开发是基础。(本文来源于《现代医院》期刊2012年04期）
分枝模式论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的探讨模式识别受体NOD2信号在髓样分化蛋白88缺陷(MyD88-/-)小鼠中的表达与免疫功能。方法通过PCR技术鉴定MyD88~(-/-)小鼠、野生型C57BL/6小鼠,分别用分枝杆菌减毒株(卡介苗,BCG)经气管滴入建立肺部感染模型,以磷酸缓冲盐溶液(PBS)气管滴入为阴性对照,感染24h后,收集外周血,无菌取肺脏。利用荧光定量PCR技术、Western Blot技术检测小鼠中NOD2基因与蛋白的表达,酶联免疫吸附测定(ELISA)检测小鼠外周血中白介素6(IL-6)含量。结果与PBS对照组相比,BCG感染组NOD2蛋白表达量显着升高;而MyD88~(-/-)小鼠相比野生型小鼠NOD2蛋白表达量更高;两种小鼠中BCG感染组均比PBS对照组NOD2蛋白表达量更高;两种小鼠中BCG感染后外周血IL-6的含量比PBS对照组高,差异有统计学意义。结论 MyD88依赖途径功能缺失时,BCG可激活NOD2信号通路。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
分枝模式论文参考文献
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