导读:本文包含了粘膜上皮论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:粘膜,内痔,细胞,内皮,血管,胃癌,信号。
粘膜上皮论文文献综述
王琪,经芳艳,邓永键[1]（2019）在《内痔粘膜及血管上皮细胞VEGF/FGF2的表达与内痔分期的相关性分析》一文中研究指出目的通过观察人体内痔不同分期粘膜及血管内皮细胞生长因子(VEGF)及碱性成纤维细胞生长因子(FGF2)的表达,探讨内痔的发生及发展机制。方法收集南方医院肛肠科门诊手术切除的Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ期内痔标本134例(Ⅰ期42例,Ⅱ期45例,Ⅲ期47例),内痔周围正常肠壁组织40例作为对照,采用HE染色观察组织的病理学变化,采用免疫组织化学方法检测血管内皮细胞VEGF及FGF2的表达。结果正常组及Ⅰ期内痔黏膜层被覆上皮完整,未见扩张血管;Ⅱ期内痔黏膜层被覆上皮破坏,黏膜肌层破坏,黏膜层内见新生血管;Ⅲ期内痔黏膜层被覆上皮破坏,见血管管壁增厚迂曲,管腔扩张;与正常粘膜成纤维细胞相比VEGF在粘膜层成纤维细胞表达水平明显升高,并随分期增高而增高(F=883.961,P<0.01),FGF2也存在相同表达(F=656.013,P<0.01);与正常组相比VEGF在血管内皮细胞表达水平明显升高,并随分期增高而增高(F=776.561,P<0.01),FGF2在血管内皮细胞的表达水平存在相同趋势(F=1066.458,P<0.01)。结论 VEGF及FGF2在内痔的形成过程中具有促进血管内皮细胞和粘膜下成纤维细胞增生的作用,同时可作为内痔发生发展的分子标志物。(本文来源于《中国临床解剖学杂志》期刊2019年04期）
王琪[2]（2019）在《内痔粘膜及血管上皮细胞VEGF/FGF2的表达与内痔分期的相关性分析》一文中研究指出研究背景及目的痔是直肠或肛管处的一种常见病,关于痔的相关病理学研究较少,其发生分子机制尚不明确,而VEGF和FGF2在促进内痔血管新生中有重要研究价值,本研究通过组织病理学、免疫组织化学以及蛋白质印迹的方法观察人体不同分期内痔粘膜及血管VEGF及FGF2的表达,探讨内痔的发生及发展机制,为内痔的防治提供相关的理论基础。研究资料及方法收集来自南方医院2017年3月至2018年3月肛肠科门诊手术切除内痔标本标本共134例,其中I期有42例,II期有45例,III期有47例,以及内痔周围正常肠壁组织40例作为对照;另收集新鲜内痔组织男性、女性各15例,I期有10例,II期有10例,III期有10例。通过HE染色对上述标本进行内痔组织粘膜层及血管病理学观察;通过免疫组化法检测内痔粘膜和血管的VEGF和FGF2表达与分布;通过蛋白质印迹法检测内痔粘膜和血管的VEGF、FGF2的蛋白表达水平。选用SPSS 13.0软件进行统计学分析,使用SNK检验进行两两组间比较,应用方差分析进行多组之间均数的比较,检验水平α=0.05。研究结果病理学观察发现正常组及I期内痔黏膜层被覆上皮相对完整,未见扩张血管;II期内痔黏膜上皮层损坏,黏膜肌层破坏,黏膜层及粘膜肌层内都可见再生血管生成;m期内痔黏膜层被覆上皮破坏程度增加,见血管的管壁形态迂曲,管腔明显扩张。免疫组化方法可见与正常粘膜成纤维细胞相比VEGF(F=883.961,P<0.01)和FGF2(F=656.013,P<0.01)在粘膜层成纤维细胞表达水平随着临床分期的增高而增高;与正常组相比VEGF(F=776.561,P<0.01)和FGF2(F=1066.458,P<0.01)在血管内皮细胞表达水平也随着内痔临床分期的加重而增高;蛋白质印迹检测结果显示各期内痔组织VEGF(F=65.312,P<0.01)以及FGF2(F=129.125,P<0.01)的蛋白表达水平同样随着临床分期升高而升高。结论VEGF、FGF2在内痔血管内皮细胞和粘膜层的成纤维细胞的表达水平随病变加重而表达水平升高,可以推测在内痔的发生和发展过程中VEGF、FGF2不仅促进了内痔血管上皮的增生,同时也促进了内痔中成纤维细胞的增生,VEGF以及FGF2的表达水平与内痔的进展程度呈正相关,可以作为内痔发病机制研究中的重要分子标志物。(本文来源于《南方医科大学》期刊2019-05-23）
谭嘉杰[3]（2019）在《胃蛋白酶对喉粘膜上皮的损伤及机制研究》一文中研究指出目的和意义胃内容物反流至咽喉,引起的咽喉反流性疾病(Larynghopharyngeal reflux disease,LPRD)受到耳鼻咽喉科学界广泛关注,由于咽喉反流的致病机制不清,至今缺少诊断LPRD特异性方法和的诊断金标准,治疗上也存在接近50%的患者用质子泵抑制剂抑酸治疗效果欠佳。文献证实胃蛋白酶(pepsin)是LPRD的主要损伤因子,但是,pepsin是如何损伤咽喉粘膜上皮的机制不清楚,研究报道较少。本研究通过研究建立人喉粘膜原代细胞株,研究pepsin损伤喉粘膜上皮的机制,为咽喉反流性疾病的致病机制提供新理论,并探索新的治疗策略。方法手术中取声门下、室带、会厌、环后等不同部位正常人喉组织,通过两步酶加组织研磨法进行喉上皮原代细胞培养。构建pLVTHM-BMI-1质粒,慢病毒感染喉上皮原代细胞诱导其永生化,Westem blot检测BMI-1、hTERT、p53及pRB通路各蛋白的表达水平,探究BMI-1感染喉上皮细胞后引起的分子生物学变化。并通过细胞衰老β-半乳糖苷酶染色检测、EdU细胞增殖实验、流式细胞周期实验,验证永生化细胞株功能特性。在pH=7环境下,用不同浓度pepsin(Omg/ml、0.1mg/ml和1mg/ml)刺激喉上皮永生化细胞,通过氧化应激检测、线粒体膜电位检测及彗星实验检测ROS生成,线粒体损伤及细胞核DNA损伤情况。通过荧光定量PCR检测炎性细胞因子(IL1α、IL1β、IL2、IL4、IL5、IL6、IL8、IL10、IL18)表达情况。加入NADPH氧化抑制剂(DPI和Apocynin)或ROS清除剂(Tempol)预处理后,观察其对pepsin线粒体损伤、炎性细胞因子表达及细胞核DNA损伤的影响。进一步通过Western blotting检测DNA损伤标物p-H2AX以及ROS通路蛋白表达,从而探索Pepsin通过ROS介导喉上皮DNA损伤的可能机制。选用标本库中有详尽的多通道腔内阻抗PH检测数据,与咽喉反流相关的声带息肉组织标本(32例)及健康志愿者喉粘膜标本(16例),进行p-H2AX和8-OHdG免疫组化染色,探究声带息肉组织中pepsin与DNA损伤的关系。结果1.喉原代细胞培养及永生化细胞株构建(1)成功培养出喉上皮原代细胞通过酶消化法加组织研磨成功培养出喉腔不同区域原代细胞(包括环后、会厌、声门下、室带),光镜下可见细胞形态为类圆形,光镜下折光性好,呈铺路石样贴壁生长,存在接触抑制现象,能成功传代,CK表达阳性,证明该细胞来自上皮。(2)建立稳定表达BMI-1的声门下及室带细胞本课题组利用BMI-1介导建立并验证了两株永生化喉上皮细胞(声门下BMI-1细胞与室带BMI-1细胞),通过qPCR及Wb提示BMI-1的过表达,端粒酶检测提示,hTERT蛋白水平升高,端粒酶活性增加,western blotting提示过表达BMI-1后p16、p21的表达逐渐降低,同时磷酸化RB的表达增高。(3)声门下BMI-1与室带BMI-1细胞功能学研究通过β-半乳糖苷酶衰老分析实验、Edu增殖实验、细胞周期流式检测实验提示喉上皮细胞转染BMI-1后,衰老细胞显着减少,细胞活性增强,处于S期细胞增多,细胞增殖加快。裸鼠成瘤实验提示室带上皮细胞、声门下细胞,声门下BMI-1与室带BMI-1细胞未见肿物形成,Hep-2细胞为阳性对照可见肿物形成。2.Pepsin对喉上皮细胞的损伤作用通过用不同浓度的pepsin(Omg/ml、0.lmg/ml、lmg/ml)在pH7环境下刺激声门下BMI-1与室带BMI-1细胞,结果提示随着pepsin浓度的增高,ROS生成升高,线粒体膜电位增加,炎性细胞因子(IL1α、IL1[β、IL6、IL8)分泌量上调,并且DNA损伤加重。3.Pepsin通过ROS介导喉上皮损伤机制研究加入NADPH氧化抑制剂(Apocynin和DPI)和ROS清除剂(Tempol)后ROS生成量、线粒体损伤、炎性细胞因子分泌及DNA损伤显着减少。pepsin刺激后p-ERK、p-JNK、c-Jun蛋白表达上调,加入apocynin预处理表达显着下调。4.声带息肉中Pepsin与氧化应激DNA损伤关系声带息肉组组织中8-OHdG、P-H2AX免疫组化染色强度均高于正常人群组(P<0.01)。声带息肉中Pepsin表达与8-OHdG、P-H2AX表达呈正相关(r=0.348,P=0.008和r=0.254,P=0.041)。P-H2AX评分与8-OHdG评分基本相似,与咽喉酸反流立位和总数的四项参数(包括酸反流次数、酸反流时间、酸反流时间百分比、平均酸清除时间)之间有显着正相关(P<0.05);与食道酸反流参数中立位及总pH<4时间、最长反流时间之间有显着正相关(P<0.05)。结论1.成功培养出环后、会厌、声门下、室带原代细胞,建立稳定表达BMI-1的声门下及室带永生化细胞株。2.pepsin刺激促进喉上皮细胞DNA及线粒体损伤、ROS生成增加、炎症因子分泌增加。3.pepsin通过ROS/MAPK/炎症信号通路引起喉上皮细胞DNA损伤。4.声带息肉中pepsin与DNA氧化损伤密切相关。(本文来源于《南方医科大学》期刊2019-05-07）
汤晓琳[4]（2019）在《SFRP1基因沉默抑制人胃粘膜上皮细胞失巢凋亡及其机制研究》一文中研究指出目的正常上皮细胞与细胞外基质或相邻细胞脱离粘附后,发生的程序化细胞死亡称为失巢凋亡。研究发现许多肿瘤细胞,包括胃癌细胞具有抵抗失巢凋亡的能力,进而通过血液及淋巴转移至远处器官进行异位定植。但胃癌细胞发生失巢凋亡抵抗的分子机制还尚不明确。分泌型卷曲相关蛋白1(SFRP1)在胃癌等多种恶性肿瘤组织中呈低表达或表达缺失。研究发现SFRP1基因启动子区甲基化导致基因表达沉默,促进胃癌的形成和发展,但SFRP1表达沉默在胃癌发展中具体机制仍不十分明确。SFRP1表达沉默是否在正常胃粘膜上皮细胞癌变中发挥作用尚未见报道。我们在前期研究中发现人胃粘膜上皮细胞GES-1(Gastric mucosal Epithelial Cells-1,GES-1)为失巢凋亡敏感细胞,本研究通过RNA干扰沉默GES-1细胞中SFRP1表达,检测细胞失巢凋亡,非锚定生长及迁移侵袭能力的变化,探讨SFRP1对GES-1细胞失巢凋亡敏感性的影响,并进一步研究了SFRP1调控胃粘膜上皮细胞失巢凋亡的分子机制,为研究SFRP1在胃癌发展中的作用及机制提供新的思路和理论依据。方法1.应用SFRP1基因小干扰RNA(small interfering RNA,siRNA)转染处理人胃粘膜上皮细胞GES-1后,分别应用实时定量RT-PCR和Western blot检测SFRP1 mRNA和蛋白表达,筛选出沉默效应最显着的siRNA。2.应用poly-HEMA悬浮培养细胞模拟失巢环境。3.应用流式细胞术和Calcein AM/EthD-1荧光双染法检测转染SFRP1siRNA对细胞失巢凋亡的影响。4.应用软琼脂集落形成实验检测转染SFRP1siRNA对细胞非锚定生长的影响。5.应用Transwell小室实验检测转染SFRP1siRNA后细胞迁移力和侵袭力的变化。6.应用细胞免疫荧光和Western blot实验检测转染SFRP1siRNA后Wnt通路中β-catenin的定位及表达变化。7.应用实时定量RT-PCR检测转染SFRP1siRNA后β-catenin下游靶基因c-Myc和CyclinD1 mRNA表达变化。结果1.实时定量RT-PCR和Western blot结果表明,叁组SFRP1 siRNA及对照组Control siRNA分别转染GES-1细胞后,siRNA-891组SFRP1 mRNA表达较对照组显着降低(P<0.01)。SFRP1蛋白表达较对照组显着降低(P<0.05)。2.流式细胞术检测结果表明,悬浮培养24 h后,siRNA-891组细胞失巢凋亡率较对照组明显降低(P<0.05)。Calcein AM/EthD-1荧光双染法检测表明,与对照组比较,siRNA-891组EthD-1荧光染色的失巢凋亡细胞数目明显减少,Calcein AM荧光染色的存活细胞数目明显增多,荧光值分析显示siRNA-891组较对照组有显着差异(P<0.05)。3.软琼脂集落形成实验检测表明,siRNA-891组细胞与对照组比较,所形成的集落明显变大,集落数量明显增多,两组差异有统计学意义(P<0.05)。4.Transwell小室检测显示,与对照组相比,siRNA-891组细胞迁移及侵袭能力显着增强(P<0.05)。5.细胞免疫荧光结果显示,与对照组比较,siRNA-891组β-catenin在细胞核中表达增强。Western blot结果表明siRNA-891组β-catenin蛋白表达水平较对照组明显增加(P<0.05)。6.实时定量RT-PCR结果表明,与对照组相比,siRNA-891组细胞中c-Myc mRNA和CyclinD1 mRNA表达显着增高(P<0.01)。结论SFRP1基因沉默可抑制GES-1细胞失巢凋亡,诱导其获得失巢凋亡抗性,激活Wnt分子通路可能是其机制之一。(本文来源于《沈阳医学院》期刊2019-03-01）
张玲[5]（2018）在《谷米粘膜上皮抑菌剂对子宫颈粘膜上皮HPV持续感染的非创伤性干预效果》一文中研究指出目的:探究谷米粘膜上皮抑菌剂对子宫颈粘膜上皮HPV持续感染的非创伤性的干预效果。方法:研究对象选取为2016年1月至2017年11月本院收治的92例子宫颈粘膜上皮HPV持续感染患者,采用数字表法随机分为观察组和对照组,各46例,对照组不采用任何治疗措施,观察组则应用谷米粘膜上皮抑菌剂治疗,两组患者均连续用药3个月,对比两组患者的HPV转阴率、宫颈炎评分及不良反应情况。结果:观察组HPV转阴率为86.9%(40/46),对照组HPV转阴率为28.3%(13/46),两组对比差异具有统计学意义(χ~2=16.158,P<0.05);治疗前两组患者宫颈炎评分对比无统计学差异(P>0.05),治疗后观察组评分降低更为显着(P<0.05);两组患者治疗期间均未见明显不良反应。结论:谷米粘膜上皮抑菌剂治疗宫颈粘膜上皮HPV持续感染疗效确切,可显着提高HPV转阴率,缓解患者的宫颈炎症状。(本文来源于《中外女性健康研究》期刊2018年19期）
陆文晓[6]（2018）在《探讨内镜下氩离子凝固术治疗胃粘膜低级别上皮内瘤变的临床效果》一文中研究指出目的探讨内镜下氩离子激光治疗胃粘膜低级别上皮内瘤变的临床效果。方法选取2018年1月-3月在我院收治的胃癌患者94例,病理证实均为胃粘膜低级别上皮内瘤变。随机分为2组,观察组患者予低功率APC治疗,对照组予内镜下高频电刀治疗。对比分析2组患者治愈及并发症发生情况。结果观察组患者治愈及并发症发生情况明显优于对照组。结论镜下氩离子凝固术治疗胃粘膜低级别上皮内瘤变安全有效,适合临床推广。(本文来源于《临床医药文献电子杂志》期刊2018年69期）
严展鹏,徐婷婷,安振涛,胡莹,陈婉珍[7]（2018）在《单功能烷化剂MNNG对人胃粘膜上皮GES-1细胞的损伤及其对Wnt/β-catenin信号通路的影响》一文中研究指出本文旨在从Wnt/β-catenin信号通路的角度探讨单功能烷化剂MNNG诱导人胃粘膜上皮GES-1细胞损伤的机制。用MNNG(2×10-5 mol/L)处理GES-1细胞24 h,处理后第3天用倒置显微镜对GES-1细胞形态进行观察,用MTT法检测GES-1细胞活力,用流式细胞术检测GES-1细胞凋亡和周期变化,用q PCR检测GES-1细胞中β-catenin、GSK-3β、c-Met和MMP7m RNA表达情况,用Western blot检测β-catenin、GSK-3β、p-GSK-3β和c-Met蛋白表达情况。结果显示:MNNG能够明显损伤GES-1细胞,细胞形态变为不规则的长梭形;MNNG能够诱导GES-1细胞凋亡,明显阻滞细胞周期进程;MNNG能够上调β-catenin、GSK-3β、c-Met和MMP7 m RNA表达水平,并上调β-catenin、GSK-3β和p-GSK-3β蛋白表达水平。上述结果提示,MNNG对GES-1细胞的损伤可能与Wnt/β-catenin信号通路的激活相关,这为胃粘膜损伤的细胞模型研究提供了参考。(本文来源于《生理学报》期刊2018年03期）
黄路桥[8]（2018）在《重症急性胰腺炎中肠上皮氧化应激与自噬对肠粘膜屏障的影响及机制研究》一文中研究指出目的:重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis,SAP)是一种发病急、并发症多、死亡率高的急腹症,常伴有全身炎症反应综合征、脓毒症甚至器官功能障碍。它能够导致肠粘膜屏障损伤,这种损伤与肠粘膜氧化应激和自噬水平的改变有关。我们旨在探讨肠粘膜自噬和氧化应激之间的相互作用对重症急性胰腺炎大鼠肠粘膜屏障损伤的影响。方法:选取健康雄性Wistar大鼠40只,随机分为两组:SAP组(n=30)和假手术(sham operation,SO)组(n=10)。适应性饲养2周后,将大鼠称重并用3%戊巴比妥钠(20mg/kg体质量)腹腔注射麻醉。消毒后选择右侧旁正中小切口打开腹腔,用血管夹在肝门部阻断胰胆管。采用逆行胆胰管穿刺法,使用微量泵连接24G套管针缓慢泵入(10min泵入)牛磺胆酸钠(5%、1ml/kg)诱导SAP模型。在诱导SAP 24h后经大鼠下腔静脉穿刺抽血,用16S r DNA序列分析法检测细菌易位(BT)。所有大鼠均在诱导SAP 24h后处死。通过HE染色观察胰腺组织和肠组织的病理变化,并根据评分标准分别对各组胰腺及肠组织进行病理评分;同时使用全自动生化分析仪分别测定血液样本中血清淀粉酶和脂肪酶水平。采用分光光度法测定肠上皮组织氧化应激水平,通过测定肠组织丙二醛(malondialdehyde,MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione peroxidase,GPX)、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)水平来确定组织氧化应激状态。用Western blot技术检测大鼠肠上皮组织样本中紧密连接(tight junction,TJ)蛋白(Zonula occluden-1,ZO-1)、Occludin、Claudins-1、Claudin-2的表达。用RT-PCR技术检测大鼠肠上皮组织中TJ蛋白ZO-1、Occludin、Claudins-1、Claudin-2 m RNA的表达。同样用Western blot检测大鼠肠上皮组织中自噬蛋白LC3II和Beclin1的表达情况。采用免疫荧光染色法检测大鼠肠上皮紧密连接蛋白ZO-1、Occludin、Claudin-2和自噬蛋白LC3II的分布情况。结果:重症急性胰腺炎组30只大鼠在造模后10h到24h内有13只发生死亡,17只存活(死亡率43.33%),假手术组无大鼠发生死亡。根据血16S r DNA序列分析结果,将SAP大鼠分为:BT(+)组(n=9)和BT(-)组(n=8)。SAP组胰腺和肠组织的损伤程度显着高于对照组(P<0.01)。SAP组血清淀粉酶、脂肪酶水平显着高于对照组(P<0.01)。SAP组血清淀粉酶、脂肪酶水平与胰腺损伤程度一致。与BT(-)组相比,BT(+)组MDA的含量明显升高(P<0.01),而SOD和GPx活性降低(P<0.05,P<0.01)。SAP组LC3II和Beclin1的表达显着高于SO组(P<0.01),而BT(-)组LC3II和Beclin1水平明显高于BT(+)组(P<0.05)。SAP组紧密连接相关蛋白ZO-1、Occludin和Claudin-1表达显着低于SO组,而Claudin-2水平升高(均P<0.01);与BT(-)组相比,BT(+)组Claudin-2水平升高(P<0.05),而紧密连接相关蛋白ZO-1、Occludin和Claudin-1表达减低(均P<0.01)。结论:SAP大鼠模型的肠粘膜自噬是激活的,肠粘膜自噬的激活可抑制和减轻SAP引起的氧化应激对肠黏膜屏障功能的损伤。(本文来源于《青岛大学》期刊2018-05-19）
周业[9]（2018）在《RTN4高表达对永生化胃粘膜上皮GES1细胞增殖的影响及机制》一文中研究指出目的:胃癌是严重威胁我国人们健康与生命的常见的恶性肿瘤之一。为阐明其发生发展机制,课题组前期筛选出胃癌组织高表达差异蛋白质RTN4,进一步了解其在胃癌发病过程中的作用与机制,可为揭示胃癌发病的分子机制提供实验资料。方法:1、采用PCR方法构建p IRESneo3-RTN4真核表达载体,利用脂质体转染法将p IRESneo3-RTN4真核表达载体,转染永生化胃粘膜上皮GES1细胞,500mg/L G418筛选2周后汇合克隆,扩大培养,建立RTN4高表达GES1细胞系,即GES1-RTN4(GES1-p IRESneo3为载体对照)细胞;2、通过细胞免疫荧光和Western-blot检测GES1-RTN4(GES1-p IRESneo3为载体对照)细胞中RTN4的表达;3、运用细胞生长曲线、平皿克隆与软琼脂集落形成实验、流式细胞仪等,观察RTN4高表达对GES1细胞生长与增殖、周期与凋亡的影响。4、采用Western-blot检测GES1-RTN4(GES1-p IRESneo3为载体对照)细胞中IκBα蛋白的表达。结果:1、细胞生长曲线结果显示:GES1-RTN4细胞的生长速度较GES1和GES1-p IRESneo3细胞明显加快,说明RTN4高表达后促进GES1细胞的生长与增殖(P<0.01);2、平皿克隆形成实验结果显示:GES1、GES1-p IRESneo3和GES1-RTN4细胞的克隆数分别为56±8、65±12和128±21(个),GES1-RTN4细胞形成克隆数目较GES1和GES1-p IRESneo3细胞明显增多(P<0.01),且克隆体积大,说明RTN4高表达后,GES1细胞的克隆形成能力明显增加;3、软琼脂集落形成实验结果显示:GES1、GES1-p IRESneo3和GES1-RTN4细胞的集落数分别为64±12、72±16和146±28(个),GES1-RTN4细胞形成的集落较GES1和GES1-p IRESneo3细胞明显增多(P<0.01),且集落体积大,说明RTN4高表达后GES1细胞的集落形成能力明显增加;4、流式细胞仪检测结果显示:GES1细胞S期细胞比为45.63±4.62,G1期细胞比为49.57±8.49,细胞增殖指数为50.43;GES1-p IRESneo3细胞S期细胞比为30.10±6.28,G1期细胞比为48.75±7.86,细胞增殖指数为51.25;GES1-RTN4细胞S期细胞比为55.28±9.15,G1期细胞比为26.88±3.42,细胞的增殖指数为73.13。说明RTN4高表达后GES1细胞中S期细胞比例明显增加,G1细胞比例降低,细胞增殖指数增加(P<0.01);同时,GES1、GES1-p IRESneo3和GES1-RTN4细胞的凋亡率降分别为24.65±4.58、24.43±3.36和17.52±1.23,说明RTN4高表达后,细胞的凋亡率降低(P<0.01)。5、Western-blot结果显示:GES1-RTN4细胞中IκBα蛋白表达较GES1和GES1-p IRESneo3细胞减少(P<0.01)。结论:RTN4通过活化NF-κB信号通路,提高细胞增殖指数,抑制细胞凋亡,促进GES1细胞的增殖。(本文来源于《南华大学》期刊2018-05-01）
蔡甜甜[10]（2017）在《黄芪甲苷调控胃癌前病变大鼠胃粘膜上皮细胞程序性细胞死亡》一文中研究指出目的:观察黄芪甲苷对胃癌前病变(GPL)大鼠Kras/p53信号通路对程序性细胞死亡调控效应。方法:采用MNNG+饥饱失常法复制GPL大鼠模型连续26W,于16W时分组灌胃给药,空白组和模型组(蒸馏水),黄芪甲苷高、低剂量组(15,7.5 ug·kg-1),连续给药10W,观察各组胃黏膜组织病理染色及超微结构;Western blot法检测Kras、p53、MUC2、Caspase3、Bcl-2、Bax、Beclin1蛋白表达;荧光定量PCR检测ATG5、ATG12、Beclin1、LC3基因表达。结果:与空白组比较,模型组GPL大鼠胃粘膜MUC2、p53、Kras、Bcl-2和Beclin1蛋白表达均显着升高(P<0.05,P<0.01),Caspase3蛋白表达显着降低(P<0.05),Bax蛋白表达无显着变化;与模型组相比,黄芪甲苷高、低剂量组大鼠胃粘膜MUC2、Kras、Beclin1表达显着降低(P<0.01)。与空白组相比,模型组GPL大鼠胃粘膜Beclin1、ATG5、ATG12和LC3基因表达均显着升高(p<0.05,p<0.01);与模型组相比,黄芪甲苷高、低剂量组胃粘膜Beclin1和ATG5基因表达均显着降低(p<0.01),黄芪甲苷高、低剂量组大鼠胃黏膜ATG12基因表达无显着性变化。结论:黄芪甲苷可通过Kras/p53信号通路调控胃癌前病变大鼠胃粘膜上皮细胞程序性细胞死亡,延缓胃癌前病变向肿瘤的进展。(本文来源于《2017年第五次世界中西医结合大会论文摘要集（上册）》期刊2017-12-06）
粘膜上皮论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
研究背景及目的痔是直肠或肛管处的一种常见病,关于痔的相关病理学研究较少,其发生分子机制尚不明确,而VEGF和FGF2在促进内痔血管新生中有重要研究价值,本研究通过组织病理学、免疫组织化学以及蛋白质印迹的方法观察人体不同分期内痔粘膜及血管VEGF及FGF2的表达,探讨内痔的发生及发展机制,为内痔的防治提供相关的理论基础。研究资料及方法收集来自南方医院2017年3月至2018年3月肛肠科门诊手术切除内痔标本标本共134例,其中I期有42例,II期有45例,III期有47例,以及内痔周围正常肠壁组织40例作为对照;另收集新鲜内痔组织男性、女性各15例,I期有10例,II期有10例,III期有10例。通过HE染色对上述标本进行内痔组织粘膜层及血管病理学观察;通过免疫组化法检测内痔粘膜和血管的VEGF和FGF2表达与分布;通过蛋白质印迹法检测内痔粘膜和血管的VEGF、FGF2的蛋白表达水平。选用SPSS 13.0软件进行统计学分析,使用SNK检验进行两两组间比较,应用方差分析进行多组之间均数的比较,检验水平α=0.05。研究结果病理学观察发现正常组及I期内痔黏膜层被覆上皮相对完整,未见扩张血管;II期内痔黏膜上皮层损坏,黏膜肌层破坏,黏膜层及粘膜肌层内都可见再生血管生成;m期内痔黏膜层被覆上皮破坏程度增加,见血管的管壁形态迂曲,管腔明显扩张。免疫组化方法可见与正常粘膜成纤维细胞相比VEGF(F=883.961,P<0.01)和FGF2(F=656.013,P<0.01)在粘膜层成纤维细胞表达水平随着临床分期的增高而增高;与正常组相比VEGF(F=776.561,P<0.01)和FGF2(F=1066.458,P<0.01)在血管内皮细胞表达水平也随着内痔临床分期的加重而增高;蛋白质印迹检测结果显示各期内痔组织VEGF(F=65.312,P<0.01)以及FGF2(F=129.125,P<0.01)的蛋白表达水平同样随着临床分期升高而升高。结论VEGF、FGF2在内痔血管内皮细胞和粘膜层的成纤维细胞的表达水平随病变加重而表达水平升高,可以推测在内痔的发生和发展过程中VEGF、FGF2不仅促进了内痔血管上皮的增生,同时也促进了内痔中成纤维细胞的增生,VEGF以及FGF2的表达水平与内痔的进展程度呈正相关,可以作为内痔发病机制研究中的重要分子标志物。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
粘膜上皮论文参考文献
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