导读:本文包含了羟类固醇脱氢酶基因论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:类固醇,羟基,脱氢酶,基因,核糖核酸,骨骼肌,多态性。
羟类固醇脱氢酶基因论文文献综述
廖建华,李婉婷,梁真娇[1]（2019）在《妊娠期糖尿病患者胎盘中不同亚型11β-羟类固醇脱氢酶基因的表达水平及其临床意义》一文中研究指出目的分析妊娠期糖尿病(GDM)患者胎盘中不同亚型11β-羟类固醇脱氢酶(11β-HSD)表达水平,及其与母体胰岛素与脂代谢、胎盘炎症及胰岛素信号转导的相关性。方法选择80例GDM孕妇(GDM组)及70例健康孕妇(对照组)。测定所有孕妇孕24周时的胰岛素与脂代谢指标,以及分娩后胎盘中11β-HSD1、11β-HSD2、炎症因子、胰岛素信号转导分子的mRNA相对表达水平。分析GDM患者胎盘中11β-HSD1、11β-HSD2与其他指标的相关性。结果 GDM组胎盘11β-HSD1、胰岛素受体底物1(IRS-1)、葡萄糖转运蛋白(GLUT)1、GLUT4的mRNA相对表达水平以及血清稳态模型胰岛B细胞功能(HOMA-β)指数、HDL-C水平均低于对照组,11β-HSD2、Toll样受体4(TLR4)、NOD样受体家族包含pyrin结构域蛋白3(NLRP3)、白细胞介素(IL)-1、IL-10、IL-18、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、蛋白酪氨酸磷酸酶1B(PTP1B)、抵抗素的mRNA相对表达水平以及血清稳态模型胰岛素抵抗(HOMA-IR)指数、LDL-C水平均高于对照组(均P<0.05)。GDM患者中,11β-HSD1 mRNA相对表达水平与IRS-1、GLUT1、GLUT4 mRNA相对表达水平、HOMA-β指数、HDL-C水平均呈正相关,与TLR4、NLRP3、IL-1、IL-10、IL-18、TNF-α、PTP1B、抵抗素mRNA相对表达水平、HOMA-IR指数、LDL-C水平呈负相关(均P<0.05);11β-HSD2 mRNA相对表达水平与IRS-1、GLUT1、GLUT4 mRNA相对表达水平、HOMA-β指数、HDL-C水平均呈负相关,与TLR4、NLRP3、IL-1、IL-10、IL-18、TNF-α、PTP1B、抵抗素mRNA相对表达水平、HOMA-IR指数、LDL-C水平均呈正相关(均P<0.05)。结论 GDM患者胎盘中11β-HSD1呈低表达而11β-HSD2呈高表达,两者与母体胰岛素和脂代谢紊乱、胎盘炎症反应激活及胰岛素信号转导障碍有关。(本文来源于《广西医学》期刊2019年16期）
胡蒙亮,任航江,韩亭亭,满永,黎健[2]（2019）在《肝脏特异性Ⅰ型11β-羟基类固醇脱氢酶转基因小鼠肝脏核糖核酸测序差异表达基因分析研究》一文中研究指出目的:本研究通过对肝脏特异性Ⅰ型11β-羟基类固醇脱氢酶(11β-HSD1)转基因小鼠进行表型分析,并对其肝脏组织进行RNA测序(RNA-seq),获得长链非编码RNA(lncRNA)和信使RNA(mRNA)表达谱,重点分析与脂质代谢相关的mRNA和lncRNA的差异表达基因。方法:构建肝脏特异性11β-HSD1转基因小鼠;收集野生型和肝脏特异性11β-HSD1转基因小鼠的肝脏组织;油红O染色观察肝脏组织脂质蓄积情况;酶法测定肝脏组织叁酰甘油含量;利用蛋白免疫印迹检测脂代谢相关蛋白表达情况;提取两组小鼠肝脏RNA,通过RNA-seq构建mRNA和lncRNA差异表达谱;通过GO和KEGG PATHWAY分析对差异表达的基因进行生物学过程的富集和脂质代谢通路的分析,筛选出与脂代谢相关的差异显着的mRNA和lncRNA;通过实时荧光定量PCR验证肝脏组织中部分差异显着的与脂代谢相关的基因表达水平。结果:肝脏特异性11β-HSD1转基因小鼠相比野生型小鼠,肝脏高度表达11β-HSD1蛋白,模型构建成功。与野生型小鼠相比,肝脏特异性11β-HSD1转基因小鼠肝脏脂质蓄积,脂质合成通路激活。RNA-seq测序显示,两组样本中有323条差异表达的lncRNA和825条差异表达的mRNA。其中123条lncRNA表达上调,200条lncRNA表达下调;表达上调和下调的mRNA数目分别为376和449。进一步对其进行GO富集分析,结果显示差异表达的RNA主要参与脂质代谢、脂质生物合成和脂肪酸代谢等生物学过程。实时荧光定量PCR验证部分基因表达水平的结果与RNA-seq测序一致。结论:本研究获取了全面的肝脏特异性11β-HSD1转基因小鼠转录组信息,加深了对肝脏特异性11β-HSD1转基因小鼠肝脏脂质蓄积的理解,为脂肪肝的防治提供理论依据。(本文来源于《心肺血管病杂志》期刊2019年07期）
徐爱晶,尹曦,林瑞珠[3]（2019）在《1例3β-羟类固醇脱氢酶缺乏症临床特点及基因突变结果分析》一文中研究指出为探索3β-羟类固醇脱氢酶(3β-HSD)缺乏症患儿的临床特点和基因突变特点,为临床诊治提供思路,本文对1例在广州市妇女儿童医疗中心遗传与内分泌科门诊就诊的3β-HSD缺乏症患儿的临床特点、激素水平检测结果及基因突变进行分析,并复习相关文献。本例患儿因皮肤色素沉着,阴蒂肥大就诊。B超显示子宫、卵巢组织。染色体核型为46XX。激素水平显示血促肾上腺皮质激素(ACTH)水平升高,血皮质醇(F)水平下降,硫酸脱氢表雄酮(DHEAs)水平增高,HSD3B2基因纯合错义突变,为第228位氨基酸由缬氨酸变为甲硫氨酸。3β-HSD缺乏症患儿可表现有失盐型及男性化型,与其他类型的先天性肾上腺皮质增生症不容易鉴别,△5类固醇增高及△5/△4类固醇比例增高提示3β-HSD缺乏症的可能,基因检测可进一步确诊。(本文来源于《中国当代医药》期刊2019年12期）
胡蒙亮,徐杰,任航江,韩亭亭,满永[4]（2018）在《人11β-羟基类固醇脱氢酶基因克隆与表达的实验研究》一文中研究指出目的:构建人Ⅰ型11β羟基类固醇脘氢酶(11β-HSD1)原核表达载体并表达目的蛋白,为代谢综合征的研究奠定基础。方法:从Hep G2细胞系中提取细胞总RNA,经反转录合成c DNA第一链后再以其为模版,扩增11β-HSD1基因。p ET32a原核表达载体和PCR扩增出的产物经过Bam HI和Xho I双酶切后,在16℃过夜的条件下用T4 DNA连接酶连接上述酶切产物,然后用该产物转化Top10大肠杆菌感受态细胞,挑克隆后进行测序。将克隆成功的11β-HSD1重组质粒转化大肠杆菌菌株BL21(DE3),分别用不同浓度、不同时间的IPTG(异丙基-β-D-硫代半乳糖)诱导其表达,并优化诱导条件。表达的蛋白采用聚丙烯酰胺凝胶电泳结合考马斯亮蓝染色的方法观察目的基因的表达情况。结果:挑选的克隆经测序证实p ET32a-11β-HSD1重组质粒构建成功,11β-HSD1基因与携带有6×His-tag标签和肠激酶识别位点的硫氧还蛋白trx A基因融合,在IPTG浓度为10μM,诱导时间为5小时时,上清中有明显的分子量约为52 k Da的重组蛋白产生,且目的蛋白分子量的大小与预期一致。结论:本实验成功构建了人p ET32a-11β-HSD1蛋白原核表达载体,转化大肠杆菌BL21(DE3)后成功诱导了其融合表达。目的蛋白主要以可溶性蛋白的形式存在于上清中,为进一步研究其结构、功能、制备抗体等奠定了基础。(本文来源于《心肺血管病杂志》期刊2018年11期）
李青春,邢莹莹,贾萌萌,程晓琳,田晓予[5]（2018）在《17β羟基类固醇脱氢酶5型和6型基因多态性与多囊卵巢综合征发病风险相关性的Meta分析》一文中研究指出目的系统评价17β-羟基类固醇脱氢酶5型(17beta-hydroxysteroid dehydrogenase type 5,HSD17B5)和6型(17betahydroxysteroid dehydrogenase type 6,HSD17B6)单核苷酸基因多态性(single nucleotide polymorphisms,SNP)与多囊卵巢综合征(polycystic ovary syndrome,PCOS)发病风险的关联性。方法计算机检索Pub Med、The Cochrane Library、EMBASE(OVID)、CNKI、CBM、万方和维普数据库,搜索国内外公开发表的有关HSD17B5或HSD17B6基因多态性与PCOS相关性的研究报告,检索时间均为建库至2017年6月30日。两名评价者严格按照纳入与排除标准独立筛选文献、提取资料及评估纳入研究的偏倚风险后,采用Rev Man 5.3软件进行分析Meta分析。结果共纳入8篇病例对照研究文献,5篇文献涉及HSD17B5 rs3763676 SNP与PCOS发病风险相关性的研究,共包括病例组899例和对照组751例其中2篇因研究人群中的G突变基因为稀有基因无法进行HWE检验及统计学分析而只进行了定性描述性分析,3篇进行遗传模型Meta分析结果显示:rs3763676基因多态性与PCOS易感性的关联性无统计学意义(G vs A:OR=1.21,95%CI:0.98~1.49,P=0.070;GG+AG vs AA:OR=1.26,95%CI:0.85~1.86,P=0.250;GG vs AG+AA:OR=1.35,95%CI:0.86~2.12,P=0.190;GG vs AA:OR=1.47,95%CI:0.91~2.38,P=0.110;AG vs AA:OR=1.19,95%CI:0.79~1.78,P=0.410)。4篇文献关于HSD17B6 rs898611 SNP,共包括病例组1 065例和对照组942例,遗传模型Meta分析结果显示:除共显性模型CC vs TT差异有统计学意义外(CC vs TT:OR=1.46,95%CI:1.02~2.09,P=0.040),其余差异均无统计学意义(C vs T:OR=1.13,95%CI:0.96~1.32,P=0.140;CC+CT vs TT:OR=1.06,95%CI:0.88~1.27,P=0.570;CC vs CT+TT:OR=1.48,95%CI:0.95~2.29,P=0.080;CT vs TT:OR=0.99,95%CI:0.81~1.21,P=0.950)。结论HSD17B5 rs3763676和HSD17B6 rs898611单核苷酸基因多态性与PCOS的发病尚不能提示存在相关性。(本文来源于《首都医科大学学报》期刊2018年03期）
赵晓雅,李婕,余磊,郑桂兰,王洪钟[6]（2018）在《3β-羟基类固醇脱氢酶基因的克隆表达及其性质研究》一文中研究指出目的:构建3β-羟基类固醇脱氢酶(3β-HSD)异源表达系统,进一步探究其酶学性质。方法:通过分子生物学方法克隆来源于Mycobacterium neoaurum菌株的3β-羟基类固醇基因,构建重组质粒,运用HPLC方法检测酶反应体系的产物。结果:本实验构建了表达载体pet28a-hsd。优化诱导表达条件,发现3β-HSD异源表达的最适温度为16℃~25℃,37℃时蛋白表达为包涵体。此外,同一温度下不同IPTG浓度诱导的表达结果差异不大。利用纯化后的蛋白进行酶特性的研究,结果表明在3β-HSD酶反应体系中,30℃达到较高的酶活性;pH 7.5~9.0之间,酶活力较强,pH低于7.0时,酶活性明显下降;有机助溶剂DMSO对酶反应有抑制作用;Fe~(3+)和Cu~(2+)对酶反应有抑制作用。结论:本实验探究了分枝杆菌中3β-羟基类固醇脱氢酶的相关性质,为进一步研究该酶在类固醇代谢中的功能提供基础。(本文来源于《现代生物医学进展》期刊2018年02期）
尹盼,李英文,王雅琴,刘智皓[7]（2017）在《黄颡鱼20β-羟基类固醇脱氢酶Ⅰ和Ⅱ基因特征分析和表达模式研究》一文中研究指出为探讨20β-羟基类固醇脱氢酶Ⅰ和Ⅱ(20β-HSDⅠ/Ⅱ)在黄颡鱼中的基因特征和表达模式,研究从黄颡鱼中克隆了这2个基因的全长c DNA。对鱼类2个20β-HSD的系统进化分析和共线性分析结果发现,20β-hsd基因的复制可能不是TSGD的结果。序列对比结果表明,鱼类2个20β-HSD可能具有相似的空间结构,结合相似的辅酶和底物,但催化产物可能有差异。黄颡鱼2个20β-hsd基因均表达于多个组织,其中20β-hsdⅠ主要表达于精巢、卵巢、头肾和肾脏中,而20β-hsdⅡ则高表达于精巢、卵巢、心脏、头肾、肾脏、肠、垂体和肝脏。季节表达模式的研究发现,在繁殖季节(5月)的黄颡鱼精巢中,20β-hsdⅠ的表达相对较低,而20β-hsdⅡ高表达。对黄颡鱼雄性成鱼注射人绒毛膜促性腺激素(h CG)(1000 IU/kg体重)后,20β-hsdⅠ的表达先显着升高,随后迅速显着下调;而20β-hsdⅡ的表达则持续显着上升。上述结果表明,黄颡鱼20β-hsdⅠ和20β-hsdⅡ在h CG处理下表达模式存在较大差异。(本文来源于《水生生物学报》期刊2017年05期）
吴国琼,林梅,郭菲菲,杨艳群,张雨[8]（2016）在《11β-羟基类固醇脱氢酶1型抑制剂对高脂血症大鼠肝脏、脂肪和骨骼肌脂代谢基因的影响》一文中研究指出目的探讨11β-羟基类固醇脱氢酶1型(11β-HSD1)抑制剂BVT 2733对高脂血症大鼠肝脏、脂肪和骨骼肌脂代谢基因表达的影响。方法采用高脂饮食喂养建立高脂血症大鼠模型。将40只高脂血症大鼠随机分为模型组和BVT 2733(20 mg/kg)组,每组20只。另取20只普通饲料喂养的SD大鼠作对照组。分别观察BVT 2733对甘油叁酯(TG)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白(LDL-C)、高密度脂蛋白(HDL-C)水平的影响,并测定肝脏和肾周、大网膜及睾周脂肪组织脂肪含量,测定腓肠肌组织中Rev-erba、FAT/CD36、SCD1及CPT1 mRNA的表达水平。结果 BVT 2733治疗后,高脂血症大鼠的TG、TC和LDL-C明显低于模型组(P<0.05),并且肝脏和内脏脂肪的脂肪含量明显低于模型组(P<0.05),腓肠肌组织中Reverba mRNA水平明显低于模型组(P<0.05),FAT/CD36、SCD1及CPT1 mRNA水平明显高于模型组(P<0.05)。结论 BVT 2733可改善高脂血症大鼠的血脂及脂蛋白水平紊乱,降低肝脏脂肪含量并稳定骨骼肌脂代谢基因表达,提示抑制11β-HSD1活性对高脂血症相关的肝脏、脂肪组织和骨骼肌异常脂质代谢有一定改善作用。(本文来源于《中国老年学杂志》期刊2016年22期）
李艳红[9]（2014）在《睾丸酮丛毛单胞菌LysR基因对3,17β-羟基类固醇脱氢酶的调控分析》一文中研究指出类固醇药物在世界医药市场的发展地位中呈显着的上升态势,激素成为新兴的环境污染物已经得到证实,激素对环境的污染程度的不断加深及对人们健康产生的不利影响,使人们对甾体激素生物降解及降解基因的表达调控途径的研究产生了浓厚的科研兴趣和引起了高度重视。睾丸酮丛毛单胞菌是革兰氏阴性菌的一种,在科研中此菌对环境的修复有很重要的作用,其中甾体激素就被当作唯一的碳源和能源从而被降解。本文利用基因克隆、表达、酶联吸附免疫试验、电转化、基因敲除技术、高效液相色谱等技术研究LysR基因对3,17β-羟基类固醇脱氢酶(3,17β-HSD)的表达调控机制。本文通过聚合酶链式反应(PCR),以睾丸酮丛毛单胞菌基因组DNA为模板,克隆3,17β-HSD基因,构建原核表达载体,转化大肠杆菌BL21(DE3),建立IPTG原核表达体系,经Ni柱纯化,获得纯度高的3,17β-HSD蛋白。利用自制的高纯度3,17β-HSD蛋白作为抗原,制备兔抗3,17β-HSD多克隆抗体,得到了高效价(1:8000)的兔抗3,17β-HSD多克隆抗体,并建立了测定菌株中3,17β-HSD的酶联吸附免疫方法(ELISA)。本文利用启动子元件在线分析软件对睾丸酮丛毛单胞菌3,17β-HSD基因上游5Kb左右序列进行分析,发现在3,17β-羟基类固醇脱氢酶(3,17β-HSD)基因序列上游存在两段类似启动子序列,分别克隆连接到带有报告基因(3,17β-HSD基因)的质粒pK-3,17β-HSD中,利用ELISA测定3,17β-HSD表达量,确定了3,17β-HSD的启动子。研究结果表明3,17β-HSD启动子序列片段长度为216bp,位于3,17β-HSD基因上游-1242bp位置。采用基因敲除,成功构建了LysR基因缺失突变菌株MLysR。与野生型菌株ATCC11996进行对比分析,提出了LysR基因对睾丸酮丛毛单胞菌3,17β-HSD的表达调控模型,类似于“色氨酸操纵子模型”。(本文来源于《长春理工大学》期刊2014-12-01）
刘石带,罗美娟,黄靓,韦炳华,任斌[10]（2014）在《小剂量丹墨胶囊对大鼠组织中11β-羟基类固醇脱氢酶基因表达的影响》一文中研究指出目的考察低剂量丹墨胶囊对11β-羟基类固醇脱氢酶(11β-HSD)基因表达的影响,分析丹墨胶囊与糖皮质激素相互作用的具体机制。方法雄性SD大鼠连续14 d灌胃给予丹墨胶囊0.216 g/kg后,定量RT-PCR法测定大鼠肝、肾、胸腺、脾、脂肪、肌肉、心脏、肺、小肠、睾丸等组织11β-HSD1、11β-HSD2基因表达。结果丹墨胶囊显着诱导肝脏组织11β-HSD1基因表达,显着抑制大鼠心脏、肺、脾、肌肉、胸腺组织11β-HSD1的基因表达,但对肾脏、脂肪、睾丸、脑、小肠组织的11β-HSD1基因表达无明显影响;抑制心脏、脾、肌肉组织11β-HSD2基因表达,对肝脏、肾、脂肪、睾丸、肺、脑、小肠和胸腺组织的11β-HSD2基因表达无明显影响。结论丹墨胶囊可诱导大鼠肝脏组织中11β-HSD1基因表达,影响糖皮质激素体内活化。(本文来源于《今日药学》期刊2014年02期）
羟类固醇脱氢酶基因论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的:本研究通过对肝脏特异性Ⅰ型11β-羟基类固醇脱氢酶(11β-HSD1)转基因小鼠进行表型分析,并对其肝脏组织进行RNA测序(RNA-seq),获得长链非编码RNA(lncRNA)和信使RNA(mRNA)表达谱,重点分析与脂质代谢相关的mRNA和lncRNA的差异表达基因。方法:构建肝脏特异性11β-HSD1转基因小鼠;收集野生型和肝脏特异性11β-HSD1转基因小鼠的肝脏组织;油红O染色观察肝脏组织脂质蓄积情况;酶法测定肝脏组织叁酰甘油含量;利用蛋白免疫印迹检测脂代谢相关蛋白表达情况;提取两组小鼠肝脏RNA,通过RNA-seq构建mRNA和lncRNA差异表达谱;通过GO和KEGG PATHWAY分析对差异表达的基因进行生物学过程的富集和脂质代谢通路的分析,筛选出与脂代谢相关的差异显着的mRNA和lncRNA;通过实时荧光定量PCR验证肝脏组织中部分差异显着的与脂代谢相关的基因表达水平。结果:肝脏特异性11β-HSD1转基因小鼠相比野生型小鼠,肝脏高度表达11β-HSD1蛋白,模型构建成功。与野生型小鼠相比,肝脏特异性11β-HSD1转基因小鼠肝脏脂质蓄积,脂质合成通路激活。RNA-seq测序显示,两组样本中有323条差异表达的lncRNA和825条差异表达的mRNA。其中123条lncRNA表达上调,200条lncRNA表达下调;表达上调和下调的mRNA数目分别为376和449。进一步对其进行GO富集分析,结果显示差异表达的RNA主要参与脂质代谢、脂质生物合成和脂肪酸代谢等生物学过程。实时荧光定量PCR验证部分基因表达水平的结果与RNA-seq测序一致。结论:本研究获取了全面的肝脏特异性11β-HSD1转基因小鼠转录组信息,加深了对肝脏特异性11β-HSD1转基因小鼠肝脏脂质蓄积的理解,为脂肪肝的防治提供理论依据。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
羟类固醇脱氢酶基因论文参考文献
[1].廖建华,李婉婷,梁真娇.妊娠期糖尿病患者胎盘中不同亚型11β-羟类固醇脱氢酶基因的表达水平及其临床意义[J].广西医学.2019
[2].胡蒙亮,任航江,韩亭亭,满永,黎健.肝脏特异性Ⅰ型11β-羟基类固醇脱氢酶转基因小鼠肝脏核糖核酸测序差异表达基因分析研究[J].心肺血管病杂志.2019
[3].徐爱晶,尹曦,林瑞珠.1例3β-羟类固醇脱氢酶缺乏症临床特点及基因突变结果分析[J].中国当代医药.2019
[4].胡蒙亮,徐杰,任航江,韩亭亭,满永.人11β-羟基类固醇脱氢酶基因克隆与表达的实验研究[J].心肺血管病杂志.2018
[5].李青春,邢莹莹,贾萌萌,程晓琳,田晓予.17β羟基类固醇脱氢酶5型和6型基因多态性与多囊卵巢综合征发病风险相关性的Meta分析[J].首都医科大学学报.2018
[6].赵晓雅,李婕,余磊,郑桂兰,王洪钟.3β-羟基类固醇脱氢酶基因的克隆表达及其性质研究[J].现代生物医学进展.2018
[7].尹盼,李英文,王雅琴,刘智皓.黄颡鱼20β-羟基类固醇脱氢酶Ⅰ和Ⅱ基因特征分析和表达模式研究[J].水生生物学报.2017
[8].吴国琼,林梅,郭菲菲,杨艳群,张雨.11β-羟基类固醇脱氢酶1型抑制剂对高脂血症大鼠肝脏、脂肪和骨骼肌脂代谢基因的影响[J].中国老年学杂志.2016
[9].李艳红.睾丸酮丛毛单胞菌LysR基因对3,17β-羟基类固醇脱氢酶的调控分析[D].长春理工大学.2014
[10].刘石带,罗美娟,黄靓,韦炳华,任斌.小剂量丹墨胶囊对大鼠组织中11β-羟基类固醇脱氢酶基因表达的影响[J].今日药学.2014
论文知识图
