导读:本文包含了海参糖胺聚糖论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:葡糖氨基聚糖类,治疗应用,结核,肺,药物疗法,单核细胞,免疫学
海参糖胺聚糖论文文献综述
夏良绪,林存智,邵明菊,崔世超,曹艺巍[1]（2018）在《仿刺参体壁提取物海参糖胺聚糖对肺结核患者外周血体外细胞免疫调节功能的影响》一文中研究指出目的探讨仿刺参体壁提取物海参糖胺聚糖(HGAG)对肺结核患者外周血体外细胞免疫功能影响。方法选取健康人群40例(健康组)和肺结核患者30例(结核组)抗凝外周血4 ml,分离外周单个核血细胞(PBMC),与HGAG体外共培养24 h。采用流式细胞仪检测CD45RA、CD45RO、CD1a和CD83的表达。结果肺结核组CD45RA和CD45RO表达以HGAG浓度为50μg/ml最明显(P <0.05);而健康组CD45RA、CD45RO表达分别以10μg/ml、50μg/ml HGAG浓度最明显(P <0.001)。培养前两组间CD45RA表达差异无统计学意义(P>0.05),CD45RO表达比较差异有统计学意义(P <0.01);培养后两组CD45RA和CD45RO在10μg/ml和50μg/ml HGAG时表达差异有统计学意义(P <O.05)。健康组在培养前后,CD1a和CD83表达差异无统计学意义(P> 0.05),而结核组在培养前后比较,CD1a和CD83表达差异均有统计学意义(P <0.05)。健康组与肺结核组在培养前CD1a表达差异无统计学意义(P> 0.05),而CD83表达差异有统计学意义(P <0.001);培养后,两组间CD1a和CD83表达差异均无统计学意义(P>0.05)。结论 HGAG在一定浓度范围内可以下调CD45RA表达和上调CD45RO表达,并促进肺结核患者树突状细胞(DC)成熟,从而调节肺结核患者的细胞免疫。(本文来源于《中国医师杂志》期刊2018年09期）
金情[2]（2018）在《海参糖胺聚糖联合顺铂对肺腺癌A549细胞的增殖抑制及化疗增敏作用的研究》一文中研究指出目的:观察海参糖胺聚糖(hGAG)与顺铂(DDP)单独或联合用药对肺癌A549细胞株生长、增殖和凋亡的影响,以及海参糖胺聚糖对顺铂化疗有无增敏作用,并初步探讨其相关作用机制,为hGAG应用于临床治疗肿瘤提供理论依据。方法:将人肺腺癌A549细胞在体外进行培养,当细胞生长至对数生长期时分为:对照组、hGAG组、DDP组、联合(hGAG+DDP)组。待细胞生长至70-80%汇合时,对各细胞的实验检测如下:(1)使用倒置相差显微镜在各时间段观察各组细胞的生长状态和形态变化;(2)CCK8检测各组细胞的增殖情况及增殖抑制率;(3)Hoechst33258染色检测A549细胞凋亡的形态学改变;(4)Annexin V-FITC/PI双染法流式细胞术检测各组细胞的凋亡情况;(5)PI单染法流式细胞术检测各组细胞周期的改变;(6)采用实时荧光定量(RT-PCR)法测各组凋亡基因Bcl-2、Bax、survivin及caspase-3 m RNA的表达;(7)蛋白质免疫印迹(Western blot)法检测各组凋亡蛋白Bcl-2、Bax、survivin及caspase-3的表达。结果:(1)倒置相差显微镜可观察到经hGAG和DDP作用后细胞数量减少,细胞间的空隙增大,细胞密度降低,部分细胞为悬浮状态,以hGAG和DDP联合组最为明显。(2)CCK8结果显示,hGAG和DDP都能够抑制人肺腺癌A549细胞的生长,且hGAG可以促进DDP对A549细胞的生长抑制,提高DDP化疗的敏感性:24 h、48 h和72 h各时间段不同浓度组间比较,细胞增殖抑制率差异均有统计学意义(均P<0.05),各联合组与单独用药组相比,细胞增殖抑制率增高(均P<0.05)。(3)Hochest33258染色结果示:hGAG、DDP及联合用药组都能观察到致密浓染颜色发白的凋亡细胞,核碎裂及核固缩明显,以联合用药组最多见,且细胞密度较其他3组也最低。(4)Annexin V-FITC/PI双染流式结果示:hGAG组、DDP组及联合组与对照组相比,总细胞凋亡率增高(均P<0.05),以联合组增高最为明显。(5)PI单染流式细胞周期结果示:各组细胞G1期、S期及G2期组间比较,差异有统计学意义(均P<0.05)。(6)RT-PCR结果示:Bax、caspase-3 m RNA表达均升高,survivin、Bcl-2 m RNA均呈低表达,组间比较,差异均有统计学意义(均P<0.05)。(7)Western blot结果表明:hGAG组、DDP组及联合组与对照组比较Bax、caspase-3蛋白表达均升高(均P<0.05);Bcl-2、survivin蛋白均呈低表达(均P<0.05),以联合组差异最为显着。结论:hGAG对人肺腺癌A549细胞的生长、增殖具有明显抑制作用,且hGAG可增强A549细胞对DDP化疗的敏感性,其对DDP化疗增敏的作用机制可能与阻滞细胞周期、上调Bax、caspase-3 m RNA和蛋白的表达,下调Bcl-2、survivin m RNA和蛋白的表达有关,从而促进癌细胞凋亡发挥抗肿瘤作用。(本文来源于《青岛大学》期刊2018-05-13）
段东升,吕莉[3]（2013）在《海参糖胺聚糖的药理学研究进展》一文中研究指出海参(sea cucumber,holothurians)是属棘皮动物门(echinodermata)海参纲(holothuroidea)循手目(asp idochirota)的软体动物。全世界约有1 000多种海参,我国海域有l00多种,具有较高的经济和药用价值。在我国作为佐膳佳肴,被列为"八珍之一",明代以后收入本草,因其具有补肾阴、生脉血、壮阳健体、延缓衰老的功效而列为补益药[1-4]。而海参糖胺聚糖是从(本文来源于《血栓与止血学》期刊2013年02期）
钱文慧,王颖钰,王生,赵扬,王爱云[4]（2011）在《海参糖胺聚糖的抗肿瘤转移前景分析》一文中研究指出恶性肿瘤的侵袭和转移是导致临床肿瘤患者死亡的重要原因,研究肿瘤转移并且寻找出安全有效的抗肿瘤药物一直是研究者关注的焦点。肝素被证实在各种临床前和临床的恶性肿瘤模型中均有效,但其引起较大的出血不良反应限制了其临床应用。与其生物活性十分相似的海参糖胺聚糖(hGAG)因不良反应小而成为了近年来研究的热点。查阅国内外大量的文献,总结了hGAG与肝素理化性质的异同,综述了二者抗肿瘤的药理作用,并以肝素为参照,分析了hGAG抗肿瘤转移的可能作用机制,以期为临床开发安全、有效的抗肿瘤药物提供依据。(本文来源于《中草药》期刊2011年04期）
朱伟,张家骊,蒋毅,朱劼,任蓓霞[5]（2009）在《玉足海参糖胺聚糖对血液中钙离子的影响》一文中研究指出研究玉足海参糖胺聚糖(GAG)对血液中钙离子(Ca2+)浓度的影响。健康家兔耳缘静脉取血进行体外复钙凝血实验,考察GAG对复钙凝血时间的影响。用GAG浸泡、烘干后的毛细管进行小鼠眼眶后静脉丛取血,考察GAG对取血过程中Ca2+浓度的影响。考察静脉注射连续给药一周后,GAG对大鼠血液中Ca2+浓度的影响。GAG对复钙凝血时间的延长可随足够Ca2+的加入而减小。用GAG浸泡、烘干后的毛细血管对小鼠眼眶后静脉丛进行取血,发现GAG可显着降低血液中Ca2+的浓度。(本文来源于《食品与生物技术学报》期刊2009年04期）
高翔,王悦怡,袁长吉,赵兴红,滕利荣[6]（2008）在《海参糖胺聚糖的提取及抗肿瘤活性的研究》一文中研究指出海参(Sea cucumbers,holothurians)属于棘皮动物门(Echinodermata)、海参纲(Holothuroidea)。它富含无胆固醇的高蛋白质和低脂肪及多种微量元素,被列为"海八珍"之一。据分析每百克干海参含粗蛋白55.51%,粗脂肪1.85%,灰分21.09%;还含有人体所需的钙、磷、铁等微量元素,是一种高蛋白、重铁质、低脂肪、低胆固醇的滋补品。对当前威(本文来源于《吉林省第六届生命科学大型学术报告会论文集》期刊2008-12-01）
高翔,王悦怡,袁长吉,赵兴红,滕利荣[7]（2008）在《海参糖胺聚糖的提取及抗肿瘤活性的研究》一文中研究指出选取提取温度、时间、料液比和NaOH浓度作为考察因子,在单因素实验的基础上,进行了均匀设计实验,采用逐步回归方法建立了具有良好预测性能的碱浸提工艺条件的数学模型,通过Matlab7.0中的fmincon软件确定了海参糖胺聚糖最佳的提取工艺条件。MTT比色法考察了糖胺聚糖对黑色素瘤B16细胞抑制作用的生物活性。实验结果表明:提取温度对海参糖胺聚糖得率的影响显着,最优提取工艺条件为:提取温度85℃,提取时间10min,料液比1∶55(g∶mL),NaOH浓度10%,在该最佳工艺条件下进行验证实验,糖胺聚糖的得率可达36.08%,与模型的预测值36.01%基本一致,表明模型可较好地预测海参糖胺聚糖的得率。糖胺聚糖对黑色素瘤细胞作用72h,IC50为0.13mg/mL,具有显着的抗肿瘤活性。(本文来源于《食品工业科技》期刊2008年06期）
葛媛媛[8]（2008）在《海参糖胺聚糖对卵巢癌细胞增殖与凋亡的影响》一文中研究指出目的观察海参糖胺聚糖(hGAG)对体外培养的人卵巢癌细胞株(SKOV-3)增殖及凋亡的影响,以探讨hGAG抑制肿瘤生长的机制。方法以不同浓度hGAG处理体外培养的SKOV-3细胞,用倒置相差显微镜观察细胞生长状态及形态变化,采用四唑盐比色试验(MTT法)测定细胞增殖情况及计算hGAG对细胞增殖的抑制率,应用流式细胞术PI荧光单染法检测细胞周期的改变,AnnexinⅤ/PI荧光双染法测定细胞凋亡率,用末端脱氧核苷酸转移酶介导的dUTP缺口末端标记方法(TUNEL)原位观察hGAG对细胞的凋亡作用。结果倒置相差显微镜下可观察到实验组随着药物浓度的增加(0.0001~1.00mg/mL),细胞数量逐渐变少,密度降低,细胞之间空隙加大,部分细胞呈悬浮状态;贴壁生长的细胞体积不等,形态不一,长梭形细胞逐渐增多,细胞轮廓增强。当hGAG达高浓度时细胞密度更小,细胞之间空隙更大,正常形态细胞少见。MTT法结果显示与阴性对照组相比hGAG在0.0001~1.00mg/mL浓度下,OD值改变均具有显着性差异(P≤0.01)。并且随着药物浓度增大抑制率表现出增加趋势,当浓度为1.00mg/mL时,24h抑制率可达到53.70%;流式细胞术PI荧光单染法检测结果显示1.00mg/mL hGAG处理细胞24h后,G1期细胞百分率增加(P≤0.05),S期细胞百分率降低(P≤0.05),细胞周期阻滞于G1期;AnnexinⅤ/PI荧光双染法结果显示当hGAG浓度为1.00mg/mL时,24h时凋亡率为9.55±3.07%(P≤0.05),其中早期凋亡的细胞为8.66±2.47%(P≤0.05);TUNEL方法检测hGAG(0.0001、0.01、1.00mg/mL)作用SKOV-3细胞24h后在显微镜下可观察到呈蓝黑色的阳性凋亡细胞,并且随着药物浓度增加,凋亡指数也明显增加,1.00mg/mL浓度时凋亡指数为22.67±4.01%(P≤0.01)。结论hGAG能够显着抑制SKOV-3细胞的增殖,并可能通过作用于细胞周期、诱导细胞凋亡发挥抗肿瘤活性。(本文来源于《吉林大学》期刊2008-04-14）
沈卫章[9]（2008）在《血小板无力症分子发病机制和玉足海参糖胺聚糖抗血栓形成机制的研究》一文中研究指出本文根据临床表现、家系资料、实验室检查确定了4个血小板无力症先证者的临床表型诊断和分型;应用PCR法对先证者αⅡb和β3基因所有外显子及其侧翼序列进行扩增;产物纯化或T-A克隆后直接测序。突变位点经等位基因特异PCR或直接测序排除基因多态性。采用PCR定点突变的方法构建αⅡb P126H、L721R和Q860X突变真核表达载体,分别与表达β3的真核表达载体共转染293T和CHO细胞。采用流式细胞术检测细胞膜上αⅡbβ3的表达,用Western印迹法鉴定αⅡbP126H、L721R和Q860X突变体在细胞内的总体表达,采用免疫荧光共聚焦显微镜确定αⅡbP126H、L721R和Q860X突变体的细胞内定位。结果显示:对4个先证者进行基因分析发现6种αⅡb基因突变,包括C1750T(R584X),69-79del,A2334C(Q747P),T2255G(L721R),C2671T(Q860X),C470A(P126H)突变,其中P126H、L721R、Q860X、69-79del为国际首次报道。P126H、L721R突变体转染的细胞表面几乎检测不到αⅡb,Q860X突变体转染的细胞αⅡb表达率明显减低。αⅡbP126H、L721R与B3共表达后,可检测到前体αⅡb,未检测出成熟αⅡb。αⅡbQ860X与B3共表达后,检测到分子量减低的截短型αⅡb蛋白。P126H、L721R和Q860X突变αⅡb蛋白主要分布于内质网,仅有少量进入高尔基体中。叁种突变阻碍了pro-αⅡbβ3复合物由内质网向高尔基体的转运,导致细胞内滞留,L721R突变可能对Q860X突变的αⅡbβ3复合物的表达有显性抑制作用,初步阐明了P126H、L721R和Q860X突变导致血小板无力症的分子机制。不同浓度的玉足海参糖胺聚糖(GAG)与人血管内皮细胞株EA.hy926共孵育或相同浓度GAG与EA.hy926细胞孵育不同的时间,检测细胞培养上清中游离组织因子途径抑制物(TFPI)的抗原含量和活性水平:定量测定EA.hy926细胞内TFPI mRNA水平;观察细胞内、表面TFPI荧光强度的变化。采用凝血酶、组织型纤溶酶原激活物(t-PA)、氯化钙建立正常人混合血浆的体外凝块溶解实验,分别加入不同浓度的GAG和/或凝血酶激活的纤溶抑制物(TAFI)特异的抑制剂羧基肽酶抑制物(CPI),观察凝块的凝固和溶解时间,以及TAFI相关的凝块溶解延滞(TRR)时间。结果显示:GAG以浓度和时间依赖的方式促进血管内皮细胞TFPI的合成、表达和分泌;GAG以浓度依赖的方式缩短TRR,抑制TAFI功能促进血栓的溶解。上述研究进一步阐明了GAG抗血栓形成的作用机制。(本文来源于《吉林大学》期刊2008-04-01）
王曼玲,黄强,杨天新[10]（2008）在《海参糖胺聚糖对内皮细胞vWF和PAI-1表达的影响》一文中研究指出目的探讨玉足海参糖胺聚糖(GAG)对活化人脐静脉内皮细胞(HUVECs)von Willebrand因子(vWF)和纤溶酶原激活剂抑制物-1(PAI-1)表达的影响,以进一步明确GAG抗血栓作用机制。方法不同浓度GAG与凝血酶活化HUVECs共同孵育,MTT比色法检测GAG对细胞活力的影响,分别采用ELISA法和RQ-PCR法检测GAG对活化HUVECs vWF和PAI-1抗原蛋白和基因表达的影响。结果GAG可以降低活化HUVECs vWF抗原和PAI-1抗原的表达,5mg/LGAG抑制作用最为显着(P<0.001),且强于相同剂量的肝素。5mg/LGAG还可以抑制活化HUVECs vWF mRNA和PAI-1 mRNA转录(P<0.01、0.05),5mg/L肝素虽然对此两种mRNA转录亦呈抑制作用,但对PAI-1 mRNA转录的抑制作用无统计学意义(P>0.05)。结论GAG可能通过降低活化HUVECs vWF和PAI-1抗原表达及其mRNA转录,从而达到抗凝血及抗血栓作用。(本文来源于《浙江医学》期刊2008年03期）
海参糖胺聚糖论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的:观察海参糖胺聚糖(hGAG)与顺铂(DDP)单独或联合用药对肺癌A549细胞株生长、增殖和凋亡的影响,以及海参糖胺聚糖对顺铂化疗有无增敏作用,并初步探讨其相关作用机制,为hGAG应用于临床治疗肿瘤提供理论依据。方法:将人肺腺癌A549细胞在体外进行培养,当细胞生长至对数生长期时分为:对照组、hGAG组、DDP组、联合(hGAG+DDP)组。待细胞生长至70-80%汇合时,对各细胞的实验检测如下:(1)使用倒置相差显微镜在各时间段观察各组细胞的生长状态和形态变化;(2)CCK8检测各组细胞的增殖情况及增殖抑制率;(3)Hoechst33258染色检测A549细胞凋亡的形态学改变;(4)Annexin V-FITC/PI双染法流式细胞术检测各组细胞的凋亡情况;(5)PI单染法流式细胞术检测各组细胞周期的改变;(6)采用实时荧光定量(RT-PCR)法测各组凋亡基因Bcl-2、Bax、survivin及caspase-3 m RNA的表达;(7)蛋白质免疫印迹(Western blot)法检测各组凋亡蛋白Bcl-2、Bax、survivin及caspase-3的表达。结果:(1)倒置相差显微镜可观察到经hGAG和DDP作用后细胞数量减少,细胞间的空隙增大,细胞密度降低,部分细胞为悬浮状态,以hGAG和DDP联合组最为明显。(2)CCK8结果显示,hGAG和DDP都能够抑制人肺腺癌A549细胞的生长,且hGAG可以促进DDP对A549细胞的生长抑制,提高DDP化疗的敏感性:24 h、48 h和72 h各时间段不同浓度组间比较,细胞增殖抑制率差异均有统计学意义(均P<0.05),各联合组与单独用药组相比,细胞增殖抑制率增高(均P<0.05)。(3)Hochest33258染色结果示:hGAG、DDP及联合用药组都能观察到致密浓染颜色发白的凋亡细胞,核碎裂及核固缩明显,以联合用药组最多见,且细胞密度较其他3组也最低。(4)Annexin V-FITC/PI双染流式结果示:hGAG组、DDP组及联合组与对照组相比,总细胞凋亡率增高(均P<0.05),以联合组增高最为明显。(5)PI单染流式细胞周期结果示:各组细胞G1期、S期及G2期组间比较,差异有统计学意义(均P<0.05)。(6)RT-PCR结果示:Bax、caspase-3 m RNA表达均升高,survivin、Bcl-2 m RNA均呈低表达,组间比较,差异均有统计学意义(均P<0.05)。(7)Western blot结果表明:hGAG组、DDP组及联合组与对照组比较Bax、caspase-3蛋白表达均升高(均P<0.05);Bcl-2、survivin蛋白均呈低表达(均P<0.05),以联合组差异最为显着。结论:hGAG对人肺腺癌A549细胞的生长、增殖具有明显抑制作用,且hGAG可增强A549细胞对DDP化疗的敏感性,其对DDP化疗增敏的作用机制可能与阻滞细胞周期、上调Bax、caspase-3 m RNA和蛋白的表达,下调Bcl-2、survivin m RNA和蛋白的表达有关,从而促进癌细胞凋亡发挥抗肿瘤作用。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
海参糖胺聚糖论文参考文献
[1].夏良绪,林存智,邵明菊,崔世超,曹艺巍.仿刺参体壁提取物海参糖胺聚糖对肺结核患者外周血体外细胞免疫调节功能的影响[J].中国医师杂志.2018
[2].金情.海参糖胺聚糖联合顺铂对肺腺癌A549细胞的增殖抑制及化疗增敏作用的研究[D].青岛大学.2018
[3].段东升,吕莉.海参糖胺聚糖的药理学研究进展[J].血栓与止血学.2013
[4].钱文慧,王颖钰,王生,赵扬,王爱云.海参糖胺聚糖的抗肿瘤转移前景分析[J].中草药.2011
[5].朱伟,张家骊,蒋毅,朱劼,任蓓霞.玉足海参糖胺聚糖对血液中钙离子的影响[J].食品与生物技术学报.2009
[6].高翔,王悦怡,袁长吉,赵兴红,滕利荣.海参糖胺聚糖的提取及抗肿瘤活性的研究[C].吉林省第六届生命科学大型学术报告会论文集.2008
[7].高翔,王悦怡,袁长吉,赵兴红,滕利荣.海参糖胺聚糖的提取及抗肿瘤活性的研究[J].食品工业科技.2008
[8].葛媛媛.海参糖胺聚糖对卵巢癌细胞增殖与凋亡的影响[D].吉林大学.2008
[9].沈卫章.血小板无力症分子发病机制和玉足海参糖胺聚糖抗血栓形成机制的研究[D].吉林大学.2008
[10].王曼玲,黄强,杨天新.海参糖胺聚糖对内皮细胞vWF和PAI-1表达的影响[J].浙江医学.2008