王晶莹[1]2003年在《外源水杨酸对猕猴桃果实软化衰老的影响及其机制研究》文中研究指明猕猴桃是典型的呼吸跃变型浆果，通常条件下不耐贮运，从而制约了猕猴桃生产的发展和经济效益的提高。随着SA对植物生理作用研究的深入，人们发现了SA具有清除自由基，抑制乙烯生物合成的重要作用，并推测SA可能在果蔬的采后保鲜上有应用前景。这对于猕猴桃果实的贮藏保鲜研究具有重要意义。本文以9年生中华猕猴桃丰悦(Actinidia Chinensis cv. Fengyue)品种和6年生美味猕猴桃米良1号(Actinidia deliciosa cv.Miliang Ⅰ)品种为试材，对丰悦猕猴桃果实采后进行浓度分别为1.25，2.5，5mmol／L的SA浸果处理；米良1号进行采前1.25mmol／L SA喷果及采后的1.25，2.5，5，10mmol／LSA浸果处理，探讨不同SA处理对猕猴桃果实采后软化衰老的调控作用及其机制。 试验结果表明：不同浓度SA处理对果实贮藏效果的影响具有明显差异。在0℃～1℃贮藏条件下，丰悦果实以采后5mmol／L SA浸果处理的贮藏效果最佳，贮藏101d时其果肉硬度最高(0.38MPa)，软果率最低(33.33％)。而米良1号的各处理中，采前1.25mmol／L的SA喷果处理在101d时，好果率仍有80.56％。采后10mmol／L SA浸果处理的果实贮藏101d时硬度最大(0.59MPa)。适宜浓度的SA处理，可以抑制LOX，POD，PG及淀粉酶等的活性，降低呼吸高峰和丙二醛(MDA)含量，保护细胞的膜结构，延缓果实的衰老。 猕猴桃两供试品种果实采后发生的生理生化变化具有显着差异。在0℃～1℃贮藏条件下中华猕猴桃丰悦果实的呼吸强度在采后第81d左右达到峰值，LOX活性峰值出现在采后22d；淀粉酶活性在贮藏初期逐渐下降，到22d时达到最低值，之后呈上升趋势，在采后62d达到峰值；PG活性在采后初期活性很低，随着贮藏期延长，活性逐渐增加，82d后有所下降；美味猕猴桃米良1号果实的呼吸强度出现在采后11d，LOX活性在采后22d达到峰值，淀粉酶活性也在初期逐渐下降，于采后32d达到最低值，而后缓慢上升。PG活性一直缓慢上升。在整个贮藏期内两品种果实的可溶性固形物含量都呈增加趋势，而硬度呈下降趋势。
张玉, 陈昆松, 张上隆[2]2002年在《乙酰水杨酸处理对猕猴桃果实成熟衰老的影响及其作用机理》文中研究指明以不同后熟软化阶段猕猴桃果肉组织圆片为材料 ,在 2 0℃下用 1.0mmol L(pH 3.5 )的乙酰水杨酸(ASP)分别处理 4、12和 2 4h后 ,分析其对果实成熟衰老相关因子的影响。结果表明 ,随着果实成熟衰老 ,内源游离SA下降 ,LOX活性增加 ,超氧自由基 (O- ·2 )生成速率增加 ,乙烯释放量加大 ;ASP处理促使组织内源SA水平的增加 ,降低了O- ·2 生成速率 ,抑制了LOX、ACC合成酶和ACC氧化酶的活性以及乙烯的生成。推测ASP可能作为O- ·2 等自由基清除剂 ,通过负反馈调控LOX途径 ,延缓果实的成熟衰老
李智荣[3]2016年在《硫化氢和乙烯调节果蔬成熟衰老的信号机制研究》文中指出果实和蔬菜品种繁多,并且栽种面积广泛,是人们生活中的必需品。我国是果蔬生产和消耗大国,由于采后果蔬易发生后熟、衰老,直至腐烂变质,每年采后果蔬损失率高达20%。研究果蔬的成熟衰老机制已是许多学者关注的课题。植物激素乙烯(C2H4)在果蔬的成熟过程中起重要作用,是果蔬成熟衰老的调控因子。硫化氢(H2S)是近年来被发现的具有延缓果蔬成熟衰老进程的气体信号分子。已经发现H2S可以抑制活性氧(ROS)的产生和增强抗氧化能力延缓果蔬的成熟和衰老进程。H2S是否参与了乙烯介导的果蔬成熟衰老进程,目前尚未见报道。本论文以西兰花和猕猴桃果实为研究材料,硫氢化钠(NaHS)和乙烯利分别作为H2S和C2H4的供体,研究H2S和C2H4对果蔬成熟衰老的影响。西兰花(Brassica oleracea L.)是一种营养丰富的重要蔬菜作物。已有证据表明,黑暗条件和乙烯都可以加速植物的衰老。本论文研究表明,在黑暗条件下,H2S能抑制叶绿素和核酮糖二磷酸羧化酶(Rubisco)的降解；使蛋白水解酶活性和超氧阴离子含量处于较低水平；过氧化氢酶(CAT)活性处于较高水平。RT-PCR的结果显示,H2S下调叶绿素降解通路关键酶基因BoNYC、BoCLH1、BoPPH、BoRCCR及乙烯转导通路相关基因BoACS2、 BoACS3、BoERS和BoETR1的表达；H2S上调内源H2S合成基因BoSR和BoOASTL以及抗氧化酶基因BoCAT的表达；降低脂氧合酶BoLOX1、半胱氨酸蛋白酶BoCP3和天冬氨酸蛋白酶BoLSC807等基因表达水平。以上结果表明,H2S通过调控叶绿素代谢基因,乙烯合成基因和蛋白酶基因等的表达,延缓西兰花采后衰老进程。猕猴桃(Actinidia deliciosa)是典型的呼吸跃变型果实,在成熟的过程中有呼吸和乙烯量释放高峰。并且,猕猴桃对乙烯较敏感,低浓度乙烯可以快速诱导果实的成熟和衰老。本文研究结果表明,乙烯预处理后用H2S处理,或是用乙烯和H2S共同处理,与C2H4处理组相比,H2S都可以抑制乙烯的作用延缓猕猴桃果实的成熟衰老进程。H2S与C2H4处理时,H2S可以延缓可滴定酸(TA)、还原糖、可溶性蛋白质、淀粉及抗氧化物质抗坏血酸和类黄酮的降解；H2S显着抑制由C2H4介导的超氧阴离子(·O2-)、H2O2等活性氧的积累,使果实中抗坏血酸过氧化物酶(APX)、过氧化氢酶(CAT)、苯丙氨酸解氨酶(PAL)的活性保持较高水平。与C2H4处理组相比,C2H4和H2S处理时H2S还可以保持较低的愈创木酚过氧化酶(POD)、多酚氧化酶(PPO)、脂氧合酶(LOX)、蛋白水解酶、淀粉酶和多聚半乳糖醛酸酶的活性。RT-PCR检测结果显示,H2S和C2H4处理时H2S可以降低果实中乙烯合成基因AdACS1、AdACO1、AdAC03和软化相关基因AdEXP1、AdGAL的表达水平；上调水杨酸合成关键酶基因AdICS、AdEDS、AdPAD4和H2S合成通路关键基因AdSR、AdLCD的表达。以上结果表明,H2S可以可能通过抑制营养物质及抗氧化物质的降解,提高抗氧化能力和抗病能力,抑制乙烯的合成有效的拮抗乙烯的生物学效应来延缓果实的成熟衰老进程。
陈金印[4]2004年在《美味猕猴桃‘金魁’果实后熟软化机理及其调控技术研究》文中研究表明本研究以美味猕猴桃果实‘金魁’为试材，通过对果实采后生理生化变化进行的系统研究，探讨‘金魁’果实后熟软化进程的生理机制，再通过壳聚糖和水杨酸、CaCl_2、植物激素和1-MCP处理‘金魁’果实，探讨这些调控方法对‘金魁’果实采后生理尘化及贮藏寿命的影响，所得结果如下： 1．‘金魁’属典型的呼吸跃变型果实，其果实在采后室温、20℃后熟软化过程中有明显的乙烯和呼吸跃变过程，在果实软化启动阶段，乙烯释放量很低，高峰出现在贮后10-11d；0℃可强烈抑制果实乙烯的生成，整个贮藏过程均处于低且平稳的水平。首次提出‘金魁’果实在室温、0℃和20℃后熟软化进程均分为明显的两个阶段，即前期的快速软化阶段和后期的缓慢软化阶段；0℃贮藏可有效延缓果实硬度的快速下降。 2．淀粉酶活性上升而导致淀粉的迅速水解是造成第一阶段软化的主要原因，淀粉含量下降与果实硬度下降呈正相关(r=0.99)，淀粉酶是此阶段的专一酶；PG活性上升促使非水溶性果胶的降解则是导致果实第二软化阶段的主要因子，PG为果实硬度缓降期的阶段性专一酶；0℃可抑制淀粉酶和PG活性上升。在0℃、20℃贮藏下，PME活性分别于第8天和第21天出现高峰，并非一直处于下降状态。SOD、CAT和POD为诱导性保护酶，其活性高峰均出现在软化后期；0℃贮藏可以使酶的活性保持平稳水平，从而使果实清除活性氧能力增强，延缓果实后熟衰老。 3．采后果实内源ABA水平先是不断下降，而后略有上升，最后又下降，这说明ABA的积累在采前就已完成。外源ABA处理能有效地促进果实内源ABA的积累。而内源IAA和GA_3含量在采后初期均有一个上升的过程，而后才不断下降，直至最低水平。 4．乙烯利和ABA处理促进了果实的呼吸和乙烯释放，加速果实硬度的下降，从而加速果实的后熟衰老，相比之下，乙烯利较ABA更能促进果实的成熟和软化。外源IAA和GA_3处理对果实后熟软化的影响因处理浓度不同而有明显的差异。50mg/kg IAA和50mg/kgGA_3处理能够缓解果实硬度的下降，抑制果实贮藏前期乙烯的释放速率，提高贮藏前期果实内源IAA的水平，维持贮藏后期果实较高GA_3含量，从而推迟果实的软化。高浓度(100mg/kg)的IAA和GA_3处理不但没有抑制果实硬度的下降，反而加速了果实的软化。 5．水杨酸处理能较好地抑制果实贮藏前期的呼吸作用及乙烯释放速率，但总体效果不及壳聚糖处理。两处理能减缓果实的新陈代谢活动，减轻膜脂过氧化作用，且以2％壳聚糖处理效果最佳。 6．壳聚糖和水杨酸涂膜处理对果实的失重及呼吸有较强的抑制作用，在一定范围内(壳聚糖1.0-2.0％、水杨酸0.3-0.5g/L)，浓度与失重率成正比。首次发现水杨酸处理能抑制果实淀粉酶活性，延缓第一阶段的软化；壳聚糖处理对果实贮藏过程中果胶酶的活性有较强的抑制作用，能延缓第二阶段的软化，壳聚糖处理对果实整个软化过程的抑制作用优湖南农业大学博卜学位论文美味称猴桃‘金魁’果实后熟软化机理及其调控技术研究于水杨酸处理。 7.浸钙果的硬度普遍大于对照果，且c扩十浓度越高，果实硬度下降得越慢。而且钙处理的这种抑制作用主要体现在软化的第二阶段。第二阶段硬度与果胶物质水解有关，钙处理后的果实，果胶甲醋酶(P ME)和多聚半乳糖醛酶(PG)的活性降低，非水溶性果胶物质的降解及水溶性果胶物质的上升速度变慢，从而有效地减缓了果实的软化速度。此外，氯化钙处理能推迟果实呼吸高峰出现的时间，降低其峰值。随外源钙处理浓度提高，抑制呼吸作用的效果增强。采后钙处理可以有效降低采后果实的乙烯释放速率，钙处理浓度提高，乙烯生成率的受抑程度增强。 8.1一MCP处理极显着地抑制了果实硬度的下降，尤其是前期硬度的快速下降。首次发现在20℃贮藏条件下，1一MCP处理不仅强烈抑制了乙烯的合成，推迟了乙烯高峰的到来，同时延缓果实贮藏后期IAA和GA3的下降速度，从而维持了较高的IAA和GA3含量，且对GA3含量的影响达到了显着差异水平。在整个贮藏过程中，1一MCP处理果实保持了较高的CAT活性，并延缓了SOD活性高峰的出现，从而达到延缓果实后熟衰老的目的。关键词:美味称猴桃;软化;壳聚糖;水杨酸;植物激素;1一MCP;钙;机理
朱玉燕[5]2015年在《采前喷施草酸、水杨酸对美味猕猴桃果实采后品质及抗病性的影响》文中研究表明美味猕猴桃‘布鲁诺’(Actinidia deliciosa. cv. Bruno)作为浙江省猕猴桃主栽品种之一,果实采后损失严重,病害频发。其中,由扩展青霉(Penilicillium expansuin)引起的青霉病是猕猴桃果实(尤其是受伤果)采后较常见的真菌病害,其不仅影响果实采后贮藏品质,而且产生的有毒次生代谢产物展青霉素(patulin)还可能引起食品安全问题。本文以美味猕猴桃‘布鲁诺’(Actinidia deliciosa. cv. Bruno)果实为试材,从延缓果实采后成熟衰老及控制采后病害两个角度入手,研究了采前喷施草酸(OA)、水杨酸(SA)对猕猴桃果实贮藏品质的影响；同时,对果实表皮潜伏侵染及损伤接种P. expansum后对病害、毒素控制效应进行探究,并从防御酶系统、抗性相关物质、活性氧代谢、表皮组织结构四个方面对OA、SA可能存在的抗病机理进行了分析,以期为美味猕猴桃果实保鲜新技术的开发提供理论依据。主要结论如下：1)采前喷施OA、SA对美味猕猴桃采后品质的影响猕猴桃果树在盛花期后130、137、144d分别进行5mmol·L-1OA和1.5mmol·L-1SA喷施处理,清水作为对照,采收后在常温(20±1℃)下贮藏。结果表明：采前喷施OA和SA可以有效延缓猕猴桃果实硬度下降及可溶性固形物(SSC)增加的速率,保持较低的糖酸比,维持果实较高的维生素C(Vc)和叶绿素含量,从而延缓果实成熟衰老进程,提高果实采后品质。其中,以OA效果较好。2)采前喷施OA、SA对美味猕猴桃采后病害及毒素含量的影响经分离、纯化、鉴定,猕猴桃果皮上主要潜伏真菌为拟盘多毛孢属(Pestalotiopsis)、交链孢属(Alternaria)、青霉属(Penicillium)和镰孢霉属(Fusarium)。采前喷施5mmol·L-1OA、1.5mmol·L-1SA可以有效延缓果实病情指数的上升及P. expansum损伤接种后病斑面积的扩大；体外抑菌试验(in vitro)结果表明,OA和SA对P. expansum具有直接的抑制作用；此外,经高效液相色谱(HPLC)测定,采前OA和SA处理果经P. expansum损伤接种6d后的patulin总量比对照减少52.17%、80.54%,采前OA和SA处理显着降低了果实不同腐烂程度果肉中的patulin含量。表明采前喷施OA、SA可以有效控制猕猴桃采后病害及毒素含量增加。3)采前喷施OA、SA对美味猕猴桃采后果实抗病性的影响美味猕猴桃果实经田间喷施5mmol·L-1OA和1.5mmol·L-1SA后,损伤接种P. expansum。结果表明：采前喷施OA和SA可提高猕猴桃果实抗病能力。与对照组相比,采前OA、SA处理组果实中几丁质酶(CHT)、β-1,3-葡聚糖酶(GLU)、苯丙氨酸解氨酶(PAL)、4-香豆酰-辅酶A连接酶(4CL)、多酚氧化酶(PPO)和过氧化物酶(POD)等防御酶活性显着增强,总酚、类黄酮、富含羟脯氨酸糖蛋白(HRGP)及贮藏前期木质素含量得到累积；同时,采前OA、SA处理提高了果实中过氧化氢酶(CAT)、超氧化物歧化酶(SOD)、抗坏血酸过氧化物酶(APX)活性,有效控制了H2O2含量的增加；此外,采前OA、SA处理显着抑制了贮藏前期的细胞膜渗透率,提高了贮藏前期可溶性蛋白含量,增加了表皮角质层及细胞壁厚度,加强了果实表皮细胞紧密性。
蔡慧[6]2012年在《不同处理对软枣猕猴桃采后生理生化变化的影响》文中进行了进一步梳理本试验以软枣猕猴桃‘丰绿’为试材,研究不同温度、箱式气调、水杨酸、茉莉酸甲酯及钙处理对软枣猕猴桃果实采后生理生化的影响,旨在通过对软枣猕猴桃果实采后贮藏技术进行系统研究,为软枣猕猴桃果实的贮藏保鲜提供科学理论依据,主要研究结果如下：1.将软枣猕猴桃果实贮藏在5℃、10℃和20℃的条件下,对其各种生理指标进行测定,结果表明软枣猕猴桃果实采后在贮藏过程中会产生一系列生理变化,包括亮度和色度的下降、硬度的降低、Vc含量的流失、可溶性固形物含量的增加、失重率的增加等。5℃、10℃和20℃贮藏效果相比,5℃贮藏条件能更好地保持果实的外观品质和营养品质,可有效的延缓果实衰老进程。2.在箱式气调处理中,在1～4℃低温条件下,设置2.5%、5%、10%二氧化碳叁种气体条件,研究不同气体贮藏条件对软枣猕猴桃果实生理生化指标的影响,结果表明,使用5%二氧化碳处理的贮藏效果要优于其它处理,可以显着抑制软枣猕猴桃在贮藏期间的呼吸强度,较好的保持软枣猕猴桃原有的色泽,有效地抑制果实硬度、可滴定酸、Vc的下降速率,延缓组织衰老。3.采用浓度为0.5mmol/L、1mmol/L、2mmol/L的水杨酸溶液对软枣猕猴桃进行浸泡处理,测定其贮藏期间果实颜色、硬度、可溶性固形物、可滴定酸、Vc、还原型谷胱甘肽含量以及相关酶活性的影响,结果表明,不同浓度水杨酸处理对软枣猕猴桃果实贮藏效果具有明显差异,在1～4℃贮藏条件下,‘丰绿’果实以采后1mmol/L水杨酸浸果处理进行贮藏的效果最佳,在减少营养物质消耗和保持果实感官品质方面有较好的效果。4采用浓度为0.15mmol/L、0.3mmol/L的茉莉酸甲酯溶液对软枣猕猴桃果实进行浸泡处理,对果肉硬度、可溶性固形物含量、Vc含量、多酚氧化酶活性、过氧化物酶活性等指标进行测定分析,结果表明,茉莉酸甲酯处理能够有效地降低软枣猕猴桃的呼吸强度,抑制硬度的下降和可溶性固形物的增加,减缓Vc的流失。此外还可诱导过氧化物酶、过氧化氢酶活性的上升,抑制多酚氧化酶、脂氧合酶活性的增加,有效地增强软枣猕猴桃果实组织的抗性。5.采用不同钙浓度氯化钙(0.5%、1%、3%)浸泡处理软枣猕猴桃果实,研究贮藏期间果实的营养品质,结果表明,钙处理能够有效地保持软枣猕猴桃果实的硬度,抑制可溶性固形物含量的增加,降低可滴定酸含量下降和Vc的降解速率,保持软枣猕猴桃的抗衰老能力。
许文平, 陈昆松, 李方, 张上隆[7]2000年在《脂氧合酶、茉莉酸和水杨酸对猕猴桃果实后熟软化进程中乙烯生物合成的调控》文中研究说明20℃下后熟果实的LOX活性增加先于自由基产生和乙烯生成 ;JA处理对果实后熟软化启动期 (采后 1d)和果实快速软化期 (采后 5d)果实切片中的LOX活性、自由基产生和乙烯生物合成有促进作用 ,至果实软化后期 (采后 7d)这种效应消失 ;亚油酸只在采后 1d果实切片中促使LOX活性和乙烯生成 ;SA处理抑制了果实后熟进程中组织切片的LOX活性、自由基产生和乙烯的生物合成 ;SA和JA对LOX活性和乙烯生物合成具有明显的拮抗作用
吴芳[8]2016年在《1-MCP和SA处理对杏果实后熟软化的影响及PG和PME基因的克隆与表达》文中进行了进一步梳理本研究以新疆特有“赛买提”品种杏果实为原料进行试验,研究外源物质1-甲基环丙烯(1-MCP)和水杨酸(SA)处理对采摘后的杏果在后熟软化期间以下几个方面的变化情况,主要包括低温贮藏品质、常温货架期品质、低温贮藏期细胞壁相关物质代谢情况,并对软化关键基因进行克隆和表达水平的研究,初步探索PG和PME基因在杏果实软化中的生理生化特性及其调节控制机理。试验主要研究结果如下:(1)低温贮藏时期,1-甲基环丙烯(1-MCP)和水杨酸(SA)处理均能有效保持杏果采摘后的品质,减缓其软化程度的加深。与对照组(CK)相比较,1-甲基环丙烯(1-MCP)和水杨酸(SA)处理的杏果品质指标,包括失重率、SSC、细胞膜的渗透率都较低,其呼吸强度、乙烯释放量都得到了较好的控制。同时,减缓叶绿素和TA的下降程度,杏果的硬度得到较好维持,其中1-甲基环丙烯(1-MCP)处理杏果实的试验结果要优于水杨酸(SA)。(2)同对照组未处理的杏果相比,低温贮藏期,1-甲基环丙烯(1-MCP)和水杨酸(SA)处理能有效延迟PG、PME、β-葡萄糖苷酶活力值的上升和Cx活力值的下降,显着地控制杏果原果胶(PP)的下降速率以及杏果可溶性果胶(SP)的升高趋势,具有积极的抑制杏果软化、延缓其成熟衰老的作用。(3)在杏果冷藏后的货架期间,1-甲基环丙烯(1-MCP)和水杨酸(SA)均可不同程度延迟货架期杏果相关指标的升高,包括失重率、细胞膜渗透性、呼吸强度、乙烯释放量,延缓杏果的硬度、TA、叶绿素的下降,提高“赛买提”杏果的商品率,且1-MCP处理效果优于SA,但是对“赛买提”杏果的SSC含量影响不显着。(4)以“赛买提”杏果作为试验材料,克隆到一个序列全长为1182 bp的基因PaPG1(Genbank数据库的登录号为:KR153990)和一个序列全长为1114 bp的基因PaPME1(Genbank数据库的登录号为:KR153991)。(5)通过QRT-PCR定量检测技术发现,1-甲基环丙烯(1-MCP)和水杨酸(SA)处理后的杏果PaPG1、PaPME1基因表达量均低于CK,说明1-MCP和SA均可以较好抑制PG和PME两个基因表达量的上调,而且1-MCP处理效果优于SA。
吕双双[9]2009年在《钙调控乙烯诱导网纹甜瓜果实软化效果及其作用机制研究》文中研究表明果实的成熟衰老是一个与生俱来的过程,它涉及了许多生化和生理过程,从而使果实的硬度、颜色、风味、香气和质地发生明显的变化。果实软化是决定果实品质和后熟长短的重要因素。甜瓜作为一种典型的呼吸跃变型果实,在成熟过程中果肉硬度迅速降低,从而限制了运输、贮藏和货架寿命。在果实成熟和品质形成的诸多因素中,果实中的钙含量及乙烯释放具有极为重要的作用。许多研究表明,钙素具有抑制许多植物果实成熟衰老的作用,而乙烯具有促进许多植物果实成熟衰老的作用。然而,有关钙对乙烯促进植物果实成熟衰老影响方面尚缺乏系统研究报道,而这一研究不仅对于深入探讨乙烯促进植物果实成熟衰老的机理具有重要意义,而且对于钙素防止植物果实成熟衰老的应用也具有重要意义。本研究以网纹甜瓜为试材,采用采前植株喷钙处理和采后果实浸钙处理、不同成熟度果实采后外源乙烯处理以及先用乙烯处理再用钙素处理和先用钙处理再用乙烯处理等试验设计方法,系统研究了果实成熟衰老的相关生理因素变化、乙烯的生物合成过程、果肉细胞形态学变化、果实品质变化,以及衰老相关酶-多聚半乳糖醛酸酶基因表达等,探明了外源钙和乙烯在网纹甜瓜果实衰老和软化过程中的作用,为研制防止网纹甜瓜衰老、延长货架期的调控技术措施提供依据。1.通过采前喷钙和采后浸钙两种方式处理网纹甜瓜,筛选出了钙合理的处理浓度为0.5%。通过研究采前喷钙和采后浸钙对果实软化过程中硬度、呼吸速率和果实品质变化,明确了采前喷钙和采后浸钙均能有效地延缓果实硬度下降的速度,降低呼吸速率;同时钙提高了果糖、葡萄糖、蔗糖、可溶性总糖和淀粉含量,降低了可溶性固形物含量,证实了钙在减缓网纹甜瓜果实的软化速度同时还在一定程度上改善了果实的品质。2.通过研究采前喷钙和采后浸钙对果实软化过程中细胞壁水解酶和衰老相关酶活性的影响,明确了采前喷钙和采后浸钙均能降低细胞壁水解酶的活性包括:多聚半乳糖醛酸酶(PG)、果胶甲酯酶(PE)和羧甲基纤维素钠酶(CMC-Na),并提高过氧化物酶(POD)、超氧化物歧化酶(SOD)和过氧化氢酶(CAT)活性,同时降低果肉中可溶性蛋白含量、外渗电导率的升高速度和脂氧合酶(LOX)活性、pH值的作用,说明钙是通过调节果实内细胞壁水解酶和衰老相关酶的活性而延缓果实衰老软化的速度。3.通过研究采前喷钙和采后浸钙对果实软化过程中乙烯的生物合成的影响,明确了采前喷钙和采后浸钙均能有效地推迟乙烯释放高峰出现的时间,还降低了乙烯释放量。这主要是通过调节乙烯的生物合成来实现的,钙推迟了ACC含量和ACS达到高峰时出现的时间,并降低其峰度值;同时钙明显降低了ACO催化的ACC向乙烯的转化,从而降低了乙烯的释放量。4.通过研究采前喷钙和采后浸钙对果实衰老软化过程果肉组织结构的变化,明确了钙可以推迟网纹甜瓜果肉细胞“水浸状”现象出现的时间,尤其以采后浸钙处理更好。通过果肉组织结构观察发现,钙处理后的果实细胞壁结构保持得较为完整,维持了细胞之间的致密性,抑制了细胞壁区域的膨胀,从而延缓了果肉的软化速度。5.采用浓度为10μL·L~(-1)的外源乙烯处理不同成熟度果实,验证了乙烯能够明显加快果实的软化速度。通过研究果实衰老软化过程中果实硬度、呼吸速率和品质的变化,明确了外源乙烯处理能够显着提高成熟和完熟网纹甜瓜果实呼吸速率,并且降低了果实中可溶性固形物、果糖、葡萄糖和可溶性淀粉含量,略微提高了果实中蔗糖和可溶性总糖含量。证实了乙烯可以加速网纹甜瓜果实的软化并在一定程度上降低了果实的品质。6.通过研究外源乙烯对不同成熟度果实软化过程中细胞壁水解酶和衰老相关酶活性的影响,明确了乙烯能够提高细胞壁水解酶活性,并降低果实中POD、SOD和CAT活性、可溶性蛋白质的含量,并提高PAL和LOX活性、外渗电导率和pH值,表明乙烯是通过调节果实内细胞壁水解酶和衰老相关酶的活性而加速果实衰老和软化。7.通过研究外源乙烯对不同成熟度网纹甜瓜果实乙烯的生物合成的影响。外源乙烯处理后使甜瓜果实内源乙烯的含量迅速增加,这一过程是通过提高果肉中ACC含量及ACS和ACO的活性来实现的。8.通过研究外源乙烯促进不同成熟度网纹甜瓜软化过程中果肉组织结构的变化,说明外源乙烯处理可加快网纹甜瓜果肉细胞“水浸状”现象出现的时间并增加了其发生程度。这可能是由于外源乙烯提高了内源乙烯的释放量,而乙烯的释放促进了细胞壁的解体和/或质膜透性的增加进而提高了细胞间隙的大小导致果肉水浸状出现。通过光学显微镜观察,说明外源乙烯促进了果肉细胞壁的解体,破化了质膜的结构。9.通过研究钙调控乙烯诱导网纹甜瓜软化过程中果实硬度、呼吸速率和果实品质的变化。明确了而与单用钙处理相比,先钙后乙烯处理也可在一定程度上提高呼吸速率;先乙烯处理后增施钙比单用乙烯处理可进一步降低了果实的硬度并提高了呼吸速率。先先钙后乙烯处理和乙烯处理后施钙,比单独使用乙烯和钙处理,降低了果实中可溶性固形物、果糖、葡萄糖和可溶性淀粉含量,提高了果实中蔗糖和可溶性总糖含量。10.通过研究钙调控乙烯诱导网纹甜瓜软化过程中细胞壁水解酶活性和衰老相关酶活性的变化。结果表明而与单用钙处理相比,先钙后乙烯处理也可在一定程度上提高细胞壁水解酶的活性和衰老相关指标:先乙烯处理后增施钙比单用乙烯处理可进一步提高了细胞壁水解酶的活性和衰老相关指标。11.通过研究钙调控乙烯诱导网纹甜瓜软化过程中乙烯的生物合成的影响。结果表明先钙后乙烯处理比单用钙处理也提高了乙烯释放量,但是仍旧低于对照,先乙烯处理后增施钙比单用乙烯处理可进一步提高乙烯释放量,这一过程中均是通过调控乙烯生物合成的进程来实现的。可见作为果实成熟衰老抑制物质的钙素与作为果实成熟衰老促进物质的乙烯之间存在某种互作关系,钙可促进乙烯诱导条件下网纹甜瓜果实衰老的作用。12.通过研究钙调控乙烯诱导网纹甜瓜软化过程中果肉组织结构的变化发现,通过观察果肉细胞组织结构,除了钙处理果实外,其余各个处理果实各部位均有“水浸状”现象出现,并且流汁量很大,就发生“水浸状”现象的程度来看,Eth-Ca>Eth>CK>Ca-Eth。通过光学显微镜观察,说明尽管钙有效地稳定了细胞结构保护了细胞的完整性,但是乙烯的作用位置在膜上导致膜质过氧化作用,使先钙后乙烯处理的果肉细胞在一定程度上受到了破坏,削弱了钙对细胞膜的保护作用,最终表现为细胞的部分融合。另外乙烯处理破坏了网纹甜瓜果实质膜结构的完整性,而再用钙处理进一步放大了乙烯的作用,使细胞壁几乎完全被破坏。13.通过Northern blot证明,采用钙素和乙烯处理甜瓜,在贮藏过程前、中、后期果实不同部位的MPGs的表达变化是不同的。两种PG基因在果实贮藏过程中的表达相似。随着贮藏时间的延长,表达水平逐渐加强。钙处理有效地抑制了甜瓜果实中MPG1和MPG2基因的表达,但是不同钙处理的抑制效果存在明显差异。我们还发现甜瓜果实各个部位中MPG1和MPG2基因的表达也存在差异。MPG1和MPG2基因的表达均从胎座组织开始,由果实内部向外逐渐表达减弱。在贮藏过程中,乙烯处理有效地促进了MPG1基因的表达,完熟果实中的MPG1的表达量明显高于成熟果实,而对MPG2的刺激作用轻微。另外,不同成熟度果实的不同部位对外源乙烯的相应也存在差异,乙烯处理后成熟果实中果皮和外果皮MPG1基因的表达量增加明显,而在胎座和中果皮中MPG2基因的表达明显升高。乙烯处理后完熟果实各个部位MPG1和MPG2基因的表达均明显升高。外源钙素和乙烯共同处理时,以先乙烯后钙处理果实中MPG1和MPG2基因表达量最高。
刘孟臣[10]2007年在《一氧化氮处理提高肥城桃和猕猴桃果实贮藏性能生理机制的研究》文中指出分别用一氧化氮(NO)气体和外源乙烯熏蒸肥城桃果实以及NO溶液对猕猴桃果实浸果,研究了不同浓度NO处理对肥城桃和猕猴桃果实乙烯产生、可溶性蛋白、糖酸含量、丙二醛、超氧自由基、叶绿素含量和ACC含量,以及ACS、ACO、LOX、SOD、CAT、POD等果实软化过程相关酶活性的影响。结果表明,1000μl·L~(-1)外源乙烯熏蒸3 h促进了肥城桃果实乙烯释放、提高了果实中ACS和ACO的活性,而10μl·L~(-1) NO熏蒸3 h明显抑制了果实内源乙烯释放,降低了果实中ACS和ACO活性。外源乙烯和NO协同处理(1000μl·L~(-1)乙烯/10μl·L~(-1) NO熏蒸3 h)后,桃果实的ACS和ACO活性以及乙烯释放量等显着低于外源乙烯单独处理,而高于NO单独处理,表明NO处理可以降低外源乙烯对桃果实内源乙烯生物合成的催化作用。20μl L~(-1) NO熏蒸处理保持了猕猴桃果实较低的可溶性糖含量和较高的可滴定酸、Vc含量,其果实中丙二醛和超氧自由基含量低于其他浓度的NO熏蒸处理(10和30μlL~(-1) NO)。20μl L~(-1) NO熏蒸降低了猕猴桃果实中LOX和POD活性,延缓了猕猴桃果实采后期间CAT活性的降低,显着提高了猕猴桃果实SOD活性,降低了猕猴桃果实中氢过氧化物的含量。用NO溶液浸果处理猕猴桃果实,也得到了类似的实验结果。气体熏蒸处理对猕猴桃果实叶绿素含量的影响不大。1μmol L~(-1) NO溶液浸果处理后,叶绿素含量显着高于对照。0.5和2μmol L~(-1) NO溶液浸果后叶绿素含量无显着差异,而两者均显着低于1μmol L~(-1) NO处理。20μl L~(-1) NO气体熏蒸后,猕猴桃果实中类胡萝卜素含量低于对照;1μmol L~(-1.)NO溶液浸果后内类胡萝卜素含量低于对照,且均低于其他浓度的NO处理。NO溶液与ACO的最佳反应时间是30 min,底物ACC的最佳浓度为2 mmol L~(-1),作为酶促反应的辅因子,抗坏血酸钠和Fe~(2+)的最适浓度分别为20 mmol L~(-1)和20μmolL~(-1),碳酸氢钠的最适浓度为20 mmol L~(-1)。Lineweaver-Burk图显示NO是一种非竞争性抑制剂。NO与ACO反应的米氏常数K_m为3.4 mmol L~(-1),抑制常数K_i为2.34μmol L~(-1)。
参考文献：
[1]. 外源水杨酸对猕猴桃果实软化衰老的影响及其机制研究[D]. 王晶莹. 湖南农业大学. 2003
[2]. 乙酰水杨酸处理对猕猴桃果实成熟衰老的影响及其作用机理[J]. 张玉, 陈昆松, 张上隆. 植物生理与分子生物学学报. 2002
[3]. 硫化氢和乙烯调节果蔬成熟衰老的信号机制研究[D]. 李智荣. 合肥工业大学. 2016
[4]. 美味猕猴桃‘金魁’果实后熟软化机理及其调控技术研究[D]. 陈金印. 湖南农业大学. 2004
[5]. 采前喷施草酸、水杨酸对美味猕猴桃果实采后品质及抗病性的影响[D]. 朱玉燕. 浙江工商大学. 2015
[6]. 不同处理对软枣猕猴桃采后生理生化变化的影响[D]. 蔡慧. 吉林农业大学. 2012
[7]. 脂氧合酶、茉莉酸和水杨酸对猕猴桃果实后熟软化进程中乙烯生物合成的调控[J]. 许文平, 陈昆松, 李方, 张上隆. 植物生理学报. 2000
[8]. 1-MCP和SA处理对杏果实后熟软化的影响及PG和PME基因的克隆与表达[D]. 吴芳. 新疆农业大学. 2016
[9]. 钙调控乙烯诱导网纹甜瓜果实软化效果及其作用机制研究[D]. 吕双双. 沈阳农业大学. 2009
[10]. 一氧化氮处理提高肥城桃和猕猴桃果实贮藏性能生理机制的研究[D]. 刘孟臣. 山东农业大学. 2007