导读:本文包含了胰岛素抵论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:多囊卵巢综合征,吡格列酮,二甲双胍,胰岛素抵抗
胰岛素抵论文文献综述
黄雪坤[1]（2019）在《吡格列酮二甲双胍复合制剂治疗胰岛素抵抗性多囊卵巢综合征不孕的临床研究》一文中研究指出目的比较吡格列酮二甲双胍复合制剂和二甲双胍单独治疗胰岛素抵抗性多囊卵巢综合征(PCOS)不孕患者的临床疗效。方法选取2015年1月—2017年6月佛山市第一人民医院诊治的胰岛素抵抗性PCOS不孕患者77例为研究对象,随机分为观察组39例[吡格列酮二甲双胍复合制剂15 mg/500 mg(1片),2次/d]和对照组38例(二甲双胍500 mg/片,2次/d)。比较两组患者治疗3个月前后胰岛素抵抗指标、性激素水平、周期排卵率及半年内妊娠率。结果治疗后观察组患者胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、睾酮(T)、黄体生成素(LH)水平及LH/FSH(促卵泡素)与对照组比较,差异有统计学意义(P <0.05),观察组低于对照组;治疗后观察组促卵泡素(FSH)与雌二醇(E2)水平与对照组比较,差异无统计学意义(P>0.05);治疗后观察组患者成熟卵泡数、排卵率及妊娠率高于对照组(P <0.05)。治疗后HOMA-IR与优势卵泡数(r=-0.491,P=0.000)、排卵(r=-0.331,P=0.003)、妊娠(r=-0.318,P=0.005)呈负相关。结论吡格列酮二甲双胍复合制剂治疗胰岛素抵抗性PCOS不孕可更有效地减轻胰岛素抵抗,改善性激素水平,并能提高不孕患者的排卵率和妊娠率。(本文来源于《中国现代医学杂志》期刊2019年21期）
怕尔木加布[2]（2018）在《蒙药新药沙芪胶囊对2型糖尿病胰岛素抵抗性大鼠的降糖作用的药效学研究及急性毒理学研究》一文中研究指出目的通过对蒙药新药沙芪胶囊的进行急性毒性实验以及该药对2型糖尿病胰岛素抵抗型的大鼠的降糖功效的观察,对蒙药新药沙芪胶囊安全性与降低血糖作用机理进行探讨。方法(1)选取20只正常昆明小鼠,体重20±2g,雌性10只,禁食24小时后经口灌胃给沙黄胶囊(20mL/kg),服药后按常规喂养,观察并记录给药后7天内的小鼠情况。以此测定该药的最大耐药量(总剂量为60g/kg,人临床临床药量380倍)。(2)Wistar大鼠120只高脂饲料喂养32天后腹腔内注射链脲佐菌素(STZ)制造2型糖尿病胰岛素抵抗型糖尿病大鼠模型;造模成功后,将大鼠分为正常组、模型组、阳性组、沉淀给药组、全药给药组、上清给药组六组(阳性给予二甲双胍,剂量为0.045g/kg、沙芪胶囊给药剂量为10.8g/kg、连续用药4周)。4周后,经腹主动脉取血,检测空腹血糖、血清中胰岛素(INS)含量、糖化血红蛋白(HbAlc)、糖化血清蛋白(GSP)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、胆固醇(CHO)、甘油叁酯(TG)、高密度脂蛋白(HDL-C)、低密度脂蛋白(LDL-C)等指标。并取适量肾组织做病理切片并对其进行观察。(3)统计学分析。结果(1)沙芪胶囊小鼠灌胃给药测不到半数致死量LD_(50)。(2)沙芪胶囊的上清组、沉淀组、全药组都可以不同程度的降低2型糖尿病胰岛素抵抗型大鼠的血糖浓度,其中上清液组降低更为显着(p<0.05),有统计学意义;与正常相比模型组大鼠的体重明显减轻(p<0.05),有统计学意义,与模型组全药组比体重减轻有改善(p<0.05),其他组无明显变化(p>0.05);各组大鼠之间的INS、HbAlc含量并没有显着的差异(p>0.05),无统计学意义;与正常组GSP含量相比模型组明显提高(p<0.01),模型组GSP含量相比上清组大鼠有显着降低(p<0.01),全药组降低(p<0.05),阳性组和沉淀组没有明显区别(P>0.05);沙芪胶囊上清组、沉淀组、全药组均能增加2型糖尿病胰岛素抵抗型大鼠的肝脏中的SOD的水平(p<0.01),降低MDA的水平(p<0.01),均有统计学意义;沙芪胶囊上清组、沉淀组、全药组对血脂含量中对TG的含量有有明显的降低作用,其中全药组最为显着,对CHO、HDL-C、LDL-C、的含量没有明显的作用。结论(1)沙芪胶囊安全可靠。(2)蒙药新药沙芪胶囊具有改善T2DM抵抗型大鼠的空腹血糖水平、体重减轻程度,其机制可能与抗氧化作用有关,也可抑制甘油叁酯活性。(本文来源于《内蒙古民族大学》期刊2018-06-01）
谢卓霖,张花治,金智生[3]（2017）在《红芪多糖治疗胰岛素抵抗氧化应激作用机制研究进展》一文中研究指出红芪多糖(HPS)是红芪的主要活性成分之一,是一种杂多糖,其成分复杂,作用广泛,具有抗氧化活性和抗肿瘤、抗癌、提高免疫力、治疗糖尿病等多种药理作用。现以氧化应激为切入点,探讨红芪多糖在氧化/抗氧化失衡导致胰岛素抵抗过程中的作用,总结氧化应激相关因子对于促进或抑制胰岛素抵抗作用的现代内涵,以此来阐述红芪多糖防治胰岛素抵抗的作用机制研究进展,为进一步研究中医药对于胰岛素抵抗治疗的新途径提供方向。(本文来源于《光明中医》期刊2017年22期）
姜海英,李英顺,金清华[4]（2015）在《别嘌呤醇对高果糖诱导的胰岛素抵抗性的影响》一文中研究指出目的:探讨别嘌呤醇对高果糖诱导的胰岛素抵抗性的影响。方法:SD雄性大鼠随机分为正常组(control组)、高果糖组(Fr组)和高果糖别嘌呤醇组(all组),高果糖饲料喂养同时别嘌呤醇或双蒸水灌胃4周。测定各组空腹血糖、胰岛素和血尿酸变化,利用口服糖耐量试验和高胰岛素-正常葡萄糖钳夹试验评价别嘌呤醇对胰岛素敏感性的作用。Western blot法检测骨(本文来源于《中国病理生理杂志》期刊2015年10期）
戴晓怡,陈秀娟,刘芳[5]（2012）在《二甲双胍联合炔雌醇丙孕酮治疗胰岛素抵抗性多囊卵巢综合征所致不孕症的疗效观察》一文中研究指出目的:探讨应用二甲双胍联合炔雌醇丙孕酮(达英-35)治疗胰岛素抵抗性多囊卵巢综合征所致不孕症的临床疗效。方法:将124例胰岛素抵抗性多囊卵巢综合征的不孕患者随机分为两组(治疗组和观察组),A组为月经第5 d或黄体酮撤退性出血第5 d开始,直接应用克罗米芬(CC)、尿促性素(HMG)、绒毛膜促性腺激素(HCG)促排卵治疗3周期,B组叁餐后30 min给予二甲双胍500 mg,3次/d,同时自月经第2 d给予炔雌醇丙孕酮1片/晚,21 d,共3个周期,然后再用A组促排卵治疗3周期。观察两组患者治疗前后体重指数(BIM)、空腹血糖(FPG)、空腹胰岛素水平(FINS)、黄体生成素(LH)、促卵泡生成素(FSH)、雌二醇(E2)、睾酮(T)、泌乳素(PRL),并将2组促排卵后排卵率、妊娠率及流产率加以比较。结果:治疗组在口服二甲双胍联合炔雌醇丙孕酮3个月后BIM、FGP、FINS、FSH、LH、T、LH/FSH均较治疗前明显降低(P<0.05),且较观察组的排卵率、妊娠率升高,流产率降低。结论:对于胰岛素抵抗性多囊卵巢综合征所导致不孕的促排卵治疗前,应用二甲双胍联合炔雌醇丙孕酮能有效降低雄激素,改善胰岛素抵抗,提高妊娠率,降低流产率。(本文来源于《内蒙古医学杂志》期刊2012年10期）
姚慧,康冬梅,刘燕,方文祥,黄大可[6]（2012）在《高脂饮食所致的胰腺脂肪沉积程度与胰岛素抵的相关性研究》一文中研究指出目的:建立高脂饮食所致肥胖大鼠模型,检测胰腺组织脂肪沉积程度,探讨其与胰岛素抵抗之间的关系。方法:将20只6周龄SD大鼠适应性喂养7天后,采用随机数字表法,随机平均分为2组A组为普通饲料喂养组;B组高脂饲料喂养组,每组10只,制备肥胖SD大鼠模型,开腹取出SD大鼠的胰腺组织,HE染色观察胰腺脂肪沉积的程度,生化法检测血甘油叁酯及总胆固醇浓度,行葡萄糖耐量实验计算胰岛素抵抗程度,分析SD大鼠的胰(本文来源于《中华医学会第十一次全国内分泌学学术会议论文汇编》期刊2012-08-29）
高峰,刘哲,周静,万招飞,高智耀[7]（2011）在《盐敏感性高血压患者胰岛素抵抗性及其与炎症因子的关系》一文中研究指出目的探讨盐敏感性高血压患者胰岛素抵抗状况及其与炎症因子的关系。方法对190例高血压患者采用急性盐水负荷试验,确定盐敏感性高血压125例,非盐敏感性高血压65例,分别进行糖耐量试验及胰岛素同步释放试验,对炎症因子指标HsCRP,IL-6进行检测。结果与盐不敏感性高血压患者相比,盐敏感性高血压患者空腹血糖水平与血胰岛素水平显着增高,胰岛素敏感指数降低;高糖负荷后血糖水平与血胰岛素水平显着增高,胰岛素敏感指数显着降低;盐敏感性高血压患者炎症因子HsCRP,IL-6水平较非盐敏感性高血压患者明显升高,差异有统计学意义。结论盐敏感性高血压患者存在更严重的胰岛素抵抗,且其非特异性炎症因子水平高于盐不敏感者。(本文来源于《延安大学学报(医学科学版)》期刊2011年04期）
陈建平,沐楠,徐世超,常青,饶冬萍[8]（2011）在《老年性痴呆病人胰岛素抵抗性与血脂的相关分析》一文中研究指出目的研究老年性痴呆病人胰岛素抵抗性与血脂之间的相关性,从而寻求从代谢角度预防老年性痴呆的方法。方法对门诊和病房的59例老年性痴呆病人进行量表评定(MMSE及CDR),评估病人的严重程度,采集时间为2008年10月到2010年12月,来自广州市脑科病医院老年精神科住院和门诊患者,符合美国精神病协会精神障碍诊断与统计手册第4版修订本(DSM-Ⅳ-R)的AD诊断标准,同时符合美国国立神经病语言障碍和卒中研究所及阿尔茨海默病与相关障碍协会(NINCDS-ADRDA)的AD标准做出可能AD和很可能AD诊断。排除抑郁因素导致的假性痴呆,血管(本文来源于《中华医学会精神病学分会第九次全国学术会议论文集》期刊2011-11-23）
张满英,景影,李蕊[9]（2011）在《胰岛素抵抗性糖尿病发病机制的分析》一文中研究指出胰岛素抵抗是指胰岛素受体或受体后缺陷导致胰岛素在细胞中的信号障碍,使靶细胞对胰岛素的反应性下降或抵抗。这种胰岛素数量不少但质量差,或胰岛素抗体及升糖激素等物质产生过多,或者靶器官对胰岛素的反应性下降,引起胰岛素分泌不足,最终导致糖耐量异常或出现糖尿病。糖尿病人多同时伴发高血脂、高血压及肥胖等代谢综合征,其(本文来源于《中国实验诊断学》期刊2011年09期）
王晓珂[10]（2011）在《炎性反应与高脂饮食诱导的肥胖和胰岛素抵素抵抗关系的研究》一文中研究指出随着社会经济的发展和人们生活方式的改变,肥胖的发生率逐年上升,已经成为世界范围内的公共卫生问题。肥胖不仅仅是脂肪组织的过度聚集,同时与2型糖尿病、动脉粥样硬化、高血压和脂肪肝等慢性病密切相关。高脂饮食是肥胖发生的重要危险因素,但是高脂饮食条件下,并不是所有的个体都发生肥胖,而一部分发生肥胖,而另外一部分表现出了肥胖抵抗,目前相关的机制还未完全阐明。最近研究发现,高脂饮食与下丘脑炎性反应密切相关。下丘脑炎性因子表达的增加可以导致胰岛素和瘦素抵抗,从而引起机体的摄食紊乱和体重的增加。Toll样受体-4 (Toll like receptor 4, TLR4)作为保守的模式识别受体,在机体的免疫调控中有着重要作用。脑室注入饱和脂肪酸可以显着增加下丘脑TLR4和相关炎性基因的表达,TLR4抗体干预可逆转高脂饮食诱导的下丘脑炎性反应和胰岛素抵抗并降低食物的摄入量。核因子-κB (Nuclear factor-KB, NF-κB)作为TLR4的下游信号分子,在机体的炎性反应中起着关键的作用。最新研究发现NF-κB与下丘脑的胰岛素和瘦素抵抗也密切相关。利用外源性载体激活下丘脑的NF-κB可以引起下丘脑的胰岛素和瘦素敏感性降低,导致小鼠的摄食增加,而同样的方法抑制下丘脑NF-κB的活性后可使肥胖小鼠的摄食量降低,体重减轻。以上研究提示高脂饮食诱导的下丘脑炎性反应在机体的摄食紊乱和肥胖的发生中起着重要的作用。同样高脂饮食条件下,肥胖抵抗大鼠是否可以通过抑制下丘脑的炎性反应从而阻止肥胖的发生,目前还没有相关的报道。饮食诱导的肥胖个体通常伴随着胰岛素抵抗。但是有研究发现不同高脂饮食条件下,肥胖个体的胰岛素敏感性存在差异,富含多不饱和脂肪酸的高脂饮食可以改善肥胖个体的胰岛素敏感性。目前,相关的机制还不是很清楚。近年来,肥胖被认为是一种低度慢性炎症状态。长期低度的炎性反应可以导致外周的胰岛素抵抗,引起糖脂代谢紊乱。脂肪组织在肥胖个体伴随的炎性反应有着极其重要的作用,脂肪细胞与免疫细胞相互作用促进炎性因子分泌的增加,进一步研究发现脂肪组织中的巨噬细胞是炎性因子分泌的主要来源,伴随着巨噬细胞浸润的增加,炎性因子分泌增加。在介导巨噬细胞迁移和聚集的因素中,骨桥蛋白(osteopontin, OPN)因其较强的粘附趋化能力及在细胞迁移过程中的重要作用而备受关注。还有研究发现,高脂饮食条件下,OPN-/-小鼠与野生型小鼠相比体重无显着变化,但是胰岛素敏感性却显着增加,静脉注入OPN抗体可以明显改善饮食诱导肥胖小鼠的胰岛素敏感性。以上研究说明OPN介导的脂肪组织炎性反应在高脂饮食诱导的胰岛素抵抗的发生中起着重要的作用。但OPN介导的脂肪组织炎性反应是否参与了脂肪酸类型不同高脂饮食诱导的肥胖大鼠的胰岛素敏感性差异,目前尚不清楚。为了了解炎性反应和高脂饮食诱导的肥胖易感性及胰岛素敏感性差异的关系,进一步探讨肥胖和胰岛素抵抗发生的机制,我们分别建立了肥胖和肥胖抵抗动物模型以及脂肪酸类型不同的高脂饮食诱导的肥胖动物模型,分析了不同模型中大鼠下丘脑或脂肪组织炎性基因的表达变化,同时观察了膳食干预对炎性基因表达的影响。第一部分下丘脑炎性反应和高脂饮食诱导的肥胖易感性差异关系的研究目的：建立高脂饮食诱导的肥胖和肥胖抵抗动物模型,探讨下丘脑炎性反应与高脂饮食诱导的肥胖易感性差异的关系,同时观察低脂饮食干预对大鼠体重和下丘脑炎性反应的影响。方法：雄性清洁级SD大鼠55只,适应性喂养1周之后,随机分为高脂饲料组(HF,n=45)和基础饲料对照组(CF,n=10)。基础饲料由华中科技大学同济医学院实验动物中心提供；每100g高脂饲料含有基础饲料60g,猪油15g,蛋黄粉13g,干酪素10g,白糖2g。基础饲料总热能3.29kcal/g(碳水化合64.44%、蛋白质21.88%、脂肪13.68%)；高脂饲料总热能4.62kcal/g(碳水化合物30.15%、蛋白质22.00%、脂肪49.85%)。第10周时,高脂实验组大鼠体重基本稳定,参照对照组大鼠的平均体重及标准差,将高脂饲料组大鼠分为饮食诱导肥胖(Dietary induced obesity, DIO)大鼠(体重大于对照组平均体重加1.96倍标准差)和饮食诱导肥胖抵抗大鼠(Dietary induced obesity resistant, DIO-R)大鼠(体重小于对照组平均体重加1倍标准差),体重介于二者之间的大鼠不纳入本次研究。再分别将DIO和DIO-R大鼠随机分为两组,一组继续高脂饲料喂养,一组转为基础饲料喂养,干预8周。各组大鼠自由摄食和饮水,动物房温度(20±2)℃,相对湿度(50+10)%,明暗周期12比12。每天记录进食量,每周记录体重。分别与实验开始、10周和实验结束时过夜禁食12h采集尾血,离心之后保存待测。实验结束时,大鼠断头处死,迅速分离下丘脑并置液氮冻存,24小时后转移至-80℃冰箱保存,以备RNA抽提。同时分离大鼠的肾周和睾周脂肪组织并准确称重。实时定量PCR法(Real-time PCR)检测各组大鼠TLR4、NF-κB、IL-1β和IL-6基因表达水平。结果：1.喂养10周后,高脂饲料组中18只大鼠判定为肥胖易感大鼠(DIO),12只判定为肥胖抵抗大鼠(DIO-R)。DIO组大鼠的能量摄入和能量利用率显着高于DIO-R和CF组,但DIO-R组与CF组相比无统计学差异。DIO组大鼠的TC、TG、LDL-C、FBG、FINS和HOMA-IR显着高于DIO-R和CF组大鼠(P<0.05),DIO-R大鼠的TC、LDL-C、FINS和HOMA-IR与CF组相比显着增高(P<0.05)2. DIO/HF组大鼠下丘脑TLR4、NF-κB、IL-6和IL-1β表达水平显著高于DIO-R/HF和CF组大鼠,DIO-R/HF与CF组相比(P<0.05),下丘脑TLR4、NF-κB、IL-1β和IL-6表达水平没有变化。3.低脂饲料干预后,DIO/CF组大鼠的体重和脂肪蓄积量与DIO/HF组相比显着下降,DIO-R/CF的体重与DIO-R/HF组大鼠相比无变化,但脂肪蓄积量显着降低。DIO/CF和DIO-R/CF与其相应的高脂组相比,能量摄入无显着变化,能量利用率显着降低。DIO/CF组大鼠的TC、FINS和HOMA-IR与相应的高脂组相比显着降低。DIO/CF和DIO-R/CF组大鼠下丘脑TLR4、NF-κB、IL-6和IL-1β的表达水平与其相对应的高脂组相比无显著差异,DIO/CF组大鼠下丘脑炎性基因的表示仍显着高于CF组大鼠。结论：猪油配制的高脂饲料喂养10周可以诱导大鼠肥胖易感性差异的发生,高脂饮食诱导的下丘脑炎性反应可能使肥胖易感大鼠的摄食紊乱,从而导致能量摄入增加和肥胖的发生,而肥胖抵抗大鼠可以通过抑制下丘脑炎性反应保持适宜的摄食和稳定的体重。低脂饮食干预可以显着降低肥胖易感大鼠的体重和脂肪蓄积量,但对肥胖大鼠下丘脑炎性基因的表达没有影响。第二部分脂肪组织炎性反应与脂肪酸类型不同的高脂饮食诱导的肥胖大鼠胰岛素敏感性差异的研究目的：建立富含饱和脂肪酸高脂饮食和富含多不饱和脂肪酸高脂饮食诱导的肥胖大鼠模型,探讨脂肪组织炎性反应与不同类型脂肪酸高脂饮食诱导的肥胖大鼠胰岛素敏感性差异的关系,并观察低脂饮食干预对胰岛素敏感性和脂肪组织炎性基因表达的影响。方法：雄性清洁级SD大鼠100只,适应性喂养1周之后,随机分为猪油高脂饲料组(SF,n=45)、大豆油高脂饲料组(PF,n=45)和基础饲料对照组(CF,n=10)。基础饲料由华中科技大学同济医学院实验动物中心提供；每100g高脂饲料含有基础饲料60g,猪油/大豆油15g,蛋黄粉13g,干酪素10g,白糖2g。基础饲料总热能3.29kcal/g(碳水化合64.44%、蛋白质21.88%、脂肪13.68%、)；高脂饲料总热能4.62kcal/g(碳水化合物30.15%、蛋白质22.00%、脂肪49.85%)。第10周时,高脂实验组大鼠体重基本稳定,参照对照组大鼠的平均体重及标准差,分别筛选出富含饱和脂肪酸高脂饲料诱导的肥胖大鼠(Saturated fat diet induced obesity, SF-DIO)和富含多不饱和脂肪酸诱导的肥胖大鼠(polyunsaturated fat diet induced obesity, PF-DIO)大鼠。再分别将SF-DIO和PF-DIO大鼠随机分为两组,一组继续高脂饲料喂养,一组转为基础饲料喂养,继续喂养8周。实验期间,各组大鼠自由摄食和饮水,动物房温度(20+2)℃,相对湿度(50±10)%,明暗周期12比12。每天记录进食量,每周记录体重。分别与实验开始、10周和实验结束时过夜禁食12h采集尾血,离心之后保存待测。实验结束后,大鼠断头处死,迅速分离出大鼠肾周与睾周脂肪组织,准确称重后置液氮快速冷冻,-80℃冰箱保存待测。酶联免疫法和免疫印记法(Western Blotting)分别检测大鼠血清和脂肪组织OPN蛋白表达；实时定量PCR法(Real-time PCR)检测各组大鼠OPN、NF-κB、IL-6和IL-10基因表达水平。结果：1.猪油高脂饲料和大豆油高脂饲料组大鼠的肥胖发生率分别为42.2%(SF-DIO)和48.9%(PF-DIO),两组大鼠肥胖发生率无显着差异。SF-DIO组大鼠的FBG、FINS和HOMA-IR显着高于PF-DIO组大鼠和CF组大鼠(P<0.05)；PF-DIO组大鼠的FINS和HOMA-IR显着高于CF组,而FBG在两组间的差异无显着性。2. SF-DIO/SF大鼠脂肪组织OPN的基因和蛋白表达水平以及NF-κB和IL-6的基因表达水平显着高于PF-DIO/PF和CF组大鼠,同时,PF-DIO/PF组OPN、NF-κB和IL-6的表达水平也显着高于CF组,SF-DIO/SF和PF-DIO/PF组大鼠脂肪组织IL-10表达无差异,并显着低于CF组大鼠。3.低脂干预以后,SF-DIO/CF和PF-DIO/CF组大鼠的体重和脂肪蓄积量与相应的高脂组相比显着下降,能量摄入无显着变化。同时,SF-DIO/CF的FINS和HOMA-IR与SF-DIO/SF组相比显着降低,PF-DIO/CF的HOMA-IR与PF-DIO/PF组相比显着降低。SF-DIO/CF和PF-DIO/CF组大鼠脂肪组织OPN的基因和蛋白表达以及NF-κB和IL-6的基因表达与其相应的高脂组相比显着降低,但SF-DIO/CF组脂肪组织OPN和NF-κB表达水平仍显着高于PF-DIO/CF与CF组大鼠,PF-DIO/CF与CF组相比无显着差异,SF-DIO/CF和PF-DIO/CF组大鼠脂肪组织的IL-10的表达出现了增加的趋势,但与其相应的高脂组相比,差异无显着意义,仍显着低于基础饲料对照组大鼠。血清OPN含量在各个组间无统计学差异。结论：能量密度相同而脂肪酸类型不同的高脂饲料对SD大鼠具有相同的肥胖诱导作用,但是对肥胖大鼠的胰岛素敏感性具有不同的影响。饱和脂肪酸高脂饮食通过上调OPN的表达,促进脂肪组织炎性反应从而诱导肥胖大鼠的胰岛素抵抗；而多不饱和脂肪酸高脂饮食则可以抑制脂肪组织OPN的表达,降低脂肪组织炎性反应从而改善肥胖大鼠的胰岛素敏感性。低脂饮食干预可以增强肥胖大鼠的胰岛素敏感性并降低脂肪组织炎性基因的表达。创新性：1.首次探讨了高脂饮食诱导的肥胖和肥胖抵抗大鼠下丘脑炎性基因表达的变化并进一步观察了低脂饮食干预对不同肥胖易感性大鼠下丘脑炎性表达的影响,为继续探讨肥胖发生的机制及预防和治疗途径提供了新的思路和方法。2.首次针对性的探讨了脂肪组织炎症与脂肪酸类型不同高脂饮食诱导的肥胖大鼠胰岛素敏感性差异的关系,为预防和改善胰岛素抵抗提供了一条新的途径,同时观察了低脂饮食干预后炎性基因表达的变化,进一步阐明了脂肪酸的含量和类型对肥胖大鼠胰岛素敏感性的影响。(本文来源于《华中科技大学》期刊2011-05-01）
胰岛素抵论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的通过对蒙药新药沙芪胶囊的进行急性毒性实验以及该药对2型糖尿病胰岛素抵抗型的大鼠的降糖功效的观察,对蒙药新药沙芪胶囊安全性与降低血糖作用机理进行探讨。方法(1)选取20只正常昆明小鼠,体重20±2g,雌性10只,禁食24小时后经口灌胃给沙黄胶囊(20mL/kg),服药后按常规喂养,观察并记录给药后7天内的小鼠情况。以此测定该药的最大耐药量(总剂量为60g/kg,人临床临床药量380倍)。(2)Wistar大鼠120只高脂饲料喂养32天后腹腔内注射链脲佐菌素(STZ)制造2型糖尿病胰岛素抵抗型糖尿病大鼠模型;造模成功后,将大鼠分为正常组、模型组、阳性组、沉淀给药组、全药给药组、上清给药组六组(阳性给予二甲双胍,剂量为0.045g/kg、沙芪胶囊给药剂量为10.8g/kg、连续用药4周)。4周后,经腹主动脉取血,检测空腹血糖、血清中胰岛素(INS)含量、糖化血红蛋白(HbAlc)、糖化血清蛋白(GSP)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、胆固醇(CHO)、甘油叁酯(TG)、高密度脂蛋白(HDL-C)、低密度脂蛋白(LDL-C)等指标。并取适量肾组织做病理切片并对其进行观察。(3)统计学分析。结果(1)沙芪胶囊小鼠灌胃给药测不到半数致死量LD_(50)。(2)沙芪胶囊的上清组、沉淀组、全药组都可以不同程度的降低2型糖尿病胰岛素抵抗型大鼠的血糖浓度,其中上清液组降低更为显着(p<0.05),有统计学意义;与正常相比模型组大鼠的体重明显减轻(p<0.05),有统计学意义,与模型组全药组比体重减轻有改善(p<0.05),其他组无明显变化(p>0.05);各组大鼠之间的INS、HbAlc含量并没有显着的差异(p>0.05),无统计学意义;与正常组GSP含量相比模型组明显提高(p<0.01),模型组GSP含量相比上清组大鼠有显着降低(p<0.01),全药组降低(p<0.05),阳性组和沉淀组没有明显区别(P>0.05);沙芪胶囊上清组、沉淀组、全药组均能增加2型糖尿病胰岛素抵抗型大鼠的肝脏中的SOD的水平(p<0.01),降低MDA的水平(p<0.01),均有统计学意义;沙芪胶囊上清组、沉淀组、全药组对血脂含量中对TG的含量有有明显的降低作用,其中全药组最为显着,对CHO、HDL-C、LDL-C、的含量没有明显的作用。结论(1)沙芪胶囊安全可靠。(2)蒙药新药沙芪胶囊具有改善T2DM抵抗型大鼠的空腹血糖水平、体重减轻程度,其机制可能与抗氧化作用有关,也可抑制甘油叁酯活性。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
胰岛素抵论文参考文献
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