导读:本文包含了核糖体蛋白激酶论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:核糖体,激酶,蛋白,瘢痕,细胞,饮子,多倍体。
核糖体蛋白激酶论文文献综述
伍越,杨华伟,杨宁,郇雪洁,姬逸男[1]（2017）在《核糖体S6蛋白激酶4和热休克蛋白90在乳腺癌中的表达情况及其与患者临床病理特征及预后的关系》一文中研究指出目的探讨核糖体S6蛋白激酶4(RSK4)和热休克蛋白90(HSP90)在乳腺癌中的表达情况及其与患者临床病理及预后的关系。方法采用免疫组织化学法检测72例手术切除的乳腺癌组织和72例癌旁组织的RSK4和HSP90蛋白的表达情况,分析不同临床病理特征患者RSK4和HSP90蛋白的表达情况,比较不同RSK4和HSP90表达水平患者的生存期。结果 RSK4蛋白在乳腺癌癌旁组织中的阳性表达率高于癌组织(P<0.05),HSP90蛋白在乳腺癌癌组织中的阳性表达率高于癌旁组织(P<0.05),在乳腺癌组织中RSK4与HSP90蛋白的表达呈负相关(P<0.05)。不同分化程度、TNM分期患者的乳腺癌组织RSK4蛋白阳性表达率比较,差异均有统计学意义(P<0.05),不同肿瘤大小、有无淋巴结转移、不同组织学分化、不同TNM分期患者乳腺癌组织的HSP90蛋白阳性表达率比较,差异均有统计学意义(P<0.05)。RSK4蛋白阳性表达患者的中位生存期为71个月,多于RSK4蛋白阴性表达患者的54个月(P<0.05),HSP90蛋白阳性表达患者的中位生存期为41个月,少于HSP90蛋白阴性表达患者的82个月(P<0.05)。结论乳腺癌组织中RSK4的表达降低,HSP90的表达升高,RSK4和HSP90在乳腺癌中可能通过某些通道存在相互影响的关系。(本文来源于《广西医学》期刊2017年06期）
赵松,杨金刚,李长岭,邢思宁,于颖[2]（2016）在《蛋白激酶A抑制剂H-89通过调节核糖体蛋白S6激酶1的磷酸化阻断SP600125诱导的CMK细胞多倍体化》一文中研究指出目的研究核糖体蛋白S6激酶1(S6K1)翻译后修饰在巨核细胞倍体化调控方面的作用。方法 c-Jun氨基末端激酶(JNK)抑制剂SP600125和蛋白激酶A(PKA)抑制剂H-89单独或联合处理CMK原始巨核细胞白血病细胞。碘化丙啶(PI)染色,结合流式细胞术检测DNA的相对量,从而进行DNA倍体分析;Western blot法检测哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(m TOR)下游靶分子S6K1表达和磷酸化修饰(Thr389和Thr421/Ser424)的变化。使用分子对接和激酶活性检测分析H-89与S6K1结合的关系以及对激酶活性的影响。结果 SP600125以时间和剂量依赖的方式诱导CMK细胞多倍体化,同时,上调S6K1的Thr421/Ser424磷酸化和下调Thr389的磷酸化。H-89不但部分阻断SP600125诱导CMK细胞多倍体化,而且下调S6K1的Thr421/Ser424磷酸化和上调Thr389磷酸化。分子对接和激酶活性分析发现H-89通过占据ATP结合位点,抑制S6K1活性。值得注意的是,H-89和SP600125均抑制PKA的活性,而且两者联合进一步抑制了PKA的活性,表明H-89阻断SP600125诱导CMK多倍体化与其对PKA的作用无关,而与S6K1磷酸化修饰状态的改变有关。结论 H-89通过调节S6K1磷酸化阻断SP600125诱导CMK细胞多倍体化。(本文来源于《细胞与分子免疫学杂志》期刊2016年10期）
刘日强,刘天华,张钦乐,江凯,郭坤[3]（2016）在《亲和纯化技术联合质谱分析筛选乳腺癌中p90核糖体S6蛋白激酶4相互作用蛋白》一文中研究指出背景与目的:p90核糖体S6蛋白激酶4基因(ribosomal S6 kinase 4 gene,RSK4)作为抑癌基因,能够抑制细胞增殖、迁移并诱导细胞的凋亡,但与其配合发挥相应功能的相互作用蛋白尚不明确。该研究利用Flag标签纯化技术和质谱分析筛选鉴定乳腺癌细胞株MDA-MB-231中的RSK4相互作用蛋白。方法:构建含有RSK4全长和Flag亲和标签的真核表达载体pc DNA3.1/EGFP-RSK4-Flag,将其转染至MDA-MB-231乳腺癌细胞株,72 h后收集细胞蛋白。采用实时荧光定量聚合酶链反应(real-time fluorescent quantitative polymerase chain reaction,RTFQ-PCR)和蛋白[质]印迹法(Western blot)检测RSK4表达情况。运用标签分离纯化RSK4蛋白,液相质谱/质谱分析技术(liquid chromatography mass spectrometry/mass spectrometry,LC-MS/MS)鉴定RSK4相互作用蛋白,通过生物信息学的方法(GO分析和IPA分析)归纳分析互作蛋白以及与RSK4相互作用机制。结果:通过标签纯化联合质谱分析成功鉴定出丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶38(serine/threonine-protein kinase 38,STK38)/丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶38类(serine/threonine-protein kinase 38-like,STK38L)、MOB激酶致活因子2(MOB kinase activator2,MOB2)、蛋白精氨酸N甲基转移酶5(protein arginine N-methyltransferase 5,PRMT5)等24个RSK4相互作用蛋白。对所鉴定出的互作蛋白进行生物信息学分析,提示RSK4互作蛋白组参与包含细胞凋亡和细胞迁移运动等在内的多种生物信号通路。结论:利用亲和纯化技术联合质谱鉴定成功筛选出RSK4相互作用蛋白并通过生物信息学分析获得了RSK4参与乳腺癌细胞的凋亡、迁移相关生物调控网络。(本文来源于《中国癌症杂志》期刊2016年07期）
田斯琦,刘日强,杨宁,韦薇,杨华伟[4]（2016）在《核糖体S6蛋白激酶4变异体基因表达对乳腺癌细胞增殖的影响》一文中研究指出目的探讨核糖体S6蛋白激酶4变异体(RSK4m)对乳腺癌细胞株MDA-MB-231增殖的影响。方法将RSK4m的过表达载体稳定转染至乳腺癌M DA-M B-231细胞株中,分别设一个阴性对照组(mock组)及过表达RSK4m1组(OE1组)、过表达RSK4m2组(OE2组)、过表达RSK4m3组(OE3组),采用实时荧光定量PCR(qRTPCR)和Western blotting检测RSK4m的mRNA和蛋白的表达,CCK-8试剂盒检测转染后M DA-M B-231细胞的生长增殖,免疫共沉淀试验(CO-IP)验证热休克蛋白与RSK4变异体的相互作用。结果成功转染RSK4m慢病毒表达载体至乳腺癌MDA-MB-231细胞,其mRNA和蛋白水平均过表达(P均<0.05)。OE1组、OE2组、OE3组在24、48、72、96 h的细胞抑制率(%)与mock组相比,48、72、96 h的差异具有统计学意义(P<0.05),CO-IP结果证实热休克蛋白与RSK4m存在相互作用关系。结论 RSK4m可抑制乳腺癌细胞株MDA-MB-231的增殖,并可能与RSK4w的抑制增殖作用存在着不同的调控机制。(本文来源于《山东大学学报(医学版)》期刊2016年09期）
杨继辉,陈蕊,马会明,赵巍,裴秀英[5]（2016）在《PCOS卵巢颗粒细胞中核糖体蛋白S6蛋白激酶表达的研究》一文中研究指出目的:检测磷酸化核糖体S6蛋白激酶在PCOS卵巢颗粒细胞中的表达,探讨S6K1激酶表达与PCOS颗粒细胞增殖的关系。方法:分离行体外受精一胚胎移植的患者的卵泡颗粒细胞,接种于M199培养基进行原代培养,RT-PCR方法分析所培养的卵泡颗粒细胞S6K1基因表达及免疫荧光细胞化学染色法进行S6K1蛋白定位和western blot方法分析S6K1蛋白表达。结果:分离培养的人卵泡颗粒细胞经过RT-PCR扩增获得长度为212bp的特异性片段。免疫荧光细胞化学染色显示S6K1阳性染色定位于细胞胞浆,呈红色荧光。与正常组相比,经过Real-time PCR检测分析两组S6K1基因表达具有统计学差异(P<0.05),经过western blot检测分析两组S6K1蛋白表达具有统计学差异(P<0.05)。结论:与对照组相比PCOS患者颗粒细胞S6K1表达显着性降低,可能与PCOS颗粒细胞增殖缓慢有关。(本文来源于《健康之路》期刊2016年06期）
张永芳,王蒙蒙,李昕,王永峰,裴秀英[6]（2015）在《二甲双胍通过抑制核糖体40S小亚基S6K蛋白激酶(P70S6)调节体外人颗粒细胞胰岛素受体底物-1(IRS-1)的表达》一文中研究指出目的:探讨二甲双胍对核糖体40S小亚基S6K蛋白激酶(P70S6k)及胰岛素受体底物-1(IRS-1)蛋白及其ser307位点磷酸化表达的影响。方法:利用0.1 mmol/L二甲双胍体外连续作用多囊卵巢综合症(PCOS)患者黄素化颗粒细胞24 h为实验组,设未加二甲双胍培养的颗粒细胞为对照组。通过RT-PCR和Real-time PCR检测P70S6k和IRS-1的表达,细胞免疫荧光化学和Western blotting的方法检测P70S6k、p-thr389-P70S6k、IRS-1及p-ser307-IRS-1蛋白的表达。结果:Real-time PCR结果显示实验组P70S6k和IRS-1m RNA水平显着低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。细胞免疫荧光化学检测IRS-1和p-ser307-IRS-1蛋白在颗粒细胞胞质表达,P70S6k和p-thr389-P70S6k蛋白在细胞核表达。Western blotting法结果显示二甲双胍作用24 h前、后卵巢颗粒细胞P70S6k、p-thr389-P70S6k、IRS-1及p-ser307-IRS-1蛋白表达有统计学差异(P<0.05),灰度值分析显示添加二甲双胍组P70S6k、p-thr389-P70S6k蛋白表达显着升高,IRS-1及p-ser307-IRS-1蛋白表达显着下降(P<0.05)。结论:二甲双胍可抑制人颗粒细胞P70S6k的表达,并通过Akt/P70S6k/IRS途径调节IRS-1的表达,从而增加颗粒细胞胰岛素的敏感性。(本文来源于《生殖与避孕》期刊2015年03期）
关慧波,周妍妍,徐丽,刘莹,王莹[7]（2015）在《地黄饮子对转基因果蝇AD模型mTOR信号通路中4E结合蛋白和p70核糖体S6蛋白激酶表达的影响》一文中研究指出目的:研究地黄饮子对转tau基因果蝇m TOR信号通路中4E结合蛋白(4E-BP)和p70核糖体S6蛋白激酶(p70S6K)表达的影响,探讨其防治AD的疗效和作用机制。方法:将果蝇分为3组,即空白组、地黄组、模型组,空白组为正常CS果蝇喂普通培养基,地黄组为转tau基因果蝇喂2%浓度地黄饮子培养基,模型组为转tau基因果蝇喂普通培养基,均喂养5d。采用荧光定量PCR技术检测果蝇4E-BP和p70S6K的m RNA表达,Western blot方法检测4E-BP和p70S6K蛋白的表达。结果:地黄饮子能够降低4E-BP和p70S6K的m RNA和蛋白的表达,且与模型组比较差异均具有统计学意义(P<0.01)。结论:地黄饮子通过调控m TOR信号通路中4E-BP和p70S6K的m RNA和蛋白的表达,调节了细胞周期,抑制了细胞的凋亡,提高转tau基因果蝇AD模型学习记忆能力。(本文来源于《中华中医药杂志》期刊2015年02期）
周越,宁丽峰,侯丽,辛玲,王慧萍[8]（2014）在《核糖体蛋白激酶磷酸化程度与人乳头瘤病毒16感染情况的相关性分析》一文中研究指出目的:检测人乳头瘤病毒16型(HPV16)感染的宫颈鳞癌组织中核糖体蛋白激酶S6K和S6的磷酸化水平,探讨HPV16感染在宫颈癌发生发展中的作用。方法:利用PCR方法将收集到的135例人子宫颈鳞癌样本分为HPV16感染阳性组和阴性组,用免疫组织化学方法检测磷酸化S6K(p-S6K)和磷酸化S6(p-S6)蛋白在病例样本中的表达水平。结果:HPV16感染的宫颈癌组织内,核糖体蛋白S6K和S6的磷酸化比率分别为46.5%和68.7%,分别高于未感染的宫颈癌组织(8.33%和30.6%),差异具有统计学意义(P均<0.05)。两种蛋白相关性分析,p-S6K与p-S6蛋白在HPV16型病毒感染的宫颈癌组织中表达呈正相关性(r=0.095,P=0.019)。结论:HPV16病毒的感染与核糖体蛋白激酶S6K和S6的磷酸化(活化)具有强相关性,后两者的活化能促进细胞的生长增殖,在肿瘤的发生发展中起重要作用。(本文来源于《中国计划生育学杂志》期刊2014年06期）
杨华伟,刘剑仑[9]（2013）在《p90核糖体S6蛋白激酶家族与恶性肿瘤》一文中研究指出p90核糖体S6蛋白激酶(ribosomal S6 kinase,RSK)为Ras信号转导通路下游途径的重要调控因子,对Ras通路起调控作用。近年发现RSK家族与恶性肿瘤发生、发展密切相关。本文就RSK家族与恶性肿瘤的关系作简要综述。(本文来源于《中国癌症防治杂志》期刊2013年02期）
袁德品,牛扶幼,陈旻静,王喜梅,李永涛[10]（2010）在《病理性瘢痕中哺乳动物雷帕霉素靶蛋白/核糖体40S小亚基S6蛋白激酶的表达》一文中研究指出背景:近年研究表明哺乳动物雷帕霉素靶蛋白/核糖体40S小亚基S6蛋白激酶(mammalian target of rapamycin/P70S6K,mTOR/P70S6K)信号通路在某些肿瘤形成过程中具有一定作用。病理性瘢痕特别是瘢痕疙瘩具有某些肿瘤的性质,因此该信号通路在病理性瘢痕形成中可能具有重要作用。目的:观察mTOR/P70S6K信号通路在病理性瘢痕中的的作用。方法:采用免疫组织化学SP法检测磷酸化mTOR/P70S6K(p-mTOR和p-P70S6K)在瘢痕疙瘩、增生性瘢痕、非病理性瘢痕及正常皮肤组织中的表达水平。实验所取瘢痕组织来自临床上诊断明确的瘢痕患者。结果:瘢痕疙瘩和增生性瘢痕组织中p-mTOR和p-P70S6K阳性表达率高于非病理性瘢痕及正常皮肤组(P<0.05)。p-mTOR和p-P70S6K表达呈正相关(r=0.482,P<0.05)。结果提示mTOR/P70S6K信号通路的激活参与了病理性瘢痕的形成过程,且mTOR和P70S6K之间具有协同作用。(本文来源于《中国组织工程研究与临床康复》期刊2010年50期）
核糖体蛋白激酶论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的研究核糖体蛋白S6激酶1(S6K1)翻译后修饰在巨核细胞倍体化调控方面的作用。方法 c-Jun氨基末端激酶(JNK)抑制剂SP600125和蛋白激酶A(PKA)抑制剂H-89单独或联合处理CMK原始巨核细胞白血病细胞。碘化丙啶(PI)染色,结合流式细胞术检测DNA的相对量,从而进行DNA倍体分析;Western blot法检测哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(m TOR)下游靶分子S6K1表达和磷酸化修饰(Thr389和Thr421/Ser424)的变化。使用分子对接和激酶活性检测分析H-89与S6K1结合的关系以及对激酶活性的影响。结果 SP600125以时间和剂量依赖的方式诱导CMK细胞多倍体化,同时,上调S6K1的Thr421/Ser424磷酸化和下调Thr389的磷酸化。H-89不但部分阻断SP600125诱导CMK细胞多倍体化,而且下调S6K1的Thr421/Ser424磷酸化和上调Thr389磷酸化。分子对接和激酶活性分析发现H-89通过占据ATP结合位点,抑制S6K1活性。值得注意的是,H-89和SP600125均抑制PKA的活性,而且两者联合进一步抑制了PKA的活性,表明H-89阻断SP600125诱导CMK多倍体化与其对PKA的作用无关,而与S6K1磷酸化修饰状态的改变有关。结论 H-89通过调节S6K1磷酸化阻断SP600125诱导CMK细胞多倍体化。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
核糖体蛋白激酶论文参考文献
[1].伍越,杨华伟,杨宁,郇雪洁,姬逸男.核糖体S6蛋白激酶4和热休克蛋白90在乳腺癌中的表达情况及其与患者临床病理特征及预后的关系[J].广西医学.2017
[2].赵松,杨金刚,李长岭,邢思宁,于颖.蛋白激酶A抑制剂H-89通过调节核糖体蛋白S6激酶1的磷酸化阻断SP600125诱导的CMK细胞多倍体化[J].细胞与分子免疫学杂志.2016
[3].刘日强,刘天华,张钦乐,江凯,郭坤.亲和纯化技术联合质谱分析筛选乳腺癌中p90核糖体S6蛋白激酶4相互作用蛋白[J].中国癌症杂志.2016
[4].田斯琦,刘日强,杨宁,韦薇,杨华伟.核糖体S6蛋白激酶4变异体基因表达对乳腺癌细胞增殖的影响[J].山东大学学报(医学版).2016
[5].杨继辉,陈蕊,马会明,赵巍,裴秀英.PCOS卵巢颗粒细胞中核糖体蛋白S6蛋白激酶表达的研究[J].健康之路.2016
[6].张永芳,王蒙蒙,李昕,王永峰,裴秀英.二甲双胍通过抑制核糖体40S小亚基S6K蛋白激酶(P70S6)调节体外人颗粒细胞胰岛素受体底物-1(IRS-1)的表达[J].生殖与避孕.2015
[7].关慧波,周妍妍,徐丽,刘莹,王莹.地黄饮子对转基因果蝇AD模型mTOR信号通路中4E结合蛋白和p70核糖体S6蛋白激酶表达的影响[J].中华中医药杂志.2015
[8].周越,宁丽峰,侯丽,辛玲,王慧萍.核糖体蛋白激酶磷酸化程度与人乳头瘤病毒16感染情况的相关性分析[J].中国计划生育学杂志.2014
[9].杨华伟,刘剑仑.p90核糖体S6蛋白激酶家族与恶性肿瘤[J].中国癌症防治杂志.2013
[10].袁德品,牛扶幼,陈旻静,王喜梅,李永涛.病理性瘢痕中哺乳动物雷帕霉素靶蛋白/核糖体40S小亚基S6蛋白激酶的表达[J].中国组织工程研究与临床康复.2010
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