导读:本文包含了冠状血管扩张论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:冠状动脉,瘤样扩张,动脉瘤,CT冠状动脉血管造影
冠状血管扩张论文文献综述
谭惠斌,王翅鹏,熊飞,黄文才,李涵翰[1]（2018）在《320排CT血管造影对冠状动脉瘤与瘤样扩张的诊断价值》一文中研究指出目的探讨320排CT血管造影对冠状动脉瘤样扩张(coronary artery ectasia,CAE)与冠状动脉瘤(coronary artery aneurysm,CAA)的诊断价值。方法通过320排CT冠状动脉血管造影(computed tomography coronary arterial angiography,CTCA)在5164例患者中共检出CAA与CAE61例,通过回顾观察其冠状动脉图像分析不同病因引起的CAA与CAE的影像学特点。结果 61例CAA与CAE患者中,动脉硬化共38例,38段冠状动脉受累;川崎病13例,33段冠状动脉受累;冠状动脉瘘共10例,10段冠状动脉受累。38例冠状动脉粥样硬化和10例冠状动脉瘘共48个节段的CAE/CAA均为单支动脉受累为MarkisⅣ型,13例川崎病11例(84.6%)多支冠状动脉受累为MarkisⅠ型。81段受累冠状动脉中,冠状动脉呈梭形或柱状瘤样扩张67段(82.7%),其余14段(17.3%)受累血管表现为动脉瘤。动脉粥样硬化和冠状动脉瘘中,受累的48段冠状动脉中47段(97.9%)表现为血管偏心性扩张;川崎病中受累的33段冠状动脉中32段(97.0%)表现为病变血管中心性扩张。结论 320排CTCA图像优质,对不同病因引起的CAE的筛查与诊断有重要价值。(本文来源于《华南国防医学杂志》期刊2018年06期）
贾燕[2]（2018）在《血管扩张刺激磷蛋白在冠状动脉粥样硬化中的作用及其机制研究》一文中研究指出背景炎症状态和内皮功能紊乱是动脉粥样硬化的启动因素。冠心病患者的心外膜脂肪组织多为白色脂肪组织,包饶在冠状动脉周围,可通过分泌炎症脂肪因子影响内皮功能,在冠状动脉粥样硬化的发生发展中发挥重要作用。血管扩张刺激磷蛋白(vasodilator stimulated phosphoprotein,VASP)是一种肌动蛋白结合蛋白,在与细胞骨架调节相关的各种细胞行为中发挥着重要作用。目的探讨VASP是否可以通过改变细胞骨架极性调节心外膜脂肪细胞棕色和白色表型之间的转换,及其对脂肪因子抵抗素促进内皮细胞增殖、迁移功能的影响。方法:第一部分(1)取南京总医院行瓣膜置换术的非冠心病患者的心外膜脂肪组织离体培养,并诱导分化为成熟棕色脂肪细胞,观察细胞形态及油红染色观察成脂情况。(2)用同一浓度的IL-6(100ng/ml)作用成熟脂肪细胞,通过RT-PCR方法检测棕色脂肪基因(UCP-1,PRDM16)与白色脂肪基因(resistin,RIP140)表达水平。(3)利用RNA干扰技术,在成熟棕色脂肪细胞分别转染阴性对照载体LV-control siRNA(LV-sicntr)和慢病毒表达载体LV-VASPsiRNA(LV-siVASP)后,RT-PCR法和蛋白免疫印迹法检测两组细胞VASP表达,并利用免疫荧光双重染色观察肌动蛋白细胞骨架结构。(4)成熟棕色脂肪细胞分别转染LV-control siRNA(LV-sicntr)和LV-VASPsiRNA(LV-siVASP)后,通过RT-PCR的方法检测LV-sicntr和 LV-siVASP两组UCP-1,PRDM16与resistin,RIP140表达变化。(5)RT-PCR的方法检测检测在LV-sicntr和LV-siVASP两组炎症因子IL-6,IL-8,MCP-1,TNF-α 的表达。(6)采用VASP基因敲除的脂肪细胞,实验组加入RhoA/ROCK抑制剂Y-27632抑制ROCK活性,RT-PCR的方法检测UCP-1,PRDM16与resistin,RIP140表达水平;并检测炎症因子IL-6,IL-8,MCP-1,TNF-α的表达。第二部分(1)不同浓度的抵抗素(Ong/ml、10ng/ml、50ng/ml、100ng/ml、200ng/ml)体外作用于人冠状动脉内皮细胞系(HCAECs),MTT法检测抵抗素对细胞增殖的作用,Transwell小室实验检测细胞迁移能力的改变。(2)构建针对人VASP的慢病毒表达载体(LV-siVASP)和阴性对照载体(LV-sicntr),并将其感染HCAECs,RT-PCR检测VASPmRNA的表达,Western blot测定蛋白的表达。在相同抵抗素浓度(100ng/ml)下,检测LV-sicntr组、LV-sicntr+resistin组和LV-siVASP组+LV-siVASP+resistin组对内皮细胞增殖、迁移影响。(3)免疫荧光法分析LV-sicntr和LV-siVASP组细胞表面受体血管内皮生长因子受体2(VEGFR2)表达情况。结果第一部分:(1)人心外膜原代前脂肪细胞大多数呈梭形改变,诱导分化12-20天后可见80%以上细胞内可见大小不等的多脂滴脂肪细胞。油红0染色后棕色脂肪细胞内脂滴被染成红色。(2)RT-PCR结果表明:在同一浓度的IL-6(100 ng/ml)下,棕色表型基因UCP-1,PRDM16表达量逐渐减少,白色表型基因resistin,RIP140表达量逐渐增加,差异有统计学意义(P<0.05)。(3)转染慢病毒48h后,RNA表达抑制率为68.1%,VASP蛋白表达抑制率为59.3%,与LV-sicntr阴性对照组比较,差异均有统计学意义(P<0.05)。成熟脂肪细胞转染VASP-shRNA质粒48h后,转染组与对照组相比,规律成束的长应力纤维减少,大多数为凌乱的短纤维。(4)RT-PCR结果表明:与LV-sicntr阴性对照组比较,LV-siVASP组UCP-1,PRDM16表达量逐渐减少,resistin,RIP140表达量逐渐增加,差异有统计学意义(P<0.05)。而且,与LV-sicntr阴性对照组比较,LV-siVASP组炎症因子IL-6,IL-8,MCP-1,TNF-α的表达,差异有统计学意义(P<0.05)。(6)在VASP敲除脂肪细胞,实验组加入RhoA/ROCK抑制剂Y-27632后,RT-PCR方法检测显示,与LV-siVASP组比较,实验组炎症因子IL-6,IL-8,MCP-1,TNF-α的表达明显减少,差异有统计学意义(P<0.05)。此外,与LV-siVASP组比较,实验组UCP-1,PRDM16表达增加,resistin,RIP140表达减少,差异有统计学意义(P<0.05)。第二部分(1)与对照组相比,50-200ng/ml抵抗素作用48h或12h后,呈剂量依赖性的促进细胞增殖、迁移(P<0.05);(2)与转染LV-sicntr阴性对照组相比,LV-siVASP组VASP表达在基因与蛋白水平均明显下降(P<0.05);(3)与转染LV-sicntr+resistin组相比,LV-siVASP组+resistin细胞的增殖、迁移能力明显减弱(P<0.05)(4)LV-s i cntr组和LV-s i VASP组血管内皮生长因子受体2(VEGFR2)表达情况未见明显差异。结论第一部分(1)在成熟棕色脂肪细胞,沉默基因VASP后,促进脂肪细胞棕色到白色转化,且炎症因子的表达增加,表明炎症因子在敲除VASP后参与的脂肪细胞表型转换中发挥了重要作用。(2)在VASP敲除棕色脂肪细胞,抑制RhoA/ROCK活性,炎症因子的表达减少,抑制了棕色到白色脂肪细胞转化,表明敲除脂肪细胞VASP后的表型转换可能与RhoA/ROCK活性有关。第二部分(1)抵抗素呈浓度依赖性的促进冠状动脉内皮细胞增殖、迁移。(2)抵抗素可通过VASP信号分子促进内皮细胞增殖和迁移。(3)VASP对抵抗素功能的影响与VEGFR2表达无关。总论:VASP参与心外膜脂肪细胞棕色和白色之间的转换,可能RhoA/ROCK介导的炎症因子的表达有关,且VASP在抵抗素促进内皮细胞增殖、迁移功能中发挥重要作用。(本文来源于《南方医科大学》期刊2018-05-19）
贾燕,王璟,张成成,刘晶,李言明[3]（2017）在《血管扩张刺激磷蛋白对抵抗素促进冠状动脉内皮细胞增殖和迁移的影响》一文中研究指出目的抵抗素可通过导致内皮细胞功能的失调,参与动脉粥样硬化的发生和发展,然而其作用机制研究较少。文中旨在研究抵抗素对冠状动脉内皮细胞功能的影响,探讨影响抵抗素作用的可能机制。方法构建针对人血管扩张刺激磷蛋白(VASP)的慢病毒表达载体的VASP mRNA的shRNA干扰序列(LV-si VASP组)和阴性对照载体(LV-sicntr组),并将其感染高表达VASP的人冠状动脉内皮细胞,RT-PCR检测VASP mRNA的表达,Western blot测定蛋白的表达。用不同浓度的抵抗素(0、10、50、100、200 ng/m L)体外作用于人冠状动脉内皮细胞系(HCAECs),MTT法检测抵抗素对细胞增殖的作用,Transwell小室实验检测细胞迁移能力的改变。在相同抵抗素浓度100 ng/m L下,检测2组对内皮细胞增殖、迁移影响。免疫荧光法分析2组细胞表面受体血管内皮生长因子受体2(VEGFR2)表达情况。采用pull-down法分析2组细胞Rho A活性。结果LV-si VASP组RNA表达抑制率[(68.1±0.8)%]、VASP蛋白表达抑制率[(59.3±1.7)%]较LV-sicntr组(100%)明显降低(P<0.05)。与0 ng/m L比较,50~200 ng/m L抵抗素作用48 h后,可以显着促进细胞的增殖(P<0.05)。50~200 ng/m L抵抗素处理24 h后,HCAEC呈剂量依赖性促进细胞迁移(P<0.05)。沉默VASP后,抑制了抵抗素对细胞增殖和迁移的作用(P<0.05)。荧光显微镜观察结果显示,与LV-sicntr组比较,LV-si VASP组VEGFR2表达未见明显变化,而LV-si VASP组Rho A活性较LV-sicntr组减弱[(41.3±3.1)%vs 100%],差异有统计学意义(P<0.05)。结论抵抗素呈浓度依赖性的促进冠状动脉内皮细胞增殖、迁移,敲除VASP对抵抗素功能的影响与减弱的Rho A活性有关。(本文来源于《医学研究生学报》期刊2017年12期）
郑海军,曾辉,晋辉,韩风杰,杨长宝[4]（2016）在《急性心肌梗死患者经靶向灌注导管行梗死相关血管远端逆向用药球囊预扩张对冠状动脉血流的影响》一文中研究指出目的探讨急性ST段抬高心肌梗死患者急诊直接经皮冠状动脉介入治疗(percutaneous coronary intervention,PCI)应用靶向灌注导管行梗死相关血管(infarct-related artery,IRA)逆向用药防治冠状动脉慢/无复流研究中小球囊低压力预扩张对其疗效的影响。方法回顾性分析46例急性ST段抬高心肌梗死患者在直接PCI前均应用靶向灌注导管行IRA靶病变远端逆向注射血小板糖蛋白Ⅱb/Ⅲa抑制剂替罗非班、硝酸甘油,根据在IRA逆向用药前靶病变处是否行球囊预扩张分为预扩张组(21例)和未行预扩张组(25例),比较两组的临床资料、术中慢/无复流现象发生率,并观察住院期间主要心血管事件。结果预扩张组患者慢/无复流的发生率9.5%,主要心脏事件发生率9.5%;未行预扩张组患者慢/无复流发生率8%,主要心脏事件发生率12%。结论两组患者慢/无复流和不良心血管事件发生率无明显差别,急性ST段抬高心肌梗死患者经靶向灌注导管行IRA远端逆向用药前IRA靶病变处小球囊低压力预扩张不增加慢/无复流的发生,不影响直接PCI治疗结果。(本文来源于《中国临床医生杂志》期刊2016年09期）
倪文彬,朱卫平,杨新,吴莲慧,张秀秀[5]（2016）在《高心率舌下含服硝酸甘油对256层iCT冠状动脉造影血管扩张情况的分析》一文中研究指出目的:探讨高心率(90bpm-110bpm)病人在舌下含服硝酸甘油对256层螺旋CT冠状动脉造影血管扩张情况的分析。方法:对各科室疑为冠心病(coronary artery disease CAD)的患者共32例(男性16例,女性16例,平均年龄60.12±11.6)行256层i CT冠状动脉造影,分为给硝酸甘油(A组)及不给硝酸甘油(B组)两组,每组各16人,所有患者的心律均为窦性心律,心率在90bpm-110bpm之间,分别行256层i CT冠状动脉造影,并对左主干、左前降支、左回旋支及右冠内径进行测量,同时计算两组图像冠脉的11个节段显影的差异。结果:根据国际心血管CT协会(SCCT)分段标准指南,2组冠状动脉11个节段中,右冠状动脉(第l、2、3段)、后降支(第4段)、左主干(第5段)、左前降支(第6、7、8段)、第一对角支(第9段)、回旋支(第11、13段)可评价血管例数相同,硝酸甘油组的RCA、LM、LAD、LCX各支冠脉近端平均内径比非硝酸甘油组大,差异具有统计学意义(P﹤0.05)。结论:硝酸甘油对冠状动脉有扩张作用,检查前患者舌下含服硝酸甘油可以提高冠状动脉CT成像质量。(本文来源于《2016年浙江省医学会放射与影像技术学术年会论文汇编》期刊2016-07-14）
杨家虎,王军娜,陈青,刘潇[6]（2015）在《双源CT血管成像对冠状动脉瘤样扩张的诊断价值》一文中研究指出冠状动脉瘤样扩张(coronary artery aneurysmal ectasia,CAE)是指心外膜下冠状动脉的局限性或者弥漫性扩张,其管径扩张超过邻近正常冠状动脉管径的1.5~2倍~([1]),部分以心绞痛、ECG改变、心力衰竭及急性心肌梗死为主要临床表现,由于其存在瘤体破裂、心包填塞等风险,威胁着患者的生命,因此利用影像技术对冠状动脉瘤样扩张进行早期诊断,以及术前评估具有重要意义。本文通过对行双源CT冠状动(本文来源于《心脑血管病防治》期刊2015年06期）
杨家虎,王军娜,陈青,刘潇[7]（2015）在《双源CT血管成像对冠状动脉瘤样扩张的诊断价值》一文中研究指出目的分析研究双源CT血管成像在心脏冠状动脉瘤样扩张诊治中的应用价值。方法回顾性分析10例经冠状动脉造影(CAG)诊断为的冠状动脉瘤样扩张患者的双源CT血管成像资料,分析病变发生的部位、扩张范围以及扩张程度。结果 10例患者双源CT血管成像均发现冠状动脉瘤样扩张。其中,病变发生在单支冠状动脉者9例,同时发生在两支冠状动脉者1例;弥漫性冠状动脉瘤样扩张6例,局限性冠状动脉瘤样扩张4例;发生在RCA4例,LAD3例,LCX2例,同时发生在RCA和LAD1例。结论双源CT多种图像处理技术可以清晰显示冠状动脉瘤样扩张的形态特征、分布情况以及病变血管走行,可部分替代冠状动脉造影(CAG)成为诊断冠状动脉瘤样扩张的主要手段,对临床具有重要意义。(本文来源于《2015浙江临床研究大会暨浙江省临床流行病学与循证医学学术年会资料汇编》期刊2015-09-12）
傅向华,耿巍,谷新顺,郝国贞,范卫泽[8]（2014）在《血管扩张药物干预下经桡动脉入径应用7 Fr指引导管治疗冠状动脉分叉病变的可行性与安全性》一文中研究指出目的评价血管扩张药物干预下经桡动脉入径应用7 Fr指引导管治疗冠状动脉分叉病变的可行性与安全性。方法入选2012年1月至2014年7月经冠状动脉造影示分叉病变且适合行经皮冠状动脉介入治疗(PCI)的患者,随机分成经桡动脉6 Fr指引导管组(6 Fr组)和7 Fr指引导管组(7 Fr组)。对比观察两组患者动脉鞘管置入成功率、手术操作成功率、完成PCI操作时间、X线透视时间和对比剂用量。随访住院期间、术后30 d内的入径血管相关并发症及主要不良心血管事件。结果共纳入229例冠状动脉分叉病变患者,其中6 Fr组113例,7 Fr组116例。两组患者年龄、性别、体重指数、危险因素、临床特征、住院时间等方面比较,差异均无统计学意义。6 Fr组行常规鞘管置入;7 Fr组先行6 Fr鞘管置入,在充分局部麻醉并给予血管扩张药物的基础上更换为7 Fr动脉鞘管。6 Fr组有4例患者换用7 Fr指引导管进行手术操作;7 Fr组均成功完成PCI术,无患者转至6 Fr组。与6 Fr组相比,7 Fr组完成PCI操作时间更短[(52±9.2)min比(60±10.7)min,P<0.0001],球囊应用数量更少[(2.9±0.6)枚比(3.2±0.4)枚,P=0.002],X线透视时间更短[(24±8.2)min比(28±9.4)min,P=0.02]。两组对比剂用量比较,差异无统计学意义[(152±25.8)ml比(158±23.5)ml,P=0.20]。住院期间6 Fr组和7 Fr组前臂血肿[4/113例(3.5%)比6/116例(5.2%),P=0.76]及桡动脉闭塞[4/113例(3.5%)比9/116例(7.8%),P=0.26]的发生率分别比较,差异均无统计学意义。术后30 d随访,两组桡动脉闭塞的发生率相似[2/99例(2.0%)比4/103例(3.9%),P=0.70],且均未见掌弓循环障碍的临床表现。结论在血管扩张药物的作用下,桡动脉血管内径增大,可容性增强,利于7 Fr指引导管分叉病变治疗操作,安全可靠,且并未增加血管并发症发生率。(本文来源于《中国介入心脏病学杂志》期刊2014年12期）
曾嵘,石明芳,张罡[9]（2014）在《川崎病患儿血清血管生长因子及内皮抑素的变化及与冠状动脉扩张的关系研究》一文中研究指出目的观察川崎病(KD)患儿血清血管生长因子(VEGF)及内皮抑素(ES)的变化,探讨其在KD发病机制中的作用及与冠状动脉扩张的相关性。方法以30例健康儿童为对照组,将32例初发KD患儿根据心脏彩超结果分为冠状动脉病变组(CAL组)12例,无冠状动脉病变组(NCAL组)20例,采用酶联免疫法检测两组患儿血清VEGF及ES的水平,运用超声心动图检测冠状动脉扩张程度,分析血清VEGF、ES水平及VEGF/ES变化及其与冠状动脉扩张程度的相关性。结果两组患儿急性期和恢复期血清VEGF、ES水平及VEGF/ES均高于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05);CAL组急性期和恢复期血清VEGF及ES水平明均显高于NCAL组,差异均有统计学意义(P<0.05),且患儿血清VEGF、ES水平及VEGF/ES与冠状动脉扩张程度均呈显着正相关(P<0.01)。结论 VEGF及ES可能参与KD患儿急性期血管炎的发病机制,并且对于评估KD冠状动脉损伤具有良好的临床价值。(本文来源于《临床和实验医学杂志》期刊2014年23期）
曹志坚,许茂盛,陈智能,丁国苗,陈刚[10]（2013）在《冠状动脉瘤样扩张的64层螺旋CT血管成像研究》一文中研究指出目的:对照冠状动脉造影(CAG)检查,评价64层螺旋CT冠状动脉成像(CTCA)对冠状动脉瘤样扩张(CAE)的诊断价值。资料与方法:回顾性分析CTCA检查10 150例,采用64层螺旋CT冠状动脉检查(对比剂注射速率5 mL/s,准直0.6 mm×64,重建层厚0.75 mm,间隔0.4 mm)获得原始图像,用容积再现(VRT)、多平面重组(MPR)和最大密度投影(MIP)多种方法观察。其中807例与CAG对照,分析瘤样病变病因,观察瘤体形态、大小、分布、病变血管走行并分析诊断价值。结果:CTCA诊断CAE 38例(检出率0.37%,计46个),包括动脉粥样硬化相关性动脉瘤21例(25个),非动脉粥样硬化相关性动脉瘤15例(19个),先天性CAE 2例(2个)。非动脉粥样硬化相关动脉瘤包括冠状动脉瘘继发CAE 14例和川崎病冠状动脉瘤1例。22例与CAG对照,CTCA诊断CAE 25个,CAG诊断CAE 26个,检出CAE敏感度95.5%,特异度100%,阳性预测值100%,阴性预测值99.9%。结论:64层CTCA能清晰显示CAE,对CAE病因、瘤体形态大小、分布情况及病变血管走行有重要诊断价值。(本文来源于《中国临床医学影像杂志》期刊2013年03期）
冠状血管扩张论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
背景炎症状态和内皮功能紊乱是动脉粥样硬化的启动因素。冠心病患者的心外膜脂肪组织多为白色脂肪组织,包饶在冠状动脉周围,可通过分泌炎症脂肪因子影响内皮功能,在冠状动脉粥样硬化的发生发展中发挥重要作用。血管扩张刺激磷蛋白(vasodilator stimulated phosphoprotein,VASP)是一种肌动蛋白结合蛋白,在与细胞骨架调节相关的各种细胞行为中发挥着重要作用。目的探讨VASP是否可以通过改变细胞骨架极性调节心外膜脂肪细胞棕色和白色表型之间的转换,及其对脂肪因子抵抗素促进内皮细胞增殖、迁移功能的影响。方法:第一部分(1)取南京总医院行瓣膜置换术的非冠心病患者的心外膜脂肪组织离体培养,并诱导分化为成熟棕色脂肪细胞,观察细胞形态及油红染色观察成脂情况。(2)用同一浓度的IL-6(100ng/ml)作用成熟脂肪细胞,通过RT-PCR方法检测棕色脂肪基因(UCP-1,PRDM16)与白色脂肪基因(resistin,RIP140)表达水平。(3)利用RNA干扰技术,在成熟棕色脂肪细胞分别转染阴性对照载体LV-control siRNA(LV-sicntr)和慢病毒表达载体LV-VASPsiRNA(LV-siVASP)后,RT-PCR法和蛋白免疫印迹法检测两组细胞VASP表达,并利用免疫荧光双重染色观察肌动蛋白细胞骨架结构。(4)成熟棕色脂肪细胞分别转染LV-control siRNA(LV-sicntr)和LV-VASPsiRNA(LV-siVASP)后,通过RT-PCR的方法检测LV-sicntr和 LV-siVASP两组UCP-1,PRDM16与resistin,RIP140表达变化。(5)RT-PCR的方法检测检测在LV-sicntr和LV-siVASP两组炎症因子IL-6,IL-8,MCP-1,TNF-α 的表达。(6)采用VASP基因敲除的脂肪细胞,实验组加入RhoA/ROCK抑制剂Y-27632抑制ROCK活性,RT-PCR的方法检测UCP-1,PRDM16与resistin,RIP140表达水平;并检测炎症因子IL-6,IL-8,MCP-1,TNF-α的表达。第二部分(1)不同浓度的抵抗素(Ong/ml、10ng/ml、50ng/ml、100ng/ml、200ng/ml)体外作用于人冠状动脉内皮细胞系(HCAECs),MTT法检测抵抗素对细胞增殖的作用,Transwell小室实验检测细胞迁移能力的改变。(2)构建针对人VASP的慢病毒表达载体(LV-siVASP)和阴性对照载体(LV-sicntr),并将其感染HCAECs,RT-PCR检测VASPmRNA的表达,Western blot测定蛋白的表达。在相同抵抗素浓度(100ng/ml)下,检测LV-sicntr组、LV-sicntr+resistin组和LV-siVASP组+LV-siVASP+resistin组对内皮细胞增殖、迁移影响。(3)免疫荧光法分析LV-sicntr和LV-siVASP组细胞表面受体血管内皮生长因子受体2(VEGFR2)表达情况。结果第一部分:(1)人心外膜原代前脂肪细胞大多数呈梭形改变,诱导分化12-20天后可见80%以上细胞内可见大小不等的多脂滴脂肪细胞。油红0染色后棕色脂肪细胞内脂滴被染成红色。(2)RT-PCR结果表明:在同一浓度的IL-6(100 ng/ml)下,棕色表型基因UCP-1,PRDM16表达量逐渐减少,白色表型基因resistin,RIP140表达量逐渐增加,差异有统计学意义(P<0.05)。(3)转染慢病毒48h后,RNA表达抑制率为68.1%,VASP蛋白表达抑制率为59.3%,与LV-sicntr阴性对照组比较,差异均有统计学意义(P<0.05)。成熟脂肪细胞转染VASP-shRNA质粒48h后,转染组与对照组相比,规律成束的长应力纤维减少,大多数为凌乱的短纤维。(4)RT-PCR结果表明:与LV-sicntr阴性对照组比较,LV-siVASP组UCP-1,PRDM16表达量逐渐减少,resistin,RIP140表达量逐渐增加,差异有统计学意义(P<0.05)。而且,与LV-sicntr阴性对照组比较,LV-siVASP组炎症因子IL-6,IL-8,MCP-1,TNF-α的表达,差异有统计学意义(P<0.05)。(6)在VASP敲除脂肪细胞,实验组加入RhoA/ROCK抑制剂Y-27632后,RT-PCR方法检测显示,与LV-siVASP组比较,实验组炎症因子IL-6,IL-8,MCP-1,TNF-α的表达明显减少,差异有统计学意义(P<0.05)。此外,与LV-siVASP组比较,实验组UCP-1,PRDM16表达增加,resistin,RIP140表达减少,差异有统计学意义(P<0.05)。第二部分(1)与对照组相比,50-200ng/ml抵抗素作用48h或12h后,呈剂量依赖性的促进细胞增殖、迁移(P<0.05);(2)与转染LV-sicntr阴性对照组相比,LV-siVASP组VASP表达在基因与蛋白水平均明显下降(P<0.05);(3)与转染LV-sicntr+resistin组相比,LV-siVASP组+resistin细胞的增殖、迁移能力明显减弱(P<0.05)(4)LV-s i cntr组和LV-s i VASP组血管内皮生长因子受体2(VEGFR2)表达情况未见明显差异。结论第一部分(1)在成熟棕色脂肪细胞,沉默基因VASP后,促进脂肪细胞棕色到白色转化,且炎症因子的表达增加,表明炎症因子在敲除VASP后参与的脂肪细胞表型转换中发挥了重要作用。(2)在VASP敲除棕色脂肪细胞,抑制RhoA/ROCK活性,炎症因子的表达减少,抑制了棕色到白色脂肪细胞转化,表明敲除脂肪细胞VASP后的表型转换可能与RhoA/ROCK活性有关。第二部分(1)抵抗素呈浓度依赖性的促进冠状动脉内皮细胞增殖、迁移。(2)抵抗素可通过VASP信号分子促进内皮细胞增殖和迁移。(3)VASP对抵抗素功能的影响与VEGFR2表达无关。总论:VASP参与心外膜脂肪细胞棕色和白色之间的转换,可能RhoA/ROCK介导的炎症因子的表达有关,且VASP在抵抗素促进内皮细胞增殖、迁移功能中发挥重要作用。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
冠状血管扩张论文参考文献
[1].谭惠斌,王翅鹏,熊飞,黄文才,李涵翰.320排CT血管造影对冠状动脉瘤与瘤样扩张的诊断价值[J].华南国防医学杂志.2018
[2].贾燕.血管扩张刺激磷蛋白在冠状动脉粥样硬化中的作用及其机制研究[D].南方医科大学.2018
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标签：冠状动脉; 瘤样扩张; 动脉瘤; CT冠状动脉血管造影;