导读:本文包含了坐骨神经结扎论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:坐骨神经,神经病,脊髓,理性,疼痛,损伤,门控。
坐骨神经结扎论文文献综述
冯小金,程小娥,马龙先,张达颖,蒋昌宇[1]（2019）在《大鼠脊髓背角HCN通道的分布及在部分坐骨神经结扎术后的表达变化》一文中研究指出目的研究超极化激活环核苷酸门控阳离子通道4种亚型(HCN1～4)在大鼠脊髓背角的分布特点,以及其在部分坐骨神经结扎术(PSNL)所致的慢性神经病理性疼痛动物模型中的表达变化。方法首先,选取SD大鼠(150～250 g)制作L_(4-5)段脊髓横切片,用免疫组织化学方法观察HCN1～4在大鼠脊髓背角的分布特点。其次,采用荧光定量PCR技术,检测大鼠L_(4-5)段脊髓背角组织HCN1～4 mRNA的表达特点。另取同龄大鼠,将其随机分为模型组(PSNL组)和假手术组(sham组),每组4只。测定两组大鼠术前,术后1、3、7、10及14 d术侧机械痛阈值(PWT),并于术后14 d取其脊髓背角组织检测HCN1～4 mRNA的表达变化。结果免疫组织化学结果显示,HCN1～4通道蛋白在脊髓背角均有分布,但在Ⅰ～Ⅱ层分布最多,Ⅲ～Ⅵ层分布较少。荧光定量PCR结果显示,生理情况下脊髓背角HCN2 mRNA的表达量最高,其次是HCN1,而HCN3和HCN4表达量较少。与sham组相比,PSNL组PWT显着降低,且术后第14天HCN2 mRNA的表达量显着增加(P<0.05),而HCN1、HCN3及HCN4表达量的变化差异无统计学意义(P>0.05)。结论 HCN1～4在正常大鼠脊髓背角具有特异性表达,但仅HCN2 mRNA在PSNL神经病理性疼痛模型后显着增加。(本文来源于《广东医学》期刊2019年08期）
王之遥,李玮珊,李艾伦,方芳,仓静[2]（2019）在《二甲双胍治疗坐骨神经结扎诱发大鼠神经病理性疼痛的效应》一文中研究指出目的:探讨二甲双胍治疗坐骨神经慢性压迫损伤(chronic constriction injury,CCI)诱发大鼠神经病理性疼痛的效应。方法:SPF级健康雌性SD大鼠48只,7～9周龄,180～200 g,采用随机数字表法将其分为正常对照组(Naive组)、假手术组(Sham组)、CCI组和CCI+二甲双胍组(Met组),每组12只。二甲双胍采用灌胃方式给药,每次剂量45 mg/kg,从CCI建模前3 d开始给药,每天2次,持续至建模后第7天。分别于建模前(基线水平),术后3 d、7 d、10 d、14 d记录建模侧(左侧)后足机械缩足反射阈值(MWT)、热缩足潜伏期(TWL)和冷刺激诱发缩足次数(TNCW);第3、14天使用CatWalk步态分析系统测定各组大鼠的步态。结果:与Naive组比较,CCI组和Met组大鼠左足MWT降低、TWL缩短、TNCW减少(P<0.05);CCI组大鼠左侧足印面积缩小、完整足印的平均强度减弱、站立时间缩短、步周长减小、摆动时间延长,并持续至建模后第14天(P<0.05);Met组大鼠左侧足印面积缩小、完整足印的平均强度减弱;Sham组上述指标无明显改变。与CCI组相比,Met组大鼠左足MWT升高、TWL延长、TNCW增加(P<0.05); Met组大鼠左侧足印面积增大、完整足印的平均强度增强、站立时间延长以及步周长增加(P<0.05),摆动时间无明显改变。结论:二甲双胍可缓解CCI诱发神经病理性疼痛大鼠机械痛觉过敏和冷热痛觉过敏,且能改善神经病理性疼痛大鼠的步态。(本文来源于《中国临床医学》期刊2019年02期）
顿玲露,银楠楠,吴玉芬,卢昌均[3]（2019）在《维生素B对坐骨神经结扎小鼠的镇痛作用及其对GABA受体表达的影响》一文中研究指出目的研究维生素B对神经病理性疼痛小鼠的镇痛作用及其机制。方法将小鼠随机分为假手术组、模型组和维生素B组,共3组,每组10只小鼠。采用坐骨神经结扎模型(CCI)热缩足反射法观察维生素B的镇痛作用,并分析其镇痛作用与GABA受体的关系。结果维生素B可延长小鼠的热缩足反射潜伏期(P<0.05);使GABA表达降低。结论维生素B对神经病理性疼痛具有镇痛作用,其镇痛作用可能与削弱GABA作用有关。(本文来源于《世界最新医学信息文摘》期刊2019年16期）
赵亮,李丹,刘囡,刘璐,李洪鹏[4]（2018）在《抑制AQP4降低大鼠脊神经节ERK表达,减轻坐骨神经结扎导致神经病理性疼痛》一文中研究指出目的探讨AQP4抑制剂对坐骨神经结扎导致的神经病理性疼痛的作用及其可能机制。方法制作大鼠坐骨神经慢性压迫性损伤(CCI)模型,采用热痛刺激仪测量热痛感受性潜伏期,Western blot和免疫荧光(双重染色)方法检测ERK, JNK, p38表达。结果神经损伤可诱导ERK, JNK, p38信号分子表达及卫星胶质细胞活化,AQP4抑制剂TGN-020则削弱ERK,JNK和p38信号分子及卫星胶质细胞的活化;p-ERK和GFAP共表达的细胞在损伤后明显增多,TGN-020则显着降低这一表达。结论抑制AQP4减轻坐骨神经结扎导致的神经病理性疼痛与抑制神经节卫星胶质细胞活化和MAPK信号通路活化相关。(本文来源于《解剖科学进展》期刊2018年06期）
张天睿,张硕峰,宋敬怡,马丹,程龙[5]（2018）在《祖师麻肠溶微丸对结扎坐骨神经所致痛觉敏感大鼠背根神经节P2X4受体及P38MAPK表达的影响》一文中研究指出目的:观察灌胃给予祖师麻肠溶微丸对CCI大鼠的MWT以及背根神经节中P2X4和P38MAPK受体的影响,探究祖师麻肠溶微丸治疗坐骨神经痛的机制。方法:术后第8天按MWT值对位随机分配法分为7组:Control组、Sham组、Model组、Positive Drug组、HEPZ组、MEPZ组和LEPZ组,于术后第8天开始灌胃给药。给药14 d后灌注固定,取背根神经节,免疫组化观察P2X4和P38MAPK的表达情况。结果:Model组在第8、14和20天MWT明显降低(P<0.01)。与Model组相比,其余各组第14天MWT值出现显着差异(P<0.01),20 d以后差异持续存在(P<0.01)。免疫组化P2X4在背根神经节中的表达情况,各组均与Model组有统计学差异(P<0.01),P38MAPK的表达情况除Positive Drug组外,各组与Model组相比,有明显差异(P<0.05)。结论:口服祖师麻肠溶微丸可明显改善CCI模型,提高MWT,且背根神经节中P2X4和P38MAPK受体表达下调,提示祖师麻肠溶微丸有治疗坐骨神经痛的作用,其止痛的效果与P2X4-P38MAPK通路有关。(本文来源于《辽宁中医药大学学报》期刊2018年09期）
刘妃妃,王云[6]（2018）在《超声定位股神经及坐骨神经阻滞在大隐静脉曲张高位结扎剥脱术中的应用》一文中研究指出目的探讨超声定位股神经及坐骨神经阻滞在大隐静脉曲张手术中的应用效果。方法选取我院2016年9月至2017年3月行大隐静脉曲张手术患者40例,按照随机数字表法分为超声+神经阻滞组(N组)和蛛网膜下腔麻醉组(C组),每组20例。N组采用超声平面内联合神经刺激仪定位股神经及坐骨神经,C组采用蛛网膜下腔麻醉。比较2组术中麻醉效果、术中血流动力学变化,麻醉后2、4、6、12、24 h VAS评分及运动肌力分级,术后恶心、呕吐及尿潴留发生情况。结果 N组患者麻醉后2 h的VAS评分为0.10±0.31,C组为0.20±0.52,2组麻醉效果均可满足手术要求(P>0.05);N组感觉阻滞时间为(14.75±2.98)h,C组为(5.65±1.03)h,N组时间长于C组(P=0.003),且N组患者下肢运动肌力分级评分优于C组,2组差异有统计学意义(P<0.05)。结论超声平面内定位股神经及坐骨神经阻滞在大隐静脉曲张手术中应用效果显着,既可满足手术要求又可提供完善的术后镇痛;髋关节、膝关节、踝关节均可自主活动,减少患者术后下肢静脉血栓形成风险。(本文来源于《北京医学》期刊2018年06期）
刘坤,智沐君,郑周丽,何勋,孙光[7]（2017）在《慢性坐骨神经分支结扎损伤模型在针刺镇痛研究中的应用》一文中研究指出研究目的:评价大鼠慢性坐骨神经分支结扎损伤模型在针刺镇痛中的应用。研究方法:通过结扎大鼠的坐骨神经干或坐骨神经分支造成慢性坐骨神经结扎损伤模型(chronic constriction injury of the sciatic nerve,CCI)或慢性坐骨神经分支结扎损伤模型(chronic constriction injury ofthe partial sciatic nerve,CCIp)。采用足底缩足反射潜伏期(paw mechanical withdrawal latency,PMWL),足底缩足反射阈值(paw mechanical withdrawalthreshold,PMWT),伤害性反射肌电图(C-纤维反射EMG)以及背根节的免疫组化方法评价这两个模型的成功与否。并分别在电针环跳穴前后检测上述指标的变化,探讨针刺在神经病理痛模型的镇痛效应以及潜在机制。研究结果:与正常大鼠相比,坐骨神经分支胫神经跟腓神经结扎(CCIp)后,大鼠表现出下肢功能紊乱,后爪的收缩与跛行,与CCI大鼠(通过结扎坐骨神经干模型)相似的一些表现。跟神经损伤术前的测量数据比较,CCIp和CCI模型大鼠的PMWL和PMWT显着降低。电针环跳穴能明显提高CCIp和CCI模型大鼠的PMWL.和PMWT。在这两种模型大鼠中,背根节的CGRP和P物质的表达量明显增加,组间相比没有差异。在CCIp大鼠中能够记录到股二头肌产生的C反射EMG,但是在神经结扎术后第5天的CCI大鼠中并不能记录到C反射EMG.在CCIp模型的大鼠中给予电针后观察C-纤维反射EMG在电针结束后0分钟,1分钟和2分钟时降低,在正常大鼠电针,C纤维反射EMG在0分钟和1分钟时降低。研宄结论:与CCI模型相比,CCIp模型能够更好地应用于研究针刺镇痛在神经病理痛模型中的应用及潜在机制。(本文来源于《2017世界针灸学术大会暨2017中国针灸学会年会论文集》期刊2017-12-01）
顾强[8]（2017）在《S1PR2在小鼠部分坐骨神经结扎所致神经痛中的作用和机制》一文中研究指出目的:S1PR2(sphingosine 1-phosphate receptor 2)系七次跨膜G蛋白偶联受体家族成员之一,与其天然配体鞘氨醇-1-磷酸(sphingosine 1-phosphate,S1P)结合后介导跨膜信号传导,参与了广泛的生物学效应。研究表明,S1PR2影响免疫细胞的迁移,调节血管渗透性改变,介导神经元的可塑性变化,因此我们推测S1PR2可能参与神经痛的调节。本实验从整体动物、细胞及分子层面逐步探讨S1PR2对神经痛发生发展的影响和机制。方法:建立小鼠部分坐骨神经结扎的神经痛模型,动态观察S1PR2基因表达在坐骨神经和脊髓腰膨大中的变化;检测S1PR2功能基因缺失对生理状态下疼痛阈值的影响,比较野生组和S1PR2功能基因缺失组小鼠部分坐骨神经结扎神经痛模型后疼痛阈值的变化。然后根据疼痛阈值改变的特点,采用实时定量PCR检测坐骨神经炎症因子(TNF-α、IL-6、IL-1β)的变化,免疫荧光检测损伤侧坐骨神经中性粒细胞的浸润以及同侧腰膨大上胶质细胞的活化。采用实时定量PCR和蛋白质印迹检测金属蛋白酶(matrix metalloproteinase,MMP9)的变化,免疫荧光检测MMP9、IL-1β的定位,同时应用蛋白质印迹和免疫荧光检测MMP9底物蛋白(myelinbasic protein,MBP)的表达。结果:在神经痛模型中,野生型小鼠损伤的坐骨神经S1PR2的基因表达随疼痛阈值的变化降低;S1PR2功能基因缺失不影响生理状态下小鼠的疼痛感受性;小鼠部分坐骨神经结扎的神经痛模型中,S1PR2功能缺失组较野生组在术后3天,其疼痛阈值显着降低(P<0.05),结扎侧的坐骨神经表达的IL-1β增多,中性粒细胞浸润增多,脊髓星型胶质细胞活化增多。损伤坐骨神经中MMP9mRNA相对于野生组升高,MMP9与中性粒细胞、IL-1β共定位表达。MMP9底物蛋白MBP表达降低。结论:S1PR2功能缺失增加小鼠神经痛模型后对疼痛的敏感性,加剧神经痛发生发展。(本文来源于《浙江大学》期刊2017-05-01）
徐静[9]（2017）在《慢性坐骨神经结扎大鼠前扣带皮层调控脊髓痛觉信息传递的研究》一文中研究指出慢性疼痛已成为影响身心健康的突出因素而广受关注,而尤其应当予以关注的是慢性疼痛并不仅仅只是痛觉,持续性疼痛不可避免同时伴随着焦虑、恐惧、抑郁等不良消极情绪,临床上超过30%的慢性疼痛的患者常常伴有严重的情绪困扰,强烈的情绪反应也是疼痛区别于机体感受其他刺激的显着特征,临床研究表明疼痛伴发的不良情绪变化也是慢性疼痛患者迁延不愈甚至疼痛加剧的因素之一。因此针对疼痛的研究不可忽略疼痛不良情绪对痛觉的影响及相关的机制。众所周知,痛觉的初级调控中枢在脊髓,伤害性感受器将有害信号投射进脊髓背角,后经丘脑传递至大脑躯体感觉皮层,大脑感觉皮层整合信息后可通过内源性痛觉下行调制系统下行调控脊髓伤害性信息,从而产生痛觉。内源性痛觉下行调制系统是脊髓上中枢调控脊髓伤害性信息的重要途径之一,包括下行易化系统和下行抑制系统。研究证明慢性疼痛可以引起下行易化系统活动增强,形成类似正反馈机制,进而诱导慢性疼痛持续甚至加剧的趋势,即下行易化调节参与慢性痛的发生机制并对其维持存在着关键影响。目前研究已知大脑前扣带回皮层(Anterior Cingulate Cortex,ACC)是调控痛情绪的高级中枢,位于前脑,是边缘系统的重要组成部分。既往研究发现其在认知、记忆、注意力控制中有重要作用。近年进一步研究证实ACC是疼痛调控的高级中枢,主要参与痛情绪的机制。作为痛情绪调控中枢的ACC与大脑运动皮层、丘脑和脑干许多核团之间又有广泛纤维投射,接受皮层下多种信息的传入,同时恒定地被外周伤害性刺激激活,因此推断ACC必定在痛觉调制与情绪行为的调节之间起到重要作用。但对于ACC如何将信号输出、又怎样对疼痛进行调节却知之甚少,ACC是否通过下行易化系统调控脊髓痛觉信号的传递也尚无研究报道。基于此,本研究采用慢性坐骨神经结扎(chronic constrictive injury CCI)动物模型,应用行为学、免疫组织化学、WB等方法,对慢性疼痛发展过程中ACC通过下行易化系统调控脊髓伤害性信息的传递进行了初步探索。主要结果如下:1.建立稳定的疼痛/焦虑-抑郁共病模型CCI模型是最常用的神经病理性疼痛模型,是经典的慢性疼痛模型。在前期预实验中,CCI术后2周大鼠出现机械痛阈下降,热痛阈下降,同时大鼠在明箱内时间明显缩短、穿梭次数减少,反映大鼠出现焦虑情绪。CCI大鼠术后4周与术后2周大鼠在机械痛阈、热痛阈变化、焦虑情绪变化的差异无统计学意义,示在后续实验中CCI术后2周动物模型可作为疼痛/焦虑共病模型。2.使用抗抑郁药可减轻CCI大鼠痛觉的变化。CCI大鼠术后2周,出现机械痛阈下降,热痛阈下降,大鼠明暗箱测试中在明箱内时间明显缩短、穿梭次数减少,强迫游泳测试中游泳潜伏期延长,表明CCI术后2周大鼠出现痛觉过敏,同时有焦虑、抑郁行为。手术侧脊髓pERK和pCREB的表达明显增多,ACC内pERK和pCREB的表达明显增多。行为学测试前给予镇痛药曲马多,大鼠机械痛敏、热痛敏减轻,抑制了大鼠的痛敏行为,大鼠焦虑、抑郁情绪变化不大,脊髓内pERK1/2、pCREB表达减少。CCI大鼠术后2周,行为学测试前给予抗抑郁药帕罗西丁,改善了慢性疼痛引起的大鼠焦虑、抑郁行为,同时观察到大鼠机械痛敏减轻,ACC内pERK1/2、pCREB表达减少,脊髓内pERK1/2、pCREB表达减少,说明改善焦虑抑郁情绪可减轻疼痛。3.ACC调控脊髓伤害性信息的传递。ACC是调控痛情绪的高级中枢,兴奋性氨基酸尤其是大脑中含量最丰富、分布最广泛的谷氨酸在ACC兴奋性突触传递过程中具有关键作用,其中N-甲基-D-天冬氨酸(N-methyl-D-aspartic acid NMDA)受体是痛情绪产生的必要机制。CCI术后13天,我们在ACC核团定点注射NMDA受体拮抗剂AP-5,可以抑制CCI术后2周慢性疼痛引起的大鼠焦虑、抑郁行为,同时观察到大鼠机械痛敏减轻,手术侧脊髓内pERK和pCREB表达减少,ACC内pERK和pCREB的表达明显减少,推测ACC参与调控脊髓伤害性信息的传递。4.下行易化系统参与ACC调控脊髓伤害性信息的传递下行易化系统在解剖结构上包括一系列核团,如扣带皮层、中央导水管周围灰质(periaqueductal gray PAG)、延髓头端腹内侧核群(rostral ventromedial medulla RVM)和背侧网状核等结构。CCI大鼠术后2周出现痛觉过敏,同时出现焦虑、抑郁痛情绪,相应时间点痛觉下行调控系统ACC、PAG、RVM、脊髓背角内Fos蛋白表达增多。CCI大鼠术后2周行为学测试前给予抗抑郁药帕罗西丁,大鼠的痛情绪和痛觉过敏均得到改善,ACC、PAG、RVM、脊髓背角Fos蛋白表达减少。CCI大鼠术后13天双侧ACC定点注射NMDA受体的拮抗剂AP-5,CCI术后2周大鼠疼痛相关焦虑、抑郁情绪有改善,同时痛敏减轻,且ACC、PAG、RVM、脊髓背角Fos蛋白表达减少,推测ACC可通过下行易化系统参与调控脊髓痛觉信号的调节。综上所述,在CCI慢性坐骨神经结扎模型中,大鼠表现出疼痛-焦虑/抑郁共病,改善焦虑抑郁情绪可减轻疼痛;ACC对脊髓伤害性感受具有易化作用;下行易化系统参与了ACC对脊髓伤害性信号的调控。(本文来源于《第二军医大学》期刊2017-04-01）
李晓倩,包娜仁,张再莉,马虹[10]（2017）在《大麻素受体1对坐骨神经结扎大鼠神经病理性疼痛的影响及机制》一文中研究指出目的观察鞘内注射大麻素受体1(CB1)激动剂和拮抗剂对坐骨神经结扎大鼠行为学、痛阈以及脊髓组织中CB1表达的影响,探讨CB1在神经病理性疼痛中的作用及机制。方法 SD大鼠随机分为4组:假手术组(sham组)、坐骨神经结扎组(SNL组,鞘内注射30μL DMSO)、CB1激动剂组[AM841组,坐骨神经结扎前3 d鞘内注射5μg AM841(溶于30μL DMSO)]、CB1拮抗剂组[AM281组,坐骨神经结扎前3 d鞘内注射5μg AM281(溶于30μL DMSO)]。Sham组仅暴露坐骨神经而不结扎。其余各组均行右侧坐骨神经结扎术,术后1、3、5、7、10、14 d观察大鼠行为学变化,测定各组大鼠的热痛阈、机械性痛阈;Western blotting法检测脊髓组织中CB1表达。结果与sham组相比,SNL组术后各观察点大鼠逐渐出现术侧后肢足趾并拢、热痛觉过敏和机械异常性疼痛等症状,同时脊髓组织中CB1表达降低(P<0.05);AM841组脊髓CB1表达增加,抑制坐骨神经结扎所引起的热痛阈和机械性痛阈降低(P<0.05);AM281组脊髓CB1表达进一步降低、大鼠痛觉异常增大(P<0.05)。结论脊髓CB1参与神经病理性疼痛的调节,给予外源性大麻素CB1激动剂可以减轻坐骨神经结扎引起的神经病理性疼痛。(本文来源于《中国医科大学学报》期刊2017年03期）
坐骨神经结扎论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的:探讨二甲双胍治疗坐骨神经慢性压迫损伤(chronic constriction injury,CCI)诱发大鼠神经病理性疼痛的效应。方法:SPF级健康雌性SD大鼠48只,7～9周龄,180～200 g,采用随机数字表法将其分为正常对照组(Naive组)、假手术组(Sham组)、CCI组和CCI+二甲双胍组(Met组),每组12只。二甲双胍采用灌胃方式给药,每次剂量45 mg/kg,从CCI建模前3 d开始给药,每天2次,持续至建模后第7天。分别于建模前(基线水平),术后3 d、7 d、10 d、14 d记录建模侧(左侧)后足机械缩足反射阈值(MWT)、热缩足潜伏期(TWL)和冷刺激诱发缩足次数(TNCW);第3、14天使用CatWalk步态分析系统测定各组大鼠的步态。结果:与Naive组比较,CCI组和Met组大鼠左足MWT降低、TWL缩短、TNCW减少(P<0.05);CCI组大鼠左侧足印面积缩小、完整足印的平均强度减弱、站立时间缩短、步周长减小、摆动时间延长,并持续至建模后第14天(P<0.05);Met组大鼠左侧足印面积缩小、完整足印的平均强度减弱;Sham组上述指标无明显改变。与CCI组相比,Met组大鼠左足MWT升高、TWL延长、TNCW增加(P<0.05); Met组大鼠左侧足印面积增大、完整足印的平均强度增强、站立时间延长以及步周长增加(P<0.05),摆动时间无明显改变。结论:二甲双胍可缓解CCI诱发神经病理性疼痛大鼠机械痛觉过敏和冷热痛觉过敏,且能改善神经病理性疼痛大鼠的步态。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
坐骨神经结扎论文参考文献
[1].冯小金,程小娥,马龙先,张达颖,蒋昌宇.大鼠脊髓背角HCN通道的分布及在部分坐骨神经结扎术后的表达变化[J].广东医学.2019
[2].王之遥,李玮珊,李艾伦,方芳,仓静.二甲双胍治疗坐骨神经结扎诱发大鼠神经病理性疼痛的效应[J].中国临床医学.2019
[3].顿玲露,银楠楠,吴玉芬,卢昌均.维生素B对坐骨神经结扎小鼠的镇痛作用及其对GABA受体表达的影响[J].世界最新医学信息文摘.2019
[4].赵亮,李丹,刘囡,刘璐,李洪鹏.抑制AQP4降低大鼠脊神经节ERK表达,减轻坐骨神经结扎导致神经病理性疼痛[J].解剖科学进展.2018
[5].张天睿,张硕峰,宋敬怡,马丹,程龙.祖师麻肠溶微丸对结扎坐骨神经所致痛觉敏感大鼠背根神经节P2X4受体及P38MAPK表达的影响[J].辽宁中医药大学学报.2018
[6].刘妃妃,王云.超声定位股神经及坐骨神经阻滞在大隐静脉曲张高位结扎剥脱术中的应用[J].北京医学.2018
[7].刘坤,智沐君,郑周丽,何勋,孙光.慢性坐骨神经分支结扎损伤模型在针刺镇痛研究中的应用[C].2017世界针灸学术大会暨2017中国针灸学会年会论文集.2017
[8].顾强.S1PR2在小鼠部分坐骨神经结扎所致神经痛中的作用和机制[D].浙江大学.2017
[9].徐静.慢性坐骨神经结扎大鼠前扣带皮层调控脊髓痛觉信息传递的研究[D].第二军医大学.2017
[10].李晓倩,包娜仁,张再莉,马虹.大麻素受体1对坐骨神经结扎大鼠神经病理性疼痛的影响及机制[J].中国医科大学学报.2017
论文知识图
