导读:本文包含了靶细胞论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:细胞,树突,硬化症,病毒,磁性,多发性,特性。
靶细胞论文文献综述
Ma,Yong,Liang,Yu-meng,Wang,Na-na[1]（2019）在《单核/巨噬细胞：禽坦布苏病毒感染的重要靶细胞》一文中研究指出禽坦布苏病是由禽坦布苏病毒(Tembusu virus,TMUV)引起的一种新发急性传染病。TMUV属于黄病毒科(Fiaviviridae)、黄病毒属(Flavivirus)、恩塔亚病毒群(Ntaya virus group),是典型的蚊媒病毒。自上世纪40年代被首次鉴定以来,TMUV一直在东南亚地区持续流行,对禽类没有显着的致病性。然而,2010年传入我国以后,该病毒发生一系列变化。首先,我国流行的TMUV株致病性显着增强,能够引发蛋鸭卵巢出血、卵泡变形萎缩,导致产蛋量急剧下降,给我国养鸭业造成严重的经济损失。其次,TMUV在我国流行期间呈现出较为广泛的感(本文来源于《中国预防兽医学报》期刊2019年10期）
牛红妹,王明洋,李林[2]（2019）在《多发性硬化症的潜在治疗靶细胞——髓系细胞》一文中研究指出多发性硬化症(MS)在病理生理学方面的讨论主要集中在适应性免疫应答的T细胞和B细胞上,而较少涉及在MS发病机制中也起着重要作用的天然免疫系统的髓系细胞(树突状细胞、单核细胞、巨噬细胞和小胶质细胞)。这些髓系细胞群在神经炎症中起着抗原提呈细胞和效应细胞的作用,其与T细胞相互作用的恶性循环可使病情持续恶化。目前对于MS治疗药物的研究主要在适应性免疫系统方面,而对髓系细胞的研究重视不够。本文综述了髓系细胞的亚型和功能,它们在MS患者和动物模型中的变化以及一些药物的作用,以期为MS治疗药物的研发寻求新的靶点和策略。(本文来源于《中国药理学与毒理学杂志》期刊2019年06期）
陈思兰[3]（2019）在《基于光诱导介电泳力的磁性靶细胞操纵技术研究》一文中研究指出光诱导介电泳是基于介电泳基础上发展起来的一种新型微纳操纵技术,相对于传统的介电泳、光镊、磁镊,光诱导介电泳可根据需求进行实时虚拟电极设计,使用更加灵活多变。光诱导介电泳采用无接触、无损伤的操纵,可应用于生物医学细胞筛选、靶向治疗以及在其他领域中分离、输运、捕获粒子等,具有很好的应用前景。本文首先详细介绍了几种微纳操纵的理论基础和优缺点,然后介绍了光诱导介电泳的研究进展和理论分析。根据介电泳的工作机理推导出光诱导介电泳的操纵原理。接下来详述了磁性纳米粒子的特性和应用以及磁性靶细胞的制备过程,为后续制备混合细胞溶液奠定基础。最后设计光诱导介电泳芯片并搭建实验系统,实现了基于光诱导介电泳力操纵酵母菌细胞和磁性靶细胞,同时从混合细胞溶液中筛选磁性靶细胞。本实验利用光诱导介电泳对磁性靶细胞与酵母菌细胞进行操纵与筛选。通过光照改变光电导层的电导率形成虚拟电极,同时施加交流电信号,实现了对酵母菌细胞和磁性靶细胞的操纵。然后设计条形电极成功筛选磁性靶细胞,验证了光诱导介电泳技术筛选磁性靶细胞的可行性。最后在此基础上研究不同实验参数对操纵和筛选细胞的影响,得出筛选磁性靶细胞的最优条件。(本文来源于《长春理工大学》期刊2019-06-01）
刘永珍,修晓宇,何祥,章圆,周厚祖[4]（2019）在《雷公藤甲素致小鼠睾丸精母细胞损伤的敏感靶细胞群研究》一文中研究指出目的本实验室前期研究证实,精母细胞是雷公藤甲素(TL)致睾丸损伤的靶细胞,但未能明确具体损伤的是一个还是多个分化阶段的细胞群。γ-H2AX在睾丸生精过程减数分裂前期精母细胞(初级精母细胞)的不同分化阶段(细线期、合线期、粗线期和双线期)呈特征性表达和分布,其表达量反应精母细胞的数量,本研究利用y-H2AX的此特点,探究TL致小鼠精母细胞损伤的敏感靶细胞群。方法8周龄健康雄性C57BL/6小鼠,每天经口灌胃给予0.125、0.25和0.5 mg·kg~(-1)的TL,分别于给药第3、7、11和15天解剖,摘取睾丸用甲醛固定,进行石蜡切片和苏木素-伊红(HE)染色,用于确定TL致睾丸精母细胞损伤敏感靶细胞群的最适时间点和剂量。并通过免疫组化染色,依据γ-H2AX在精母细胞的特征性分布,明确地区分和计数不同分化阶段的初级精母细胞,依据不同阶段精母细胞下降的比例,确定精母细胞损伤的敏感靶细胞群。结果HE染色提示,TL给药第11天睾丸生精细胞损伤具有最佳的剂量-效应关系(病变程度从0.125 mg·kg~(-1)组的轻微损伤,到0.25 mg·kg~(-1)组的轻度至中度损伤,最后到0.5mg·kg~(-1)组的重度损伤),0.25 mg·kg~(-1)组损伤程度适中,适用于敏感靶细胞群的区分。γ-H2AX免疫组化染色显示,在精母细胞不同分化阶段,γ-H2AX的免疫组化染色呈现不同的细胞核内分布特征:细线期在整个核内呈斑点状分布,偶线期集中于核染色质,粗线期在核边缘呈单点状分布,双线期则在核内部呈单点状着色。计数结果显示,0.25 mg·kg~(-1)剂量组各分化阶段初级精母细胞绝对数量显着下降(P<0.01或0.001);细线期、合线期、粗线期和双线期初级精母细胞下降比例分别为0.64、0.59、0.41和0.80。结论γ-H2AX免疫组化染色可以明确区分不同阶段初级精母细胞;TL给药后,从减数分裂早期(细线期)开始,各阶段初级精母细胞均受到了影响。(本文来源于《中国毒理学会药物毒理与安全性评价学术大会（2019年）暨粤港澳大湾区生物医药产业第一届高峰论坛论文集》期刊2019-05-17）
宋航,田炎珅,徐倩,金芮,吴家红[5]（2018）在《rAlb-34k2蛋白对DENV-2感染靶细胞的影响初探》一文中研究指出目的 :蚊唾液在虫媒病毒致病中发挥重要的作用,本文通过原核重组表达白蚊伊蚊唾液特异性34k2蛋白(rAlb-34k2),探讨重组白纹伊蚊唾液rAlb-34k2蛋白对DENV-2的易感性影响及其对Raw264.7细胞产生IL-1β、CCL2的影响。方法:利用qRT-PCR法检测不同浓度rAlb-34k2蛋白(1ng/μL、10ng/μL)干预下,BHK细胞和Raw264.7细胞胞内病毒NS5基因mRNA的表达差异;利用RT-PCR相对定量法检测rAlb-34k2蛋白(10ng/μL)干预下Raw264.7细胞IL-1β、CCL2 mRNA的表达变化。结果 :10ng/μL的rAlb-34k2蛋白干预时,MOI为1和0.5时均能引起BHK细胞胞内DENV2 NS5 RNA增加,病毒对照组病毒核酸水平的2.68倍(MOI=1,12h,P <0.01)、3.63倍(MOI=1,24h,P <0.01)、1.62倍(MOI=1,48h,P <0.05)、3.78倍(MOI=0.5,12h,P<0.01),且该现象可被兔抗34k2抗体所阻断,而热灭活蛋白组胞内病毒核酸变化与病毒对照组无统计学差异。以Raw264.7细胞为感染靶细胞,在MOI=5时10ng/μL的rAlb-34k2蛋白干预组胞内病毒NS5核酸水平为病毒对照组的5.2倍(6h,P <0.01)、3.5倍(12h,P<0.05);而热灭活蛋白组与病毒对照组无差异;细胞因子的检测结果显示:10ng/μLrAlb-34k2蛋白组中IL-1βmRNA随时间延长而表达上调(P <0.001),其中在18h是干预组与未干预组间具有统计学差异(P <0.05);CCL2 mRNA的表达在18h内,干预组内表达更为快速被下调(P <0.01)。结论 :白纹伊蚊唾液rAlb-34k2蛋白在早期可促进DENV-2在BHK细胞及Raw264.7细胞中增殖,并能调控促炎细胞因子IL-1β和趋化因子CCL2 mRNA的表达。(本文来源于《第十叁届全国免疫学学术大会摘要汇编》期刊2018-11-07）
官立萍[6]（2018）在《人外周血来源的同种抗原特异性T记忆性干细胞在小鼠体内高效清除靶细胞》一文中研究指出初次接触抗原后,抗原特异性的初始T细胞(Naive T cells,T_N)增殖分化为效应性T细胞和记忆性T细胞,分别介导T细胞的应答效应和免疫记忆。效应性T细胞获得效应功能的同时,失去自我更新能力,而记忆性T细胞能够长期存活,对抗原再次刺激产生迅速和强烈的应答。T记忆性干细胞(T memory stem cells,T_(SCM))是近年发现的一个处于分化早期阶段的CD8+T细胞亚群,同时具有干细胞和记忆性T细胞的特征。T_(SCM)在体内外表现出较强的增殖能力和自我更新能力,并且能够分化为中枢记忆性T细胞(Central memory T cells,T_(CM)),效应记忆性T细胞(Effector memory T cells,T_(EM))和终末分化效应性T细胞(Effector T cells,T_(EF))。T_(SCM)在宿主体内具有良好的植入性,并且持续发挥T细胞应答效应,显示出比T_(CM)、T_(EM)和T_(EF)更持久和高效的抗肿瘤效果,是肿瘤免疫治疗的理想种子细胞,因此,在体外制备足够量的抗原特异性T_(SCM)是其应用的前提条件。同种抗原是引起同种异体移植排斥反应的抗原,T细胞对同种抗原和一般抗原的应答均具有pMHC特异性,而且T细胞对同种抗原应答的强度更大。为了方便制备T_(SCM)细胞以及体内外研究,本论文以产生同种抗原特异性T细胞的体外共培养技术为基础,采用抑制T细胞分化的策略,建立同种抗原特异性T_(SCM)细胞的体外制备方法,并且通过体内外实验证实制备的T_(SCM)细胞具有干细胞和记忆性T细胞的行为特征。本论文分为以下叁个部分。一、建立同种抗原特异性T_(SCM)细胞的体外制备方法我们利用EB病毒转化的人淋巴母细胞样细胞系(lymphoblastoid cell line,LCL)作为刺激细胞,选用的LCL是已知HLA型别的E007细胞系,以制备E007特异性T_(SCM)细胞为目标。我们建立的方法是:(1)通过E007与同种异体PBLs共培养,使E007特异性T细胞发生增殖,产生E007特异性T_(SCM)细胞;同时采用TWS119抑制T_(SCM)细胞分化,富集E007特异性T_(SCM)细胞;(2)利用流式细胞分选术分选增殖的细胞,以保证制备的T_(SCM)细胞具有E007特异性;(3)分选的T细胞经过细胞因子IL-7和IL-15扩增,使E007特异性T_(SCM)细胞达到足够的数量。我们通过表型CD3+CD8+CD45RA+CD62L+CD95+CCR7+CD28+来检测T_(SCM)细胞。结果显示,同种PBLs与E007共培养后,经过1周时间的TW119抑制T_(SCM)细胞分化,使T_(SCM)细胞的数量富集了约100倍。通过增殖细胞分选,分选出E007特异性淋巴细胞。分选的细胞经过1周时间的IL-7和IL-15扩增,使抗原特异性T_(SCM)细胞数目约增加150倍。经过2周时间,我们建立的同种抗原特异性T_(SCM)细胞制备方法能够从1x107个PBLs制备出约2′107个E007特异性T_(SCM)细胞,可以满足后续体内外相关实验研究对T_(SCM)细胞数量的要求。二、制备的T_(SCM)细胞在体外实验中显示干细胞和记忆性T细胞特征。干细胞特征表现为自我更新和分化的潜能,自我更新是指在增殖的子代细胞中仍保持干细胞的特征。利用增殖细胞的表型分析和TREC水平检测能够反映T_(SCM)的自我更新能力,TREC是TCR基因重排环出片段(T cell receptor rearrangement excision circles,TRECs),T_N的TRECs含量最高,随着克隆增殖其含量逐渐减低,T细胞中TRECs的含量反映其增殖次数。记忆性T细胞特征表现为:在相同的抗原再次刺激时,T_(SCM)细胞迅速增殖分化为效应性T细胞,介导细胞因子产生和细胞毒效应,其中二个重要特征是增殖分化能力和抗原特异性。为了检测制备的T_(SCM)细胞的同种抗原特异性,我们选用与E007的HLA I类分子型别完全不同的另一个LCL细胞系E001作为对照,检测制备的T_(SCM)细胞再次接触抗原时的增殖分化情况。结果显示:制备的T_(SCM)细胞在促分化细胞因子IL-2作用下发生增殖,增殖的每一代细胞中均含有一定比例的T_(SCM)细胞;T_(SCM)的TREC水平介于T_N和T_(CM)之间,显示出其自我更新能力。E007能够刺激制备的T_(SCM)细胞迅速发生增殖分化,分化的效应细胞能够产生细胞因子,并发挥细胞毒作用;而作为对照的E001没有这种促进T_(SCM)细胞迅速发生增殖分化的能力,说明制备的T_(SCM)细胞是E007特异性的。通过细胞内细胞因子检测,发现对E007应答的效应细胞主要是T_(EM)和T_(EF)亚群。叁、制备的T_(SCM)细胞在小鼠体内具有良好植入性和高效清除靶细胞的能力。植入性是指T_(SCM)细胞在过继宿主体内能够长期存活并发挥功能,通过自我更新和不断分化为效应性T细胞,持续产生T细胞应答效应,有效清除抗原特异性靶细胞。我们将LCL细胞系E007和E001分别注入NOD-SCID小鼠体内,建立荷载LCL的小鼠模型,并将制备的E007特异性T_(SCM)细胞过继小鼠体内,同时设置过继E007特异性T_(EM)和T_(EF)作为对照。定期采集小鼠外周血,检测过继的人T细胞存活情况;过继人T细胞35天后,检测小鼠骨髓和脾中过继的人T细胞存活和亚群分化,并通过检测LCL中EB病毒抗原潜伏膜蛋白1(LMP1),观察过继的T细胞清除靶细胞的能力。结果显示:LCL细胞注入NOD-SCID小鼠后,主要分布在骨髓和脾脏。过继T_(SCM)细胞组,35天后仍然能够在外周血、骨髓和脾脏检测到人T细胞,T_(SCM)细胞数量在外周血中保持相对稳定,而过继的T_(EM)和T_(EF)细胞组的人T细胞在14天时即消失。在荷载E007的小鼠体内,过继的T_(SCM)细胞分化较多的T_(EM)和T_(EF),且在骨髓和脾脏中LCL的残留量接近未注入LCL的对照组;而过继E007特异性T_(EM)和T_(EF)小鼠的LCL残留量高于对照组。在荷载E001的小鼠体内,分化的T_(EM)和T_(EF)数量较少,体内LCL残留量相当于仅注入LCL组。以上结果说明T_(SCM)细胞在小鼠体内能够长期存活,并且在相同的同种抗原再次刺激时,T_(SCM)细胞能够分化为效应性T细胞,发挥T细胞应答效应,从而清除同种抗原特异性靶细胞。本研究的创新点和意义本研究建立同种抗原特异性T_(SCM)细胞的体外制备方法,并在体内外实验中证实了制备的T_(SCM)具有干细胞、记忆性T细胞特征和同种抗原特异性。不仅为制备其他抗原特异性T_(SCM)提供可以借鉴的方法,而且为T_(SCM)细胞过继免疫治疗的应用和T细胞分化的研究提供实验和理论基础。由于过继的T_(SCM)在宿主中植入性强并长期发挥效应,制备抗原特异性T_(SCM)细胞在T细胞抗肿瘤、抗慢性病毒感染的过继免疫治疗中具有潜在应用价值。(本文来源于《华中科技大学》期刊2018-11-01）
牛红妹,王明洋,李林[7]（2018）在《多发性硬化症的潜在治疗靶细胞——髓系细胞》一文中研究指出多发性硬化症(multiple sclerosis,MS)在病理生理学方面的讨论主要集中在适应性免疫应答的T细胞和B细胞上,而较少涉及在MS发病机制中也起着重要作用的天然免疫系统的髓系细胞(树突状细胞、单核细胞、巨噬细胞和小胶质细胞)。这些髓系细胞群在神经炎症中起着抗原提呈细胞和效应细胞的作用,其与T细胞相互作用的恶性循环可使病情持续恶化。目前对于MS治疗药物的研究主要在适应性免疫系统方面,而对髓系细胞的研究重视不够。本文综述了髓系细胞的亚型和功能,它们在MS患者和动物模型中的变化以及一些药物的作用,以期为MS治疗药物的研发寻求新的靶点和策略。(本文来源于《药学学报》期刊2018年07期）
韩亚儒[8]（2018）在《马传染性贫血病毒感染靶细胞后差异表达microRNA的研究》一文中研究指出为研究EIAV感染靶细胞马单核巨噬细胞(Equine monocyte-derived macrophages,eMDM)后细胞内microRNA(miRNA)表达的变化,本研究采用EIAV(Equine Infectious Anemia Virus)强毒株EIAV_(DLV34)感染eMDM,并以未感染组作为对照,提取细胞内总RNA,通过高通量测序分析细胞内miRNA表达变化。结果发现,与对照相比,感染EIAV_(DLV34)后eMDM有16个mi RNA发生差异表达,其中8个miRNA上调表达,8个miRNA下调表达,我们通过荧光定量PCR技术对这16个miRNA的表达进行了验证,结果与高通量测序一致,利用生物信息学方法对差异表达miRNA进行GO富集(生物学功能、细胞组分、分子功能)和PATHWAY富集分析。人工合成差异显着的mi RNA模拟物(miRNA mimics),高表达后发现miR-92a可以极大地促进EIAV_(DLV34)的复制,使用荧光素酶报告系统验证,发现miR-92a并不直接作用于病毒,而是通过间接作用于宿主细胞靶基因CD69促进病毒的复制,人工合成CD69的小干扰RNA(siRNA),发现在干扰CD69后病毒复制增强。由此,我们证明了miR-92a可以通过下调膜蛋白CD69的表达促进EIAV_(DLV34)的复制。本研究为进一步分析EIAV与其宿主相互作用,致病机制以及慢病毒相关疾病的预防提供了参考。(本文来源于《内蒙古农业大学》期刊2018-06-01）
李菲,王斌,舒斯云,马林[9]（2018）在《粒细胞集落刺激因子对靶细胞的作用机制及其常用制剂的临床药理研究和应用进展》一文中研究指出目的:为开发粒细胞集落刺激因子(G-CSF)的新型临床靶向药物,发掘现有药物新的临床应用领域提供参考。方法:以"粒细胞集落刺激因子""机制""临床药理""G-CSF""Mechanism""Signal""Pharmacology""Pharmacokinetic""Pharmacodynamic"等为关键词,组合查询中国知网、万方、维普、Pub Med、Science Direct、Springer Link等数据库自建库起至2017年12月的相关文献,对G-CSF作用于靶细胞的分子生物学机制及其常用制剂的临床药理研究和应用进展等进行综述。结果:共检索到相关文献2 167篇,其中有效文献53篇。G-CSF与其受体结合后,经多种信号传导途径,如Janus激酶/信号转导与转录激活因子(JAK/STAT)、Ras/丝裂原活化蛋白激酶(Ras/MAPK)、磷脂酰肌醇3激酶/蛋白激酶B(PI3K/AKT)等,使细胞核发生基因转录,促进细胞增殖、分化、迁移,抑制炎症和抗凋亡等。G-CSF的临床常用制剂有非格司亭、来格司亭、聚乙二醇非格司亭等,相比于前两者,聚乙二醇非格司亭在体内半衰期较长、清除率较低且临床疗效更好,提高了患者依从性。G-CSF主要用于各种原因引起的粒细胞减少症,且在帕金森病、心肌梗死、脑卒中、肝衰竭及子宫内膜疾病等方面也有新的探索。结论:有关G-CSF的分子生物学机制研究尚浅,需要深入研究其作用机制以促进开发新的药物,并且应充分发挥G-CSF长效制剂的优势,积极探索其在不同临床疾病中的应用。(本文来源于《中国药房》期刊2018年09期）
窦蕊[10]（2018）在《人iNKT细胞对不同靶细胞应答的差异性及其抗T淋巴瘤的应用潜能》一文中研究指出iNKT(invariant natural killer T)细胞是一类同时具有T细胞和NK细胞表型及功能特征的固有免疫样T细胞亚群,可识别CD1d分子提呈的脂类抗原。活化以后,iNKT细胞通过快速分泌多种细胞因子及直接杀伤效应,在抗肿瘤免疫应答中发挥重要作用。然而现有研究主要局限在小鼠iNKT细胞的抗瘤效应,对人iNKT细胞的特性及抗瘤效应认知极少。尤其在人iNKT细胞对T细胞源性肿瘤细胞的效应特点以及其在抗T淋巴瘤中的潜在应用价值尚属未知。为了扩展对人iNKT细胞特性及其抗肿瘤效应的认知,本研究选择3种外周血单个核细胞(T细胞/B细胞/单核细胞)以及5种肿瘤细胞(包括3种血液系统肿瘤细胞系:T细胞来源的Jurkat细胞,B细胞来源的721.221细胞,髓系红白血病细胞K562细胞;2种实体瘤细胞系:前列腺癌细胞PC-3和肝癌细胞Hep G2)作为刺激细胞或靶细胞,研究人iNKT细胞对不同刺激细胞/肿瘤细胞差异性应答的特征与机制。并通过T淋巴瘤患者体内CD1d的表达与iNKT细胞功能状态的解析,探索iNKT细胞在T淋巴瘤中的应用潜能及可能干预策略。论文分为了叁部分,主要内容与结果如下:一.人iNKT细胞的体外扩增及其对不同抗原提呈细胞的差异性应答我们通过收集健康个体的外周血,分离外周血单个核细胞(peripheral blood mononuclear cells,PBMC),并应用α-Gal Cer体外刺激结合PBS57/CD1d四聚体分选,建立了人iNKT细胞体外扩增体系与分选方法。同时分选外周血中单核细胞,B细胞和T细胞作为刺激细胞,刺激富集的初始iNKT细胞和α-Gal Cer扩增的iNKT细胞,分析其分泌的细胞因子水平。结果显示,单核细胞对iNKT细胞的刺激能力最强,可刺激初始iNKT细胞与α-Gal Cer扩增的iNKT细胞分泌Th1型细胞因子(IFN-γ与TNF-α),并且可作为PBMC中α-Gal Cer主要的抗原提呈细胞促进iNKT细胞体外扩增。另外,B细胞对初始iNKT细胞激活作用较弱,但可刺激α-Gal Cer扩增的iNKT细胞分泌适量Th1型细胞因子。T细胞刺激能力最弱,无法诱导iNKT细胞产生Th1型细胞因子。所有组别iNKT细胞分泌的Th2型细胞因子(IL-4与IL-10)水平普遍很低。这些结果说明人iNKT细胞的功能以Th1型效应为主,对不同刺激细胞产生强度不同的细胞因子分泌效应。二.人iNKT细胞对不同肿瘤细胞表现出差异性细胞因子应答与细胞毒效应本部分研究通过T细胞来源的Jurkat细胞,B细胞来源的721.221细胞,髓系红白血病细胞K562,前列腺癌细胞PC-3以及肝癌细胞Hep G2等不同来源的肿瘤细胞系,研究人iNKT细胞对不同肿瘤细胞的效应。其中仅T细胞来源的Jurkat细胞高表达CD1d分子,而其他细胞系几乎不表达CD1d分子。为了让不同来源的肿瘤细胞相对均一的高表达CD1d,我们构建CD1d表达质粒转入不同细胞系,并筛选高表达CD1d分子的转染株作为刺激细胞。结果提示,人iNKT细胞对不同肿瘤细胞表现出差异性的细胞因子分泌效应。其中,实体瘤细胞(PC-3与Hep G2)可诱导iNKT细胞最强的抗瘤细胞因子分泌,而Jurkat细胞刺激的iNKT细胞表现出抗瘤细胞因子分泌障碍。同时人iNKT细胞对不同肿瘤细胞的杀伤强度及杀伤机制不同。iNKT细胞对Jurkat细胞的细胞毒效应最强并主要依赖于Fas介导的靶细胞凋亡,而对其他细胞株的杀伤效应主要通过穿孔素与颗粒酶B途径。另外,iNKT细胞对不同来源的靶细胞的杀伤效应均具有CD1d依赖性。这些研究结果说明人iNKT细胞对不同肿瘤细胞表现出差异性细胞因子应答与杀伤效应,其中对Jurkat细胞发挥免疫应答时,表现出低抗瘤细胞因子分泌但是强细胞毒效应的应答特点。叁.人iNKT细胞抗T淋巴瘤的应用潜能研究本部分研究发现,人iNKT细胞对Jurkat细胞的不平衡的细胞因子/细胞毒效应与Fas/Fas L的作用密切相关,Fas/Fas L的交互作用不仅介导Jurkat细胞的凋亡,也可导致Fas L表达的iNKT细胞细胞因子分泌障碍。通过给予外源性IL-2刺激后,可以显着增加iNKT细胞IFN-γ的产生,并且不影响iNKT细胞对Jurkat细胞的杀伤作用。另外,对18例T淋巴瘤组织CD1d检测显示T淋巴瘤组织CD1d分子普遍高表达,提示iNKT细胞具有抗T淋巴瘤的潜能。但是对患者外周血iNKT细胞数量与功能检测发现,患者体内iNKT细胞比例显着减少,并且细胞因子分泌功能缺陷和增殖功能低下。外源性的IL-2可以部分逆转T淋巴瘤患者的iNKT细胞功能缺陷,增强患者iNKT细胞经α-Gal Cer刺激后的增殖与IFN-γ的分泌能力。总的来说,IL-2与α-Gal Cer的联合应用有望增加患者体内iNKT细胞的数量并增强其功能。鉴于T淋巴瘤患者CD1d分子上调表达,基于iNKT细胞的干预策略在抗T淋巴瘤方面具有潜在应用价值。本研究的结论和意义:1.iNKT细胞对不同刺激细胞/肿瘤细胞表现出差异性的细胞因子应答与杀伤效应。2.Jurkat细胞及T淋巴瘤组织CD1d高表达提示iNKT细胞在恶性T细胞疾病中的应用潜能,但是iNKT细胞对T细胞来源的Jurkat细胞发挥免疫应答时,表现出低抗瘤细胞因子分泌与强细胞毒效应的不平衡应答特点。3.外源性的IL-2可以增强iNKT细胞针对Jurkat细胞的抗瘤细胞因子分泌,并且逆转T淋巴瘤患者的iNKT细胞功能缺陷,提示基于iNKT细胞的干预策略在治疗T淋巴瘤中具有应用前景。本研究的创新点:1.本研究揭示了iNKT细胞对T细胞来源的Jurkat细胞表现出细胞因子与杀伤效应分离的独特应答特点,而且这种效应特点具有CD1d依赖性并主要与Fas/Fas L途径密切相关。2.本研究探索了多例T淋巴瘤患者体内淋巴组织CD1d水平及iNKT细胞的功能状态,并提示iNKT细胞在T淋巴瘤方面的潜在应用价值及干预策略。(本文来源于《华中科技大学》期刊2018-05-01）
靶细胞论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
多发性硬化症(MS)在病理生理学方面的讨论主要集中在适应性免疫应答的T细胞和B细胞上,而较少涉及在MS发病机制中也起着重要作用的天然免疫系统的髓系细胞(树突状细胞、单核细胞、巨噬细胞和小胶质细胞)。这些髓系细胞群在神经炎症中起着抗原提呈细胞和效应细胞的作用,其与T细胞相互作用的恶性循环可使病情持续恶化。目前对于MS治疗药物的研究主要在适应性免疫系统方面,而对髓系细胞的研究重视不够。本文综述了髓系细胞的亚型和功能,它们在MS患者和动物模型中的变化以及一些药物的作用,以期为MS治疗药物的研发寻求新的靶点和策略。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
靶细胞论文参考文献
[1].Ma,Yong,Liang,Yu-meng,Wang,Na-na.单核/巨噬细胞：禽坦布苏病毒感染的重要靶细胞[J].中国预防兽医学报.2019
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