导读:本文包含了垂体瘤细胞论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:细胞,垂体瘤,蛋白,激酶,甲基,微小,亮氨酸。
垂体瘤细胞论文文献综述
赵丽红,李振业,高华[1]（2019）在《O~6-环己基甲基鸟嘌呤对垂体瘤细胞系MMQ细胞增殖、凋亡、周期的影响及其机制》一文中研究指出目的观察不同浓度O~6-环己基甲基鸟嘌呤对垂体瘤细胞系MMQ细胞增殖、凋亡、周期的影响,并探讨其可能机制。方法取对数生长期MMQ细胞2 mL,接种于6孔板中。加入0.4、4μmol的O~6-环己基甲基鸟嘌呤和二甲基亚砜(分别计为A、B、C组)。细胞增殖实验检测细胞OD_(490)值,流式细胞技术测算细胞Annexin V阳性百分数、PI阳性百分数及S期、G_1期细胞比例,蛋白印迹实验检测细胞Cdk2、p21、p27蛋白。结果与C组比较,A、B组培养24、48、72 h的OD_(490)值降低(P均<0.05)。与C组比较,A组Annexin V阳性百分数、PI阳性百分数升高(P均<0.05);与B组比较,A组Annexin V阳性百分数降低(P均<0.05)。与C组比较,A、B组S期细胞比例降低,G_1期细胞比例升高(P均<0.05)。与C组比较,A、B组Cdk2蛋白表达降低,A组p27蛋白表达升高(P均<0.05);与B组比较,A组Cdk2蛋白表达升高,p21蛋白、p27蛋白表达降低(P均<0.05)。结论 O~6-环己基甲基鸟嘌呤可抑制MMQ细胞增殖,诱导细胞凋亡,并将细胞阻滞在G_1期,4μmol较0.4μmol效果更为明显,机制可能与其可抑制CDK2蛋白表达有关。(本文来源于《山东医药》期刊2019年30期）
宋朝军[2]（2019）在《缺氧环境中垂体瘤细胞HIF-1α对雌激素/ERα信号通路的影响》一文中研究指出目的:本课题以垂体瘤细胞在缺氧环境中HIF-1α对雌激素/ERα信号通路的影响为探讨目的,试图为垂体瘤发生、发展提出新的发生机制。本项目的完成将为垂体瘤发生、发展提供新的理论依据,为垂体瘤发生、发展的转化机制预提供新的潜在标靶。方法:人垂体瘤组织都有HIF-1α的表达,提示组织缺氧是人垂体瘤组织基本特征,因此本课题细胞实验在缺氧培养箱模拟缺氧状态下进行。由于目前没有成熟人垂体瘤细胞系,本实验中我们应用大鼠垂体瘤MMQ细胞,检测在缺氧环境下雌激素对MMQ细胞ERα信号途径的影响,探讨HIF-1α抑制剂2ME垂体瘤细胞雌激素作用的影响。具体方法如下:1.在氧浓度为1%缺氧培养箱中,先在96孔板中平铺MMQ细胞,再将10~3个MMQ细胞转入96孔板,1组为10孔,分3组,分别加入E2(10nM)、2ME(5nM)、E2/2ME培养24h。2ME用乙醇溶解。用CCK-8法检测细胞增殖性。2.用10~6个MMQ细胞转入6孔板,2孔为1组,分3组,分别加入E2(10nM)、2ME(5nM)、E2/2ME培养24h。2ME用乙醇溶解。用流式细胞仪检测细胞凋亡。3.把MMQ细胞转入6孔板,6孔为1组,分3个板,分别加入E2(10nM)、2ME(5nM)、E2/2ME培养24h。2ME用乙醇溶解。用Western Blot检测ERα、VEGF、BNIP3、PCNA等相关分子的蛋白表达水平。结果:1.E2低浓度刺激垂体瘤细胞的生长,E2能够微弱上调ERα受体的表达;2.E2促进VEGF,PCNA的表达,但是加入2ME抑制HIF-1α后能部分逆转E2的上述作用。3.通过E2/2ME抑制HIF-1α相对于单纯E2或2ME能够上调BNIP3凋亡相关蛋白的表达;4.E2能够部分逆转缺氧环境对HIF-1α的上调作用,2ME能抑制HIF-1α的表达。结论:低浓度雌激素能够促进MMQ细胞增殖。E2能部分下调缺氧环境中HIF-1α的表达,2ME能抑制HIF-1α表达,从而部分逆转E2对MMQ细胞的增殖作用。缺氧环境中雌激素和HIF-1α存在交互作用,具体还需要进一步研究。(本文来源于《河南科技大学》期刊2019-05-01）
朱敏,刘亚华,于婵娟[3]（2018）在《依托咪酯对垂体瘤细胞迁移能力影响的研究》一文中研究指出目的研究依托咪酯对垂体瘤细胞迁移能力的影响及其作用机制。方法将实验分为空白组、对照组、实验A组和实验B组,分别用0.9%Na Cl、4mmol·m L~(-1)丙泊酚、10μmol·m L~(-1)依托咪酯和10μmol·m L~(-1)依托咪酯+荷包牡丹碱原液(DIDS)处理72 h。用电流钳技术观察垂体瘤细胞的表面氯离子通道电流,用Western blot法检测垂体瘤细胞中Akt蛋白表达,用划痕实验检测垂体瘤细胞的迁移能力。结果与空白组相比,对照组和实验A组可以显着增高同一电压刺激下垂体瘤细胞表面的氯离子通道电流的影响,差异均有统计学意义(均P<0.05),但空白组和实验B组对垂体瘤细胞表面的氯离子通道电流的影响,差异均无统计学意义(均P>0.05)。空白组、对照组、实验A组和实验B组的Akt蛋白表达量分别为(0.73±0.19),(0.32±0.08),(0.35±0.10)和(0.71±0.17)单位,Akt磷酸化水平分别为(0.68±0.17),(0.29±0.07),(0.31±0.09)和(0.65±0.14),迁移能力分别为(2.82±0.37),(1.26±0.15),(1.29±0.17)和(2.74±0.45)×10~5个,对照组和实验A组的上述指标与空白组比较,差异均有统计学意义(均P<0.05)。结论依托咪酯可以抑制垂体瘤细胞的迁移,其可能的机制是通过与细胞表面γ-氨基丁酸受体的结合刺激细胞表面氯离子通道开放,进而抑制Akt蛋白的表达,下调PI3K/Akt信号通路的活性,最终抑制垂体瘤细胞的迁移。(本文来源于《中国临床药理学杂志》期刊2018年11期）
颜立冲[4]（2018）在《长链非编码RNA H19在垂体瘤细胞中的作用及分子机制研究》一文中研究指出脑垂体瘤是一种常见的颅内肿瘤,约占所有颅内肿瘤的25%,近年来其发病率呈增多趋势。虽然垂体瘤是良性肿瘤,对患者的生命不构成威胁,但会引起视觉障碍以及由异常激素或肿瘤引起的不孕症和代谢综合症等严重临床综合征,严重影响患者的生活质量。由于缺乏有效的治疗靶点,且垂体瘤发生的机制较为复杂,这在临床上仍然是一个巨大的挑战。因此,从分子水平探索垂体瘤发生发展的机制,寻找特征性抗肿瘤靶点,可为临床预防和治疗垂体瘤开辟新的途径。长链非编码RNA(long noncoding RNA,lncRNA)是近年来发现的一类长度超过200个核苷酸非编码蛋白质的RNA分子。现有研究发现,lncRNAs异常表达会影响机体的发育、细胞的凋亡、肿瘤细胞的生成等多种生物机能,从而导致疾病的发生,尤其是肿瘤的发生。H19是人类发现的第一个lncRNA,异常表达于多种肿瘤,在不同的肿瘤中兼具致癌和抑癌的双重功能。然而,H19在垂体瘤发生和发展中的作用及其作用机制目前仍然了解甚少。因此,本课题旨在研究H19在垂体瘤发生和发展中的作用及其涉及的分子生物学机制。我们的研究发现,H19在人垂体瘤组织中普遍低表达,其表达水平与肿瘤进展呈负相关。通过体内外研究证实,H19表达能够抑制体外垂体瘤细胞增殖和体内肿瘤生长。在分子机制上,H19可以通过选择性抑制mTORC1的功能而不是mTORC2来调节细胞及肿瘤生长。此外,H19可以特异性阻断m TORC1介导的4E-BP1的磷酸化而不影响S6K1的活化。进一步我们发现,H19特异性地作用于4E-BP1的TOS结构域,竞争性阻断4E-BP1与mTORC1复合体中Raptor蛋白的结合,从而选择性抑制mTORC1-4E-BP1的信号传导作用。综上,我们的研究揭示了lncRNA H19-mTORC1-4E-BP1在垂体肿瘤生长调节中的重要作用,有望为临床垂体肿瘤的治疗提供潜在靶标。(本文来源于《上海交通大学》期刊2018-04-01）
周林裕,包春燕,胡骁,代永庆,包志军[5]（2018）在《富含亮氨酸重复序列免疫球蛋白样结构域1(LRIG1)增强顺铂诱导的人垂体瘤细胞凋亡》一文中研究指出目的探讨富含亮氨酸重复序列免疫球蛋白样蛋白结构域1(LRIG1)在人垂体瘤组织中表达情况,并观察过表达LRIG1后对顺铂(DDP)诱导的垂体瘤细胞增殖、凋亡的影响。方法采用免疫组织化学染色法检测45例垂体瘤患者肿瘤组织及瘤旁组织中的LRIG1表达,分析LRIG1阳性表达与患者临床病理指标的相关性。选取原代分离培养的人垂体瘤细胞,采用脂质体介导的基因转染技术将LRIG1基因过表达质粒p EGFP-N1-LRIG1转染进细胞中,筛选LRIG1过表达的细胞,同时选取转染空质粒p EGFP-N1的细胞作为对照组。两组细胞均经20μg/m L DDP诱导48 h,流式细胞术检测细胞凋亡情况,平板克隆实验检测细胞的增殖能力,Western blot法检测细胞中凋亡相关蛋白BAX、胱天蛋白酶3(caspase-3)和Bcl2的相对表达量。结果垂体瘤患者肿瘤组织中LRIG1阳性率显着低于瘤旁组织,且LRIG1在侵袭性肿瘤表达显着降低。与对照组相比,过表达LRIG1后,DDP诱导的细胞凋亡率显着增加、细胞增殖显着降低、BAX、caspase-3的水平显着增加,而Bcl2水平显着降低。结论过表达LRIG1增加DDP诱导的人垂体瘤细胞凋亡并抑制其增殖。(本文来源于《细胞与分子免疫学杂志》期刊2018年01期）
王义彪,赵建农,王鹏程,刘小丘,彭浩[6]（2017）在《MiR-150在大鼠垂体瘤细胞中的表达及其对细胞增殖的影响》一文中研究指出目的探讨微小核糖核酸-150(miR-150)在大鼠垂体瘤细胞中的表达及其对垂体细胞增殖的影响。方法选用5周龄Fischer344雌性大鼠20只,按实验要求分为对照组(n=10)与观察组(垂体瘤组,n=10)。观察组大鼠皮下埋置10 mg雌激素缓释泵诱导垂体瘤模型,对照组小鼠皮下埋置生理盐水缓释泵作为对照。造模成功后,观察组及对照组分别取垂体瘤组织及正常垂体组织,采用实时荧光定量PCR(q PCR)检测miR-150的表达。培养正常的大鼠垂体细胞,用miR-150 mimics和miR-150 mimics control分别转染正常的垂体细胞,并观察其对细胞增殖功能的影响。结果结果显示观察组组织中miR-150的表达量为(0.39±0.10),明显低于对照组的(1.47±0.37),差异有统计学意义(P<0.05);转染miR-150 mimics的正常垂体细胞增殖(1.16±0.11),相对于转染miR-150 mimics control的(1.82±0.13)显着减少,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 miR-150在垂体瘤中表达下调,其可能调控垂体细胞的增殖从而抑制垂体瘤的发生。(本文来源于《海南医学》期刊2017年14期）
王晓敏,潘志强,梁龙龙,方肇勤,卢文丽[7]（2017）在《R-(α)-甲基组胺对AtT20垂体瘤细胞Pomc及其转录因子表达的影响》一文中研究指出[目的]研究R-(α)-甲基组胺[R-(α)-MeHA]对AtT20垂体瘤细胞Pomc及其转录因子表达的影响。[方法]以小鼠垂体瘤细胞(AtT20)为实验对象,分别采用0.02~12.5μmol/L R-(α)-MeHA干预AtT20细胞24h,通过MTT检测药物对细胞增殖的影响;采用0.1μmol/L R-(α)-MeHA干预AtT20细胞30min、1、2、4、8、12h等相应时间,运用ELISA方法检测细胞分泌至培养液的促肾上腺皮质激素(ACTH)含量,RT-q PCR方法检测相关基因mRNA表达,Western blot方法检测相关蛋白表达。[结果]0.02~12.5μmol/L的R-(α)-MeHA对AtT20细胞的增殖无抑制作用更无毒性作用。0.1μmol/L R-(α)-MeHA对AtT20细胞ACTH分泌功能无明显作用。与对照组比较,0.1μmol/L R-(α)-MeHA干预AtT20细胞4h后,可增强阿片促黑素皮质素原(Pomc)基因表达、0.5μmol/L R-(α)-MeHA促进Pomc蛋白表达;此外0.1μmol/L R-(α)-MeHA干预AtT20细胞30min~12h不同时点后Pou1f1基因表达均显着上调,其中以4h最为明显,上调达3倍(P<0.05);同样,0.1μmol/L R-(α)-MeHA作用4h也显着促进Egr1基因表达上调约2倍(P<0.05);作用1h显着增强了Prop1基因表达,上调近4倍(P<0.05);干预4h、8h均显着上调Foxl2基因表达,上调约3倍(P<0.05),对Neurod1、Pitx1和Tbx19基因表达无明显影响。[结论]R-(α)-MeHA具有促进Pomc基因以及其转录因子Pou1f1、Egr1、Prop1和Foxl2的表达作用。(本文来源于《中国肿瘤》期刊2017年08期）
冯杰,夏祥国,陈礼刚,陈锐,江勇[8]（2017）在《HEPN1过表达慢病毒的构建及对人泌乳素型垂体瘤细胞的影响》一文中研究指出目的:构建肝细胞癌下调蛋白-1(HEPN1)过表达慢病毒,观察其对人泌乳素型垂体瘤细胞HPAs HEPN1、caspase-3、Bax和Bcl-2表达以及细胞增殖、凋亡、侵袭和迁移的影响。方法:构建p CHD-HEPN1重组质粒,转染HEK293T细胞进行病毒包装,再感染HPAs细胞,实验分HEPN1组、空质粒组和空白组3组,采用荧光显微镜观察绿色荧光蛋白表达,逆转录聚合酶链反应和蛋白印迹法检测HEPN1、caspase-3、Bax和Bcl-2表达,噻唑蓝比色法、流式细胞术、细胞侵袭和划痕实验检测细胞增殖、凋亡、侵袭和迁移。结果:HEPN1组和空质粒组感染效率分别为90.3%和92.5%。与空质粒组及空白组比较,HEPN1组HEPN1、caspase-3和Bax的mRNA表达上调(P<0.05),Bcl-2的mRNA表达下调(P<0.05);HEPN1、caspase-3和Bax蛋白表达上调(P<0.05),Bcl-2蛋白表达下调(P<0.05);细胞总凋亡率增加(P<0.05),穿膜细胞数目减少(P<0.05),细胞迁移距离缩短(P<0.05)。结论:HEPN1过表达慢病毒可上调HPAs细胞HEPN1、Bax和caspase-3表达,下调Bcl-2表达,抑制细胞增殖,促进其凋亡,降低其侵袭和迁移能力。(本文来源于《东南大学学报(医学版)》期刊2017年03期）
王义彪,赵建农,王鹏程,黄垂学,刘小丘[9]（2017）在《miR-150过表达对小鼠垂体瘤细胞株GT1-1增殖的调控作用及机制》一文中研究指出目的探讨微小RNA-150(miR-150)过表达对小鼠垂体瘤细胞株GT1-1增殖的调控作用及机制。方法将培养好的小鼠垂体瘤细胞株GT1-1随机分为过表达组与阴性对照组,分别转染miR-150 mimics和miR-150mimics NC。转染48 h,用MTT法测算细胞增殖率,用Western blotting技术检测GT1-1细胞中凝血酶敏感蛋白1(TSP1)、转化生长因子β_1(TGF-β_1)蛋白表达,用ELISA法检测细胞上清液中非活性状态与活性状态TGF-β_1水平,用双荧光素酶实验验证miR-150的靶基因。结果转染48 h,过表达组细胞增殖率与阴性对照组比较差异有统计学意义,P<0.05。过表达组TSP1、TGF-β_1蛋白相对表达量与阴性对照组比较,P均<0.05。过表达组细胞上清液中非活性状态与活性状态TGF-β_1水平与阴性对照组比较,P均<0.05。miR-150可与TSP1 mRNA的3'-UTR结合,TSP1为miR-150的靶基因。结论 miR-150过表达可通过介导TSP1/TGF-β_1信号通路抑制小鼠垂体瘤细胞株GT1-1增殖。(本文来源于《山东医药》期刊2017年21期）
韦睿,吴杰,曾伟,张玮[10]（2017）在《SGK-1在缺氧诱导小鼠垂体瘤细胞AtT-20增殖、凋亡中的表达及作用探讨》一文中研究指出目的观察血清和糖皮质激素调节蛋白激酶1(SGK-1)在缺氧诱导小鼠垂体瘤细胞AtT-20增殖、凋亡中的表达,并探讨其在这一过程中的作用。方法将AtT-20细胞随机分为观察组和对照组,观察组分别加入50、100、200μmol/L CoCl_2(模拟缺氧),对照组不处理,采用MTT法检测24、48、72、96 h时细胞增殖的A570值;将200μmol/L CoCl_2加入AtT-20细胞,培养0、24、48、72、96 h时采用流式细胞术测算细胞凋亡率,分别采用半定量PCR法和Western blot法检测SGK-1 mRNA及蛋白。将AtT-20细胞随机分为4组,A、B组转染干扰质粒SGK-1 siRNA,C、D组转染对照质粒si Con,转染24 h后A、C组加入200μmol/L CoCl_2,B、D组不处理,分别采用MTT法和流式细胞术检测24、48、72、96 h时细胞增殖的A570值及细胞凋亡率。结果缺氧处理72 h后,观察组随着CoCl_2浓度增加及作用时间延长,AtT-20细胞增殖的A570值逐渐降低,与对照组比较差异有统计学意义(P均<0.05)。与0 h时比较,处理24、48 h时细胞凋亡率无明显变化,处理72、96 h时细胞凋亡率增加(P均<0.05);与0 h时比较,处理24、48时AtT-20细胞SGK-1 mRNA及蛋白表达量均增加(P均<0.05),72 h后其表达量无显着变化(P均>0.05)。A组缺氧后各时点细胞增殖的A570值均低于其余各组,C组缺氧后72、96 h细胞增殖的A570值高于A组而低于B、C组(P均<0.05)。A组缺氧后各时点细胞凋亡率均高于其余各组,C组缺氧后72 h细胞凋亡率低于A组而高于B、C组(P均<0.05)。结论缺氧可抑制AtT-20细胞增殖、促进其凋亡,该过程中SGK-1表达增加可保护细胞免受缺氧导致的损伤。(本文来源于《山东医药》期刊2017年18期）
垂体瘤细胞论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的:本课题以垂体瘤细胞在缺氧环境中HIF-1α对雌激素/ERα信号通路的影响为探讨目的,试图为垂体瘤发生、发展提出新的发生机制。本项目的完成将为垂体瘤发生、发展提供新的理论依据,为垂体瘤发生、发展的转化机制预提供新的潜在标靶。方法:人垂体瘤组织都有HIF-1α的表达,提示组织缺氧是人垂体瘤组织基本特征,因此本课题细胞实验在缺氧培养箱模拟缺氧状态下进行。由于目前没有成熟人垂体瘤细胞系,本实验中我们应用大鼠垂体瘤MMQ细胞,检测在缺氧环境下雌激素对MMQ细胞ERα信号途径的影响,探讨HIF-1α抑制剂2ME垂体瘤细胞雌激素作用的影响。具体方法如下:1.在氧浓度为1%缺氧培养箱中,先在96孔板中平铺MMQ细胞,再将10~3个MMQ细胞转入96孔板,1组为10孔,分3组,分别加入E2(10nM)、2ME(5nM)、E2/2ME培养24h。2ME用乙醇溶解。用CCK-8法检测细胞增殖性。2.用10~6个MMQ细胞转入6孔板,2孔为1组,分3组,分别加入E2(10nM)、2ME(5nM)、E2/2ME培养24h。2ME用乙醇溶解。用流式细胞仪检测细胞凋亡。3.把MMQ细胞转入6孔板,6孔为1组,分3个板,分别加入E2(10nM)、2ME(5nM)、E2/2ME培养24h。2ME用乙醇溶解。用Western Blot检测ERα、VEGF、BNIP3、PCNA等相关分子的蛋白表达水平。结果:1.E2低浓度刺激垂体瘤细胞的生长,E2能够微弱上调ERα受体的表达;2.E2促进VEGF,PCNA的表达,但是加入2ME抑制HIF-1α后能部分逆转E2的上述作用。3.通过E2/2ME抑制HIF-1α相对于单纯E2或2ME能够上调BNIP3凋亡相关蛋白的表达;4.E2能够部分逆转缺氧环境对HIF-1α的上调作用,2ME能抑制HIF-1α的表达。结论:低浓度雌激素能够促进MMQ细胞增殖。E2能部分下调缺氧环境中HIF-1α的表达,2ME能抑制HIF-1α表达,从而部分逆转E2对MMQ细胞的增殖作用。缺氧环境中雌激素和HIF-1α存在交互作用,具体还需要进一步研究。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
垂体瘤细胞论文参考文献
[1].赵丽红,李振业,高华.O~6-环己基甲基鸟嘌呤对垂体瘤细胞系MMQ细胞增殖、凋亡、周期的影响及其机制[J].山东医药.2019
[2].宋朝军.缺氧环境中垂体瘤细胞HIF-1α对雌激素/ERα信号通路的影响[D].河南科技大学.2019
[3].朱敏,刘亚华,于婵娟.依托咪酯对垂体瘤细胞迁移能力影响的研究[J].中国临床药理学杂志.2018
[4].颜立冲.长链非编码RNAH19在垂体瘤细胞中的作用及分子机制研究[D].上海交通大学.2018
[5].周林裕,包春燕,胡骁,代永庆,包志军.富含亮氨酸重复序列免疫球蛋白样结构域1(LRIG1)增强顺铂诱导的人垂体瘤细胞凋亡[J].细胞与分子免疫学杂志.2018
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[10].韦睿,吴杰,曾伟,张玮.SGK-1在缺氧诱导小鼠垂体瘤细胞AtT-20增殖、凋亡中的表达及作用探讨[J].山东医药.2017
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