导读:本文包含了生态生理学论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:生理学,亚铁,毒素,铜绿,生理,夏眠,生态。
生态生理学论文文献综述
陈文达,倪微琪,胡宝兰,郑平[1]（2019）在《细菌胞际电子转移及其生态生理学意义研究进展》一文中研究指出胞际电子转移是指细胞内电子以间接或直接的方式传递到细胞外,最终到达细胞周围电子受体的过程.胞际电子转移普遍存在于自然界,尤其存在于电子受体相对匮乏的环境中.胞际电子转移可分为间接和直接胞际电子转移.间接胞际电子转移(胞际基质转移)是主要借助氢、甲酸以及其他代谢产物的电子传递;而直接胞际电子转移则由胞内电子转移偶联胞外电子传递实现.胞际电子转移促进了细胞的基质代谢活性,拓展了细胞的作用空间,具有重要的生理意义.胞际电子转移产生了电流,实现了菌间能源共享,驱动了胞外物质(如重金属、腐殖质)转化,具体重大的生态意义.本文总结相关文献,对细菌胞际电子转移的过程、特点、机理及其生态生理学意义作了系统的分析和探讨.(本文来源于《应用生态学报》期刊2019年02期）
王敏[2]（2018）在《微囊藻产毒种群生长和毒素合成的生态生理学研究》一文中研究指出随着工业化和城市化进程的加快,人类活动造成天然水体中氮、磷营养盐负荷激增,导致全球水体富营养化不断加剧,蓝藻水华频繁爆发。蓝藻毒素的产生和释放是蓝藻水华污染造成的最主要危害之一。其中,微囊藻毒素(Microcystins,MCs)是所有蓝藻毒素中检出率最高、分布最普遍、危害最严重的一类环状七肽肝毒素,严重威胁水生态系统健康及水环境功能发挥。本研究以太湖和洋河水库为研究对象,采集了 2015年水华暴发期间两个研究区域内的水体及浮游植物样品,利用高效液相色谱测定了 MCs(MC-LR、MC-RR、MC-YR)浓度,并采用基于cpcBA和mcyB基因的荧光定量PCR技术检测微囊藻与产毒微囊藻种群。分析了富营养化湖库中MCs浓度以及微囊藻毒素合成基因与环境因子之间的相关关系,甄别优势产毒物种和关键环境因子。在此基础上,通过室内培养实验,分析了不同形态及浓度的氮源或磷源供给条件下铜绿微囊藻细胞生长状况、光合活性和MCs浓度等一系列生理指标变化,及关键调控基因转录情况,系统研究了氮、磷对铜绿微囊藻生长和MCs合成的生理调节机制。研究取得的主要结果如下:(1)太湖和洋河水库产毒微囊藻在总微囊藻种群中所占比例分别为8.94%～75.68%和 7.87%～58.69%;总 MCs 浓度分别为 0.78～14.69 μg/L 和 0.24～10.05μg/L,MC-RR是两个研究区域内MCs的主要异构体形式。产毒微囊藻丰度及其比例,以及总MCs浓度在太湖与氨态氮浓度显着正相关,而在洋河水库则与磷营养盐浓度显着正相关。同时,太湖与洋河水库MC-LR当量浓度(将MC-RR和MC-YR转化为MC-LR后的总MCs浓度)均与叶绿素a浓度线性正相关,两个研究区域内叶绿素a浓度的安全阈值分别为25.38和31.06 μg/L。(2)硝酸盐氮浓度的升高显着促进铜绿微囊藻的生长,而高浓度的氨态氮(7和15mg-N/L)以及尿素(15mg-N/L)则抑制藻细胞的生长。氨态氮比硝酸盐氮和尿素更有利于MCs的合成,当细胞生长于高浓度(7和15 mg-N/L)氨态氮环境中时,细胞内合成MCs的前体氨基酸含量,特别是亮氨酸含量显着高于其他处理组,促进了 MC-LR的合成。尿素浓度的升高对铜绿微囊藻细胞生长有促进作用,但并不影响细胞内毒素的合成过程。同时,氮源并不直接影响细胞内MCs的释放,而是通过调节细胞密度来间接影响这一过程。(3)无机磷(磷酸氢二钾)浓度的升高显着促进铜绿微囊藻的生长;而高浓度的有机磷(β-甘油磷酸钠)不利于铜绿微囊藻的生长;以有机磷为唯一磷源时,细胞内碱性磷酸酶活性显着升高,促进其水解以应对磷饥饿胁迫。当外源磷浓度不足时,铜绿微囊藻会上调磷吸收相关基因和碱性磷酸酶编码基因的表达,通过提高磷吸收速率和水解利用有机磷两种途径适应低磷环境。无论提供何种磷源,不同浓度处理组间IMCs浓度及mcyA和mcyD基因表达量均无显着差异,磷浓度的变化不会影响MCs的合成;但无机磷通过调节细胞密度来影响MCs的释放。研究成果从表观上阐明了氮、磷对铜绿微囊藻生长的影响规律,并从生态生理学层面揭示了氮、磷对MCs产生与释放的调控机制。(本文来源于《中国科学技术大学》期刊2018-10-01）
张敏敏[3]（2015）在《微囊藻毒素对水稻的生态生理学效应及毒性机制研究》一文中研究指出近年来,世界范围蓝藻水华频繁暴发引起广泛关注,而蓝藻水华引发各种衍生物污染,严重时甚至造成重大生态灾害事件,制约了区域经济可持续绿色发展。在蓝藻水华衍生物中,微囊藻毒素(MCs)以其毒性大、分布广和结构稳定的特点,对生态系统各营养级生物产生潜在的危害.目前关于微囊藻毒素-LR(Microcystin-LR,MC-IR)对动物、鸟类和水生生物的毒性的相关研究已经十分深入,但是对其在低浓度、长期暴露下对陆生植物的毒性效应和致毒机理的研究相对较少,因此此类研究难以对实际环境中蓝藻毒素作用于陆生生物的毒性作用机理进行阐释,更无法针对蓝藻水华污染开展早期预警。本文重点关注微囊藻毒素对陆生重要粮食作物水稻生态生理学效应及毒性机制研究。以水稻为受试生物,考察暴露浓度为0、0.1、1、10、50 μg/L的MC-LR分别水培暴露7、15、20和34天对水稻(Oryza sativa L.,日本晴)生长、光合系统相关指标、生理生化指标以及基因表达的影响。主要研究结果如下:(1)环境浓度MC-LR对水稻生长和光合作用的影响表明:0.1和1 μg/L MC-LR处理对幼苗期水稻的生长指标一般呈促进作用,较高浓度MC-LR(10和50 μg/L)能抑制水稻生长,抑制程度与MC-LR浓度相关,浓度越高抑制作用越显着。暴露初期7天时,MC-LR对水稻生长作用不显着,但随着暴露时间越延长,低浓度的促进作用和高浓度的抑制作用都越来越明显。暴露20天时各浓度组净光合速率都显着增加。在整个暴露时期,各浓度暴露整体上提升了水稻蒸腾速率。可变荧光/最大荧光(Fv/Fm)是PS Ⅱ最大光化学量子产量,在各浓度MC-LR整个胁迫期间基本稳定。(2)MC-LR在水稻不同部位的富集情况表明:MC-LR可以在水稻的叶片和根部积累,富集量基本上与MC-LR浓度相关,其中根部富集量整体比叶片中大,并且随着暴露时间的延长MC-LR富集量呈先增后减的趋势,可能是由于植株自身降解和转化毒素造成的。(3)MC-LR对水稻抗氧化系统和特殊酶活性的影响结果表明:超氧阴离子O2·-暴露初期显着下降,接着有上升趋势,到后期34天时处理组O2·-含童基本恢复到与对照组相近水平。而MC-LR能通过影响iNOS和TNOS的酶活性影响NO的产生。MDA含量在高浓度组(10和50 μg/L)受到强烈抑制,而高浓度MC-LR暴露后期水稻毒性损伤明显。暴露后期处理组SS活性整体下降。50 μg/L MC-LR暴露中后期水稻叶片和根系中GSH含量相比对照组显着降低,说明GSH对毒素的共轭反应在植株对MC-LR解毒中具有关键作用,这也与研究结果中暴露中后期叶片和根部毒素残留降低相呼应。(4)MC-LR对水稻叶片基因表达的影响表明:实验表明水稻叶片中光合作用、碳合成以及氧化磷酸化相关基因随着MC-LR胁迫时间的不同表达变化也不同,且浓度越高表达变化更加明显。研究发现,MC-LR可以显着抑制ATP酶的调控基因AK105925的表达量,还通过刺激基因COMBINER_EST的表达对PSⅡ产生影响,还可以抑制基因NM_001056199.1的表达对蔗糖的合成产生影响,但对其他基因的表达量无显着影响。(本文来源于《南京信息工程大学》期刊2015-05-01）
谭乾开,周鸿凯,黎华寿,吴顺祥,周仲儒[4]（2010）在《脆化异育银鲫(Carassius auratus gibelio Bloch)生态、生理学研究》一文中研究指出比较研究了标准脆化的脆肉鲫(异育银鲫)与普通异育银鲫的生理生态学特性差异。脆肉鲫的横轴/纵轴、净重/总重、脏重/总重分别为0.5868±0.0301,0.8407±0.0272,0.1612±0.0248,而普通银鲫则分别为0.5107±0.0423,0.8065±0.0097,0.1935±0.0097,脆肉鲫与普通银鲫的形态学指标差异极显着(F值>F0.01)。饲料中蚕豆营养成份的摄取是直接导致异育银鲫脆化的原因,并影响银鲫的正常生理生态学指标,脆肉鲫(异育银鲫)与普通异育银鲫体长(L)与体重(W)关系的体征指数方程明显不同,分别为W普通鲫=0.00000016L3.3375,W脆肉鲫=0.00000378L3.9683,肥满度系数分别为K普通鲫=0.0023,K脆肉鲫=0.0035。试验表明,脆肉鲩养殖中混养脆肉鲫的最佳方案为放养规格4cm/尾、密度2250尾/hm2,力争特定生长率在两年内平均值达到1.3488±0.0212水平,脆化度为0.41kg/cm2以上的合格脆肉鲫。此外,脆肉鲩养殖场内几乎所有摄食蚕豆的鱼类都会出现不同程度的脆化现象。文章还就进一步完善脆肉鲫养殖生产规程,合理调控放养密度和养殖水环境因子,提高脆肉鲫混养技术和养殖效益进行了讨论。(本文来源于《中国农学通报》期刊2010年24期）
贾晓会,施定基,马为民,吕中贤,李仁辉[5]（2009）在《绿色微囊藻的光合生态生理学研究》一文中研究指出绿色微囊藻(Microcystis viridis)是巢湖蓝藻水华中居优势种时间最长的一种有害蓝藻。据说,它产毒能力比铜绿微囊藻高。然而,对这种藻的研究较少。(本文来源于《庆祝中国藻类学会成立30周年暨第十五次学术讨论会摘要集》期刊2009-11-15）
贾晓会,王丽丽,施定基,马为民,史绵红[6]（2009）在《水华鱼腥藻的光合生态生理学研究》一文中研究指出水华鱼腥藻(Anabaena flos-aquae)在国内外发生的蓝藻水华中经常有报道。这是一种具有异形胞的丝状体蓝藻,有固氮的功能。我们在2008和2009两年低温季节时观察到它都是优势种。温度升高后,这种藻的优势就被微囊藻所取代。(本文来源于《庆祝中国藻类学会成立30周年暨第十五次学术讨论会摘要集》期刊2009-11-15）
贾晓会,施定基,马为民,吕中贤,杜桂森[7]（2009）在《铜绿微囊藻的光合生态生理学研究》一文中研究指出铜绿微囊藻(Microcystis aeruginosa)在我国富营养化的水体中普遍存在。在太湖中可能是常年的优势种,在滇池和巢湖中可能与绿色微囊藻(Microcystis.viridis)轮流占优势。这种有害蓝藻产生的微囊藻毒素(MC)主要伤害人体的消化系统特别是肝,引起肝炎、肝(本文来源于《庆祝中国藻类学会成立30周年暨第十五次学术讨论会摘要集》期刊2009-11-15）
赵志军[8]（2009）在《聊城大学农学院“动物生态生理学”实验室简介》一文中研究指出聊城大学农学院"动物生态生理学"实验室依托聊城大学农学院实验中心和山东省高校生态学与生物多样性重点实验室,主要开展小型哺乳动物的能量学研究,即从能量学角度深入探讨了小型哺乳动物对自然环(本文来源于《动物学研究》期刊2009年05期）
纪婷婷[9]（2009）在《刺参（Apostichopus Japonicus）对温度变化的生态生理学响应机制》一文中研究指出本文详细综述了刺参热生理生态学及青、红参比较研究进展,并通过一系列的实验研究了季节性变温和各种热胁迫对刺参的抗氧化酶和热休克蛋白70的影响。研究结果总结如下:1采用同工酶电泳方法,对在不同温度处理下刺参Apostichopus japonicus的乳酸脱氢酶(LDH)、酯酶(EST)和超氧化歧化酶(SOD)的表达情况进行分析。结果显示刺参所测组织内无LDH同工酶的表达。在10℃到20℃的温度突变处理中,12 h内EST和SOD均有新增酶带,在20℃到10℃的温度突变1 h内EST表达有新增酶带。3 h内SOD表达有新增酶带。在不同变温幅度的处理中,EST和SOD只有一条酶带。这表明,刺参对温度突变可产生积极的响应,对于其适应环境温度的变化具有重要意义。2 2005年7月至2006年6月(除越冬期),每月在胶南养殖池塘采集一次刺参样本,分析随着水温周期性变化,刺参体壁和肠中的超氧化物歧化酶、过氧化氢酶、谷胱甘肽-S转移酶活性和Hsp70的表达。结果显示,肠、体壁中CAT、体壁中的SOD和GST活性从夏季到秋季逐渐升高,在秋季(10月或11月)达到高峰,而在春季酶活性表达一般较低。夏眠结束后抗氧化防御显着上升,在秋季与春季,刺参对氧化胁迫的响应机制有显着不同。刺参体壁中Hsp70表达在秋季11月和初春3月具有较高水平;而肠中的Hsp70表达在8月高水温夏眠期达到高峰,与水温呈正相关性。刺参中的Hsp70表达具有明显的组织差异性。刺参的肠比体壁在遭受热胁迫时敏感度更高。而体壁中抗氧化酶的状态因为体壁参与呼吸而与氧化胁迫的联系较紧密。体壁中CAT和GST之间,SOD与Hsp之间存在着一定的相关性。3夏眠是刺参对于高温的适应,然而刺参夏眠的原因和其生理反应还未得到充分研究。本文设置不同温度处理,以期研究温度与刺参夏眠之间的关系。2个恒温组温度设置为16℃和26℃,分别为刺参最佳生长温度和其夏眠起始温度。实验前20天,升温组FA(线性)和FB(日波动曲线)中的水温逐渐从16℃升至26℃(FA处理组)。当外周水温达到26℃时,FA、FB中的刺参在26℃恒温中再饲养20天。在这40天的实验过程中跟踪测定刺参的体重、耗氧率、日摄食量、CAT、SOD和Hsp70表达。当温度从16℃逐渐升至26℃时,刺参体重逐渐降低,耗氧率升高,抗氧化酶活性和Hsp70水平增加。当温度维持在26℃时,刺参开始出现夏眠的特征,并且抗氧化酶活性和Hsp70水平下降。这一结果表明,夏眠可能是刺参在高温下减少产生ROS、变性蛋白、降低能量消耗的一种适应方式。4许多养殖户将稚参在深秋运到南方越冬,直到春季运回北方。本实验探索不同的热历史是否会让南方越冬刺参在北方有更强的耐热性。将刺参在22℃(WA)或12℃(CA)驯化30d,置于17℃共同驯化1周后,测定其致死温度。WA组和CA组刺参的亚致死温度同为31℃,致死温度分别为33℃和32℃,半数致死温度(TL50)分别为32.06℃(31.42-32.72℃)和31.5℃。将两组刺参在30℃热激2h后置于17℃恢复,测定Hsp70表达时序。两组刺参内脏团的Hsp70表达略有差异。在热休克实验中,WA和CA组的刺参分别在热激温度中处理2h后在17℃恢复2h,比较两组刺参Hsp70表达最高值的诱导温度。WA和CA组刺参体壁的Hsp70表达最高值分别出现在31℃和29℃。CA组刺参的内脏团Hsp70水平在29℃以后显着比WA组低。结果表明,即使生活在相同环境中,不同的热历史也能对刺参的耐热性产生显着影响,且热激处理后Hsp70表达模式不同,影响了对高温的抵抗。刺参内脏团可能比体壁对热的敏感性更高。5刺参根据体色可以分为红、绿、黑叁种,红参与其它两种在夏眠和热耐受性上具有明显的差异。本实验通过测定红参和青参的热上限、诱导耐热性和热休克之后Hsp70水平来阐明它们之间热耐受的差异。结果显示红参(30.01-32.18℃)和青参(30.1-32.14℃)在半数致死温度上无显着差异,但是在预先经过亚致死温度30℃2h后,青参可以比红参获得更高的耐热性。从30℃的2h预热激中恢复72h后,再遭受2h的33℃热激,青参的存活率超过50%,红参的存活率小于5%。双因子方差分析表明,在30℃热激后的各个时间点,青参的Hsp70水平在转录和转录后水平上都显着高于红参,红参的hsp70 mRNA的稳定性也显着低于青参。本研究发现,同种的不同支系,虽然具有相似的耐热上限,但是经过预亚致死热激后可以获得不同的耐热性。红参、青参之间的诱导耐热性的差异与Hsp70不同的表达模式和hsp70 mRNA稳定性紧密相关。(本文来源于《中国海洋大学》期刊2009-04-01）
邢伟[10]（2007）在《铁对水华蓝藻的生态生理学效应研究》一文中研究指出随着水体富营养化的加剧,蓝藻水华发生的频率和幅度也日益增加。大规模的蓝藻水华降低了水资源利用效能,引起严重的生态破坏及巨大的经济损失,而蓝藻毒素的产生也给公众健康带来极大的隐患。清楚地认识到这些问题的严重性之后,围绕蓝藻水华的治理工作就陆续展开,但焦点大都集中在水体中的氮、磷等常量营养元素,很少有人研究水体中的微量元素在蓝藻水华形成和消亡过程中所起的作用。本论文按照“以微量营养盐的加富或缺乏作为防止和辅助防止水华的一种手段”的科学设想(hypothesis),分别从叁个不同尺度――滇池试验区6.01 km~2,滇池岸边的围隔100 m~2,实验室100-500 mL叁角烧瓶,研究了微量元素铁对水华蓝藻的生态生理学效应。主要结果如下:1.从2003年3月到2004年2月,在大尺度――滇池6.01 km~2试验区,研究了铁元素的分布、形态、浓度、迁移转化及其与蓝藻物种组成变成的关系。结果表明,铁、相关的理化因子和蓝藻物种组成是随季节变化而变化的;颗粒态铁和溶解态铁占总铁的比例相近,均为40~50%,而胶体态铁只占总铁的5~9%;叁种不同形态铁之间是可以相互转化的,适应浮游植物及水生植物的不同需要;铁在这种大尺度试验区对蓝藻水华的形成与消亡没有显着影响,蓝藻物种的变化是由多个因子决定的;通过典型相关分析(CCA)得知,铜绿微囊藻(Microcystis aeruginosa)的生物量和优势度主要受硝酸盐氮、亚硝酸盐氮、总磷、溶解氧、和水温的影响,而水华束丝藻(Aphanizomenon flos-aquae)的生物量和优势度主要受氨氮的影响。2.把尺度缩小到滇池岸边的100 m~2围隔,从2003年6月到10月,在蓝藻水华暴发期间,继续研究不同形态铁对水华蓝藻的生态生理学影响。结果表明,蓝藻水华优势种M. aeruginosa和惠氏微囊藻(Microcystis wesenbergii)在pH7~9和水温20 oC左右的条件下生长旺盛,消耗大量的亚铁,使亚铁浓度大幅度下降;溶解氧和磷酸盐对亚铁浓度无显着影响;在水华蓝藻严重发生的条件下,水体中的总铁和其它不同形态铁的浓度无显着意义的变化,而亚铁浓度变化与水华蓝藻的种群密度和叶绿素a的变化呈显着负相关。在淡水富营养型湖泊中,总铁不构成限制性因子,而铁的生物可利用性则是与水华消长直接相关的重要因素。3.继续缩小尺度至室内实验的100~500 mL叁角烧瓶中,期望能用水华蓝藻的生理学结果解释和阐明水华蓝藻的生态学问题及现象。(1)用不同浓度的[Fe~(3+)]处理从滇池分离得到的优势水华蓝藻--M. aerugi- nosa和M. wesenbergii,研究了它们的生长,叶绿素a,PSII的光合活性以及铁限制条件下铁载体(siderophore)产量的变化。结果表明:它们只能在一定范围的[Fe~(3+)]内(0.01-100μM)生长;铁限制严重抑制藻类的生长,损害光合器官,降低光合活性;藻类自身能产生抵抗铁缺失、铁限制或铁富足的物质(如siderophore等)。M. aeruginosa与M. wesenbergii相比,在铁限制条件下,其产出的铁载体量多,说明其需要更多的铁盐来满足生理代谢活动的需要,但其对高铁胁迫的耐受性却比M. wesenbergii差。(2)以滇池优势藻株M. wesenbergii为材料,研究铁限制和补铁实验对M. wesenbergii的生长,叶绿素a,酸/碱性磷酸酶,硝酸还原酶及类囊体膜上的H~+-ATP酶,Mg~(2+)-ATP酶和Ca~(2+)-ATP酶的影响。结果表明:缺铁造成膜通透性改变,离子浓度严重失衡,酶被激活,活性升高,但长时间的缺乏强烈抑制了生长和叶绿素a的增加;补铁后这些酶的活性都急剧增长,但其生长(OD665)和叶绿素a的升高幅度不显着。(3)以滇池优势藻株M. aeruginosa为材料,研究了不同环境因子(温度、光照、不同氮源)对其生长特性、光合作用和磷吸收的影响。结果表明:在铁限制条件下,温度、光照、氮源对M. aeruginosa的生长无显着影响,光合活性快速降低;而铁富足条件下,30 oC温度,30μmol quanta·m~(-2)·s~(-1)光照,硝态氮是其生长最好的环境条件,此条件下藻细胞对磷的吸收速率也较快。(本文来源于《中国科学院研究生院（水生生物研究所）》期刊2007-06-01）
生态生理学论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
随着工业化和城市化进程的加快,人类活动造成天然水体中氮、磷营养盐负荷激增,导致全球水体富营养化不断加剧,蓝藻水华频繁爆发。蓝藻毒素的产生和释放是蓝藻水华污染造成的最主要危害之一。其中,微囊藻毒素(Microcystins,MCs)是所有蓝藻毒素中检出率最高、分布最普遍、危害最严重的一类环状七肽肝毒素,严重威胁水生态系统健康及水环境功能发挥。本研究以太湖和洋河水库为研究对象,采集了 2015年水华暴发期间两个研究区域内的水体及浮游植物样品,利用高效液相色谱测定了 MCs(MC-LR、MC-RR、MC-YR)浓度,并采用基于cpcBA和mcyB基因的荧光定量PCR技术检测微囊藻与产毒微囊藻种群。分析了富营养化湖库中MCs浓度以及微囊藻毒素合成基因与环境因子之间的相关关系,甄别优势产毒物种和关键环境因子。在此基础上,通过室内培养实验,分析了不同形态及浓度的氮源或磷源供给条件下铜绿微囊藻细胞生长状况、光合活性和MCs浓度等一系列生理指标变化,及关键调控基因转录情况,系统研究了氮、磷对铜绿微囊藻生长和MCs合成的生理调节机制。研究取得的主要结果如下:(1)太湖和洋河水库产毒微囊藻在总微囊藻种群中所占比例分别为8.94%～75.68%和 7.87%～58.69%;总 MCs 浓度分别为 0.78～14.69 μg/L 和 0.24～10.05μg/L,MC-RR是两个研究区域内MCs的主要异构体形式。产毒微囊藻丰度及其比例,以及总MCs浓度在太湖与氨态氮浓度显着正相关,而在洋河水库则与磷营养盐浓度显着正相关。同时,太湖与洋河水库MC-LR当量浓度(将MC-RR和MC-YR转化为MC-LR后的总MCs浓度)均与叶绿素a浓度线性正相关,两个研究区域内叶绿素a浓度的安全阈值分别为25.38和31.06 μg/L。(2)硝酸盐氮浓度的升高显着促进铜绿微囊藻的生长,而高浓度的氨态氮(7和15mg-N/L)以及尿素(15mg-N/L)则抑制藻细胞的生长。氨态氮比硝酸盐氮和尿素更有利于MCs的合成,当细胞生长于高浓度(7和15 mg-N/L)氨态氮环境中时,细胞内合成MCs的前体氨基酸含量,特别是亮氨酸含量显着高于其他处理组,促进了 MC-LR的合成。尿素浓度的升高对铜绿微囊藻细胞生长有促进作用,但并不影响细胞内毒素的合成过程。同时,氮源并不直接影响细胞内MCs的释放,而是通过调节细胞密度来间接影响这一过程。(3)无机磷(磷酸氢二钾)浓度的升高显着促进铜绿微囊藻的生长;而高浓度的有机磷(β-甘油磷酸钠)不利于铜绿微囊藻的生长;以有机磷为唯一磷源时,细胞内碱性磷酸酶活性显着升高,促进其水解以应对磷饥饿胁迫。当外源磷浓度不足时,铜绿微囊藻会上调磷吸收相关基因和碱性磷酸酶编码基因的表达,通过提高磷吸收速率和水解利用有机磷两种途径适应低磷环境。无论提供何种磷源,不同浓度处理组间IMCs浓度及mcyA和mcyD基因表达量均无显着差异,磷浓度的变化不会影响MCs的合成;但无机磷通过调节细胞密度来影响MCs的释放。研究成果从表观上阐明了氮、磷对铜绿微囊藻生长的影响规律,并从生态生理学层面揭示了氮、磷对MCs产生与释放的调控机制。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
生态生理学论文参考文献
[1].陈文达,倪微琪,胡宝兰,郑平.细菌胞际电子转移及其生态生理学意义研究进展[J].应用生态学报.2019
[2].王敏.微囊藻产毒种群生长和毒素合成的生态生理学研究[D].中国科学技术大学.2018
[3].张敏敏.微囊藻毒素对水稻的生态生理学效应及毒性机制研究[D].南京信息工程大学.2015
[4].谭乾开,周鸿凯,黎华寿,吴顺祥,周仲儒.脆化异育银鲫(CarassiusauratusgibelioBloch)生态、生理学研究[J].中国农学通报.2010
[5].贾晓会,施定基,马为民,吕中贤,李仁辉.绿色微囊藻的光合生态生理学研究[C].庆祝中国藻类学会成立30周年暨第十五次学术讨论会摘要集.2009
[6].贾晓会,王丽丽,施定基,马为民,史绵红.水华鱼腥藻的光合生态生理学研究[C].庆祝中国藻类学会成立30周年暨第十五次学术讨论会摘要集.2009
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[8].赵志军.聊城大学农学院“动物生态生理学”实验室简介[J].动物学研究.2009
[9].纪婷婷.刺参（ApostichopusJaponicus）对温度变化的生态生理学响应机制[D].中国海洋大学.2009
[10].邢伟.铁对水华蓝藻的生态生理学效应研究[D].中国科学院研究生院（水生生物研究所）.2007
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